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文档简介
医学生生理学复习资料及考题前言:生理学复习的策略与要点生理学作为医学科学的基石,其核心在于阐释机体各系统、器官及细胞的正常功能活动规律及其内在机制。对于医学生而言,学好生理学不仅是后续病理生理学、内科学等临床课程的基础,更是培养临床思维、理解疾病发生发展过程的关键。复习生理学,切不可死记硬背,而应注重理解,强调知识点之间的逻辑联系,构建完整的知识框架。建议结合图谱、模型及临床案例进行学习,同时辅以适当的习题练习,以检验和巩固所学知识。第一部分:核心知识点梳理一、细胞的基本功能1.细胞膜的物质转运功能:*单纯扩散:脂溶性小分子物质(如O₂、CO₂、N₂)顺浓度梯度、不耗能的跨膜转运。*易化扩散:非脂溶性或脂溶性很小的物质,在膜蛋白帮助下顺浓度梯度或电位梯度的跨膜转运,不耗能。分为:*经通道易化扩散:离子(如Na⁺、K⁺、Ca²⁺、Cl⁻)通过离子通道进行,速度快,有离子选择性和门控特性(电压门控、化学门控、机械门控)。*经载体易化扩散:葡萄糖、氨基酸等小分子有机物通过载体蛋白进行,有结构特异性、饱和现象和竞争性抑制。*主动转运:物质逆浓度梯度或电位梯度,在膜蛋白帮助下耗能的跨膜转运。分为:*原发性主动转运:直接利用ATP供能,如钠-钾泵(Na⁺-K⁺-ATP酶)、钙泵、质子泵等。钠-钾泵的生理意义尤为重要(维持细胞内外Na⁺、K⁺浓度差,产生静息电位,为继发性主动转运提供势能储备,维持细胞正常体积)。*继发性主动转运:利用原发性主动转运建立的离子浓度梯度(主要是Na⁺浓度梯度)作为驱动力,间接消耗ATP。如葡萄糖、氨基酸在小肠黏膜上皮和肾小管上皮的吸收(Na⁺-葡萄糖同向转运)。*膜泡运输:大分子和颗粒物质的跨膜转运,需耗能,包括出胞和入胞。2.细胞的兴奋性和生物电现象:*静息电位(RP):细胞在安静状态下,膜两侧存在的内负外正的电位差。形成机制主要是K⁺外流(K⁺的平衡电位),细胞内K⁺浓度高于细胞外,细胞膜对K⁺有较高通透性。*动作电位(AP):细胞受刺激时,在静息电位基础上发生的一次快速、可逆、可扩布的电位变化。波形包括去极化(上升支,主要由Na⁺内流)、复极化(下降支,主要由K⁺外流),有时会有后电位。其产生机制与细胞膜对离子通透性的快速变化有关,具有“全或无”特性和不衰减传导的特点。*兴奋性:机体或组织细胞对刺激发生反应的能力或特性。衡量指标为阈值(阈强度),阈值越小,兴奋性越高。*兴奋在同一细胞上的传导:局部电流学说。有髓神经纤维为跳跃式传导,速度快。*兴奋性的周期性变化:绝对不应期(兴奋性为零,锋电位对应此期)、相对不应期(兴奋性低于正常,负后电位前期)、超常期(兴奋性高于正常,负后电位后期)、低常期(兴奋性略低于正常,正后电位)。二、血液1.血液的组成和理化特性:*组成:血浆(水、蛋白质、电解质、小分子有机物等)和血细胞(红细胞、白细胞、血小板)。血细胞比容的概念。*血浆渗透压:晶体渗透压(由晶体物质形成,主要是NaCl,维持细胞内外水平衡)和胶体渗透压(由血浆蛋白形成,主要是白蛋白,维持血管内外水平衡)。*血液pH值:正常为7.35-7.45,主要由血浆中的缓冲对(如NaHCO₃/H₂CO₃)维持。2.红细胞生理:*数量和功能:运输O₂和CO₂,缓冲血液pH。*生理特性:可塑变形性、悬浮稳定性(血沉ESR)、渗透脆性。*造血原料:铁、蛋白质(合成血红蛋白),维生素B₁₂和叶酸(促进红细胞成熟)。3.生理性止血:*基本过程:血管收缩、血小板止血栓形成、血液凝固。*血液凝固:指血液由流动的溶胶状态变成不流动的凝胶状态的过程,其实质是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性纤维蛋白。凝血因子的概念。凝血过程可分为凝血酶原酶复合物(凝血活酶)的形成、凝血酶的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。内源性凝血途径(启动因子XII)和外源性凝血途径(启动因子III)的区别与联系。*抗凝系统:主要有抗凝血酶Ⅲ、蛋白质C系统、组织因子途径抑制物(TFPI)和肝素等。*纤维蛋白溶解(纤溶):纤维蛋白被分解液化的过程,包括纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。4.