病理学课件 第十三章 酸碱平衡紊乱_第1页
病理学课件 第十三章 酸碱平衡紊乱_第2页
病理学课件 第十三章 酸碱平衡紊乱_第3页
病理学课件 第十三章 酸碱平衡紊乱_第4页
病理学课件 第十三章 酸碱平衡紊乱_第5页
已阅读5页,还剩23页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第三章酸碱平衡紊乱病理学第一节酸碱平衡的调节在化学反应中,凡能释放出H+的化学物质称为酸,例如H2SO4、H2CO3、NH4+、CH3COOH等;反之,凡能接受H+的化学物质称为碱,如HCO3-、NH3、CH3COO-等。一个化学物质作为酸释放出H+时,必然有一个碱性物质形成;同样,当一个化学物质作为碱接受H+时,必然有一个酸性物质形成。一、体内酸、碱的概念及其来源

(一)体内酸与碱的概念第一节酸碱平衡的调节体液中的酸碱物质主要是细胞内物质在分解代谢过程中产生的。在普通膳食条件下,正常人的酸性物质产生量远远超过碱性物质。

(二)体内酸碱物质的来源第一节酸碱平衡的调节体内酸性物质主要来源于细胞物质代谢。分为:由蛋白质、脂肪、糖等分解代谢产生的酸性物质,如尿酸、乳酸等,这类酸性物质不能变成气体由肺呼出,只能经肾随尿排出,故称为固定酸。挥发酸产生的量远远多于固定酸。②固定酸体内糖、脂肪、蛋白质分解代谢过程中不断产生CO2,CO2与水结合生成H2CO3,H2CO3释放出H+或变成气体CO2经肺排出体外,故称为挥发酸。①挥发酸01酸的来源第一节酸碱平衡的调节2碱的来源

体液碱性物质的主要来源是蔬菜和水果中的有机酸盐(如乳酸钠、枸橼酸盐、苹果酸盐等)。这些盐中的有机阴离子在细胞内能分解为CO2和H2O,在此过程中,消耗H+,产生HCO3-,而使体液碱化。第一节酸碱平衡的调节血液含有多种缓冲体系,血浆中:主要有NaHCO3/H2CO3,NaH2PO4/Na2HPO4,HHb/NaHb(血浆蛋白及其钠盐)HA/NaA(有机酸及其钠盐)红细胞中:H2CO3/NaHCO3,KH2PO4/K2HPO4,HHb/KHb,HA/KAHHbO2-KHbO2(氧合血红蛋白及其它钾盐)。其中NaHCO3/H2CO3缓冲对起主要作用,H2CO3主要以溶解状态的CO2形式存在于血液中,NaHCO3/H2CO3只能缓冲固定酸,不能缓冲挥发酸,其缓冲能力强,约占血液缓冲总量的1/2以上;挥发酸的缓冲主要靠非碳酸氢盐缓冲系统,特别是血红蛋白缓冲对。二、血液的缓冲体系及作用第一节酸碱平衡的调节肺通过CO2排出量的增减,控制体内H2CO3的浓度,以调节酸碱平衡。呼吸中枢对肺呼吸运动的控制,调节血中H2CO3的浓度,以维持血浆中NaHCO3/H2CO3的正常比值在20/1,从而保持血液pH值稳定在7.35-7.45之间。当动脉血CO2分压升高或PH值降低时,通过中枢和外周化学感受器,使呼吸中枢兴奋,呼吸加深、加快,CO2由肺排出增多;反之,当动脉血CO2分压降低或PH值升高时,通过中枢和外周化学感受器,使呼吸中枢兴奋性降低,呼吸变浅变慢,从而减少CO2的排出。所以肺是通过呼吸运动的频率和幅度来调节血液H2CO3,使血液NaHCO3/H2CO3的比值接近正常,以保持PH值得相对稳定。三、肺在调节酸碱平衡中的作用第一节酸碱平衡的调节肾脏通过排泄固定酸、重吸收NaHCO3对酸碱平衡进行调节的。机体产生的固定酸,每天约为40-60毫摩尔氢离子,它们可以通过肾小管泌氢作用自尿中排出。近曲小管细胞都可以分泌H+,重吸收NaHCO3、产NH3排除NH4+,、远曲小管细胞分泌H+,同时以CI--HCO3-交换方式重吸收HCO3-。,肾脏的调节作用缓慢,常在酸碱平衡紊乱发生后12-24h才发挥作用,但效率高、作用维持时间长。肾小管在排出酸性尿时,通过H+-Na+离子交换,生成新的碳酸氢根离子,从而使在体液缓冲系统和呼吸系统调节机制中损失的碳酸氢根离子得到补充。四、肾在调节酸碱平衡中的作用第一节酸碱平衡的调节细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的,红细胞、肌细胞、骨组织等均能发挥这种作用。当细胞外液H+

