风湿病病理学讲义

风湿病病理学概述1.风湿病是与A组β型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。侵犯全身结缔组织，风湿小体为其病变特征。心脏、关节和血管最常被累及。2.风湿热（rheumaticfever）为风湿病急性期，临床表现为发热、心脏和关节损害、皮肤环形红斑、皮下小结、舞蹈病，抗链球菌溶血素抗体O滴度升高，血沉加快，白细胞增多及P-R间期延长等。病理学（第9版）一、病因和发病机制1.A组溶血性链球菌感染2.自身免疫反应机制3.遗传易感性4.链球菌毒素学说病理学（第9版）二、基本病理变化变质渗出期风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔

组织基质的黏液样变性和胶原纤维素样坏死。少量浆液、纤维素渗出、炎性细胞浸润；1个月。增生期或肉芽肿期

Aschoff小体（具有诊断意义）；2~3个月。Aschoff小体的组成：由聚集于纤维素样坏死灶内的成群风湿细胞及少量的淋巴细胞

和浆细胞构成。风湿细胞由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后转变而来。

纤维化期或硬化期成纤维细胞，瘢痕形成；2~3个月。病理学（第9版）病理学（第9版）1. 风湿性心内膜炎（rheumaticendocarditis）主要为心瓣膜炎，好发部位：最常见于二尖瓣，其次为二尖瓣+主动脉瓣。瓣膜内黏液样变性和纤维素样坏死，瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径为1~2mm的疣状赘生物（verrucousvegetation）。赘生物呈灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落。赘生物多时，可呈片状累及腱索及邻近内膜。光镜下，赘生物由血小板和纤维蛋白构成，伴小灶状的纤维素样坏死。其周围可出现少量的Aschoff细胞。由于病变反复发作，引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间互相粘连、腱索增粗、短缩，最后形成慢性心瓣膜病。内膜灶状增厚形成McCallum斑。（一）风湿性心脏病病理学（第9版）2. 风湿性心肌炎（rheumaticmyocarditis）主要累及心肌间质结缔组织，常表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润。Aschoff小体机化形成小瘢痕。病变常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。风湿性心肌炎在儿童可发生急性充血性心力衰竭。（一）风湿性心脏病病理学（第9版）3. 风湿性心外膜炎（rheumaticpericarditis）病变主要累及心外膜脏层，呈浆液性或纤维素性炎症。绒毛心：当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状。渗出的大量纤维素如不能被溶解吸收，则发生机化，使心外膜脏层和壁层互相粘连，形成缩窄性心外膜炎（constrictivepericarditis）。（一）风湿性心脏病（二）风湿性关节炎（rheumaticarthritis）最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节，呈游走性、反复发作性。关节局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。关节腔内有浆液及纤维蛋白渗出，病变滑膜充血肿胀，邻近软组织内可见不典型的Aschoff小体。急性期后，渗出物易被完全吸收，一般不留后遗症。病理学（第9版）（三）皮肤病变环形红斑（erythemaannulare）：渗出性病变，多见于躯干和四肢皮肤，红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润。1~2天消退。皮下结节（subcutaneousnodules）：增生性病变，多见于肘、腕、膝、踝关节附近的伸侧面皮下结缔组织，结节中心为大片状纤维素样坏死物，周围为呈放射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞，伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。病理学（第9版）（五）风湿性脑病脑的风湿性动脉炎。皮质下脑炎：累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮层，镜下神经细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节形成。小舞蹈病（choreaminor）：病变累及椎体外系。病理学（第9版）

感染性心内膜炎第五节感染性心内膜炎（infectiveendocarditis，IE）是由病原微生物经血行途径直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病，常伴有赘生物的形成。常见病原体为链球菌。根据病情和病程