血型与输血原则:*ABO血型系统:根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原分型(A型、B型、AB型、O型)。血清中存在相应的天然抗体(抗A、抗B,为IgM型,不能通过胎盘)。*Rh血型系统:主要抗原为D抗原。Rh阳性(有D抗原),Rh阴性(无D抗原)。血清中一般无天然抗体,当Rh阴性者接受Rh阳性血后或Rh阴性母亲孕育Rh阳性胎儿时,可产生抗Rh抗体(IgG型,可通过胎盘)。*输血原则:同型输血,交叉配血试验(主侧和次侧均不凝集方可输血)。三、血液循环1.心脏的泵血功能:*心动周期:心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。心率与心动周期的关系。*心脏泵血过程(以左心室为例):*心房收缩期:心房内压升高,将血液挤入心室(占心室充盈量的25%左右)。*等容收缩期:心室开始收缩,室内压迅速升高,超过房内压,房室瓣关闭;此时室内压仍低于主动脉压,主动脉瓣未开。心室容积不变,压力急剧上升。*快速射血期:室内压继续升高超过主动脉压,主动脉瓣开放,血液快速射入主动脉。心室容积迅速减小。*减慢射血期:射血速度减慢,室内压和主动脉压开始下降。*等容舒张期:心室开始舒张,室内压迅速下降,低于主动脉压,主动脉瓣关闭;此时室内压仍高于房内压,房室瓣未开。心室容积不变,压力急剧下降。*快速充盈期:室内压继续下降低于房内压,房室瓣开放,心室容积迅速增大,血液快速流入心室(占心室充盈量的70%左右)。*减慢充盈期:心室与心房之间压力差减小,充盈速度减慢。*心输出量:一侧心室每分钟射出的血液量,等于每搏输出量(一侧心室一次心跳射出的血量)乘以心率。影响因素:心肌收缩力、前负荷(心室舒张末期容积/压力)、后负荷(动脉血压)、心率。*心泵功能的储备:包括搏出量储备和心率储备。*评价心功能的指标:每搏输出量、心输出量、射血分数、心指数、心脏做功量等。2.心肌的生物电现象和生理特性:*工作细胞(心室肌细胞)的跨膜电位及其形成机制:*静息电位:K⁺平衡电位。*动作电位:0期(去极化,Na⁺内流)、1期(快速复极初期,K⁺外流)、2期(平台期,Ca²⁺内流与K⁺外流处于平衡,此期是心肌细胞动作电位时程较长的主要原因,也是与神经纤维和骨骼肌细胞动作电位的主要区别)、3期(快速复极末期,K⁺外流)、4期(静息期,离子泵活动,恢复细胞内外离子分布)。*自律细胞(窦房结P细胞)的跨膜电位及其形成机制:*特点:4期自动去极化(是自律性的基础)。*0期去极化:Ca²⁺内流。*3期复极化:K⁺外流。*4期自动去极化机制:主要由If电流(Na⁺内流的进行性增强)、K⁺外流的进行性衰减以及T型Ca²⁺通道的激活和Ca²⁺内流参与。*心肌的生理特性:*自律性:心肌细胞在没有外来刺激的情况下,自动发生节律性兴奋的特性。窦房结自律性最高(正常起搏点),房室交界次之,浦肯野纤维最低。潜在起搏点与异位起搏点。*传导性:兴奋在心肌细胞间传播的能力。传导途径:窦房结→心房肌→房室交界(房室延搁,保证心房心室顺序收缩)→房室束→左右束支→浦肯野纤维网→心室肌。*兴奋性:见前述细胞的兴奋性。心肌细胞兴奋性的周期变化(有效不应期特别长,覆盖整个收缩期和舒张早期,使心肌不发生强直收缩)。*收缩性:心肌细胞接受刺激后产生收缩反应的能力。特点:同步收缩(“全或无”式收缩)、不发生强直收缩、对细胞外Ca²⁺依赖性大。3.血管生理:*动脉血压的形成及其影响因素:*形成条件:心血管系统内有足够的血液充盈(前提)、心脏射血(动力)、外周阻力(小动脉和微动脉对血流的阻力)、主动脉和大动脉的弹性储器作用(缓冲血压,使心动周期中血压波动幅度减小,并保证血液在舒张期继续流动)。*动脉血压的正常值:收缩压(____mmHg)、舒张压(60-80mmHg)、脉压(30-40mmHg)、平均动脉压(舒张压+1/3脉压)。*影响因素:每搏输出量(主要影响收缩压)、心率(主要影响舒张压)、外周阻力(主要影响舒张压)、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量与血管系统容量的匹配情况。*微循环:微动脉和微静脉之间的血液循环。主要功能是进行物质交换。三条通路:迂回通路(营养通路,物质交换的主要场所)、直捷通路(骨骼肌中多见,使部分血液快速回心)、动-静脉短路(皮肤中多见,参与体温调节)。*组织液的生成与回流:有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)。在毛细血管动脉端,有效滤过压为正,组织液生成;在静脉端,有效滤过压为负,组织液回流。约90%的组织液回流进入毛细血管,10%进入毛细淋巴管(成为淋巴液)。影响因素:毛细血管血压、血浆胶体渗透压、毛细血管壁通透性、淋巴回流。*静脉血压与静脉回心血量:中心静脉压(CVP)的概念及意义。影响静脉回心血量的因素:体循环平均充盈压、心脏收缩力量、体位改变、骨骼肌的挤压作用(肌肉泵)、呼吸运动(呼吸泵)。4.心血管活动的调节:*神经调节:*心脏的神经支配:心交感神经(节后纤维释放去甲肾上腺素,作用于β₁受体,使心率加快、房室传导加快、心肌收缩力增强,正性变时、变传导、变力作用);心迷走神经(节后纤维释放乙酰胆碱,作用于M受体,使心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱,负性变时、变传导、变力作用)。*血管的神经支配:交感缩血管神经(节后纤维释放去甲肾上腺素,主要作用于α受体,使血管收缩;支配几乎所有血管,在皮肤、内脏血管分布最密);交感舒血管神经(骨骼肌血管,Ach,M受体,引起血管舒张,与防御反应有关);副交感舒血管神经(少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠道外分泌腺和外生殖器血管,Ach,M受体,调节局部血流)。*心血管中枢:延髓是最基本的心血管中枢(心迷走中枢、心交感中枢、交感缩血管中枢)。*压力感受性反射(减压反射):颈动脉窦和主动脉弓压力感受器感受动脉血压变化,反射性调节心血管活动,维持动脉血压相对稳定。其过程:当动脉血压升高时,压力感受器传入冲动增多,心迷走中枢兴奋,心交感中枢和交感缩血管中枢抑制,使心率减慢、心输出量减少、外周阻力降低,血压下降(负反馈)。反之亦然。*化学感受性反射:颈动脉体和主动脉体化学感受器,感受血液中O₂分压降低、CO₂分压升高、H⁺浓度升高等刺激,主要是在缺氧、窒息、失血、酸中毒等情况下发挥作用,使呼吸加深加快,同时反射性引起心率加快、心输出量增加、外周阻力增大,血压升高,以保证心脑等重要器官的血液供应。*体液调节:*肾素-血管紧张素系统:肾素由球旁细胞分泌,将血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ,后者经转换酶等作用生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ作用:强烈缩血管(外周阻力↑),促进醛固酮分泌(水钠潴留,血容量↑),升高血压。*肾上腺素和去甲肾上腺素:肾上腺素主要来自肾上腺髓质,对α和β受体均有激动作用,使心率加快、心输出量增加,对外周血管的作用取决于受体分布(皮肤、内脏血管收缩,骨骼肌血管舒张),整体效应使血压升高(以收缩压升高为主)。去甲肾上腺素主要来自交感神经末梢,主要激动α受体,使外周阻力显著增加,血压升高(以舒张压升高为主);对心脏β₁受体也有激动作用,但因血压升高反射性引起心率减慢。*血管升压素(抗利尿激素,ADH):由下丘脑视上核、室旁核合成,神经垂体释放。生理剂量主要促进肾远曲小管和集合管重吸收水(抗利尿);大剂量时强烈缩血管(升压)。*其他:如心房钠尿肽(ANP,利尿、利钠、扩血管、降血压)、前列腺素、激肽等。四、呼吸1.肺通气:*肺通气的动力:呼吸肌的舒缩运动是原动力,肺内压与大气压之间的压力差是直接动力。*呼吸运动:吸气运动(主要吸气肌为膈肌和肋间外肌收缩);呼气运动(平静呼气时为被动过程,吸气肌舒张;用力呼气时,呼气肌(肋间内肌、腹肌)收缩)。*肺内压的周期性变化。胸膜腔内压:平静呼吸时始终低于大气压(负压),其形成与肺的弹性回缩力有关。生理意义:维持肺扩张,促进静脉血和淋巴液回流。*肺通气的阻力:*弹性阻力(占70%):包括肺的弹性阻力(肺组织本身的弹性回缩力和肺泡表面张力)和胸廓的弹性阻力。肺表面活性物质(肺泡Ⅱ型细胞分泌,主要成分是二棕榈酰卵磷脂)的作用:降低肺泡表面张力,减小肺弹性阻力,维持肺泡稳定性,防止肺水肿。*非弹性阻力(占30%):包括气道阻力(主要,受气道口径影响大)、惯性阻力、黏滞阻力。*肺通气功能的评价:*潮气量(TV)、补吸气量(IRV)、补呼气量(ERV)、残气量(RV)。*深吸气量(IC=TV+I
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