过多时,H+

弥散入细胞内,而K+从细胞内移出。当细胞外液H+过少时,H+由细胞内移出,所以酸中毒时往往伴有高钾血症,碱中毒时伴有低钾血症。Cl–-HCO3-的交换也十分重要,因为Cl-是可以自由交换的阴离子,当HCO3-升高时,Cl-的排出由Cl--HCO3-交换来完成。五、组织细胞在调节的酸碱平衡中的调节作用第二节酸碱平衡紊乱的概念常用指标及其意义

一、酸碱平衡紊乱的概念和类型二、酸碱平衡紊乱常用指标及其意义酸碱度(pH值)(一)二氧化碳分压(PaCO2)(二)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(三)缓冲碱(四)碱剩余和碱缺失(五)阴离子间隙(六)第三节单纯性的酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolicacidosis)在临床上最常见,其基本特征是血浆中HC03-原发性减少,H2C03可继发性减少。根据AG的改变,将代谢性酸中毒分为AG增高型和AG正常型两大类。第三节单纯性的酸碱平衡紊乱(一)原因及机制1.AG增高型代谢性的中毒(3)肾排酸功能障碍(1)乳酸酸中毒(4)固定酸摄入过多(2)酮症酸中毒第三节单纯性的酸碱平衡紊乱2.AG正常型代谢性酸中毒此型酸中毒主要是由于HC03-

丢失过多而使HC03-

减少其减少的部分被C1-

所代替,因此,AG值正常,而C1-

增高,故又称高血氯性代谢性酸中毒。此型酸中毒见于下述情况。(1)消化道直接丢失HC03-(3)含氯的酸性盐摄入过多(2)肾脏丢失HC03-第三节单纯性的酸碱平衡紊乱(二)机体的代偿调节4.细胞内外离子交换1.血液缓冲作用2.肺的代偿调节作用3.肾的代偿调节作用机体的代偿调节第三节单纯性的酸碱平衡紊乱(三)对机体的影响心血管系统的影响1.中枢神经系统的影响2.第三节单纯性的酸碱平衡紊乱二、呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒的基本特征是血浆H2C03原发性增高,PaC02升高。

(一)原因呼吸性酸中毒多因C02排出障碍所致,少数情况亦可由于吸入C02过多引起。第三节单纯性的酸碱平衡紊乱(1)呼吸中枢抑制(2)呼吸肌麻痹(3)呼吸道阻塞(4)肺部疾患(5)胸廓病变1.C02排出障碍临床上多由通气障碍所致。见于:2.C02吸入过多常见于通风不良的坑道和防空洞中作业,或呼吸机使用不当时,出现C02吸入过多。第三节单纯性的酸碱平衡紊乱

(二)机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲2.肾的代偿调节

(三)对机体的影响第三节单纯性的酸碱平衡紊乱三、代谢性碱中毒

(一)原因(1)胃液丢失(2)经肾丢失H+1.H+丢失过多2.缺钾3.碱性物质摄入或输入过多第三节单纯性的酸碱平衡紊乱

(二)机体的代偿调节1.血液的缓冲作用2.肺的代偿调节3.细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用4.肾的代偿调节第三节单纯性的酸碱平衡紊乱

(三)对机体的影响中枢神经系统功能改变1对神经、肌肉应激性增高2低钾血症3第三节单纯性的酸碱平衡紊乱四、呼吸性碱中毒

(一)原因1.低氧血症2.通气过度

(二)机体的代偿调节

(三)对机体的影响第三节单纯性的酸碱平衡紊乱五、酸碱平衡紊乱防治和护理原则

(一)治疗原发病

(二)碱性药物的应用

(三)酸性药物的应用去除引起酸碱平衡紊乱的病因是治疗的基本原则和主要措施。如纠正水、电解质代谢紊乱,恢复有效循环血量,改善肾和肺泡通气功能等。第四节混合型酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱是指同一病人有两种或两种以上单纯性酸碱平衡紊乱同时存在。一、酸碱一致型(一)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒(二)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒第四节混合型酸碱平衡紊乱二、酸碱混合型(二)呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒(一)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒(三)代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒小结代谢性酸中毒是本章的重点。其发生的原因是由于细胞外液H+

增加或HCO3-

减少所引起的。前者引起AG增大型代谢性酸中毒,主要是固定酸产生过多或肾排酸障碍所引起;后者引起AG正常型代谢性酸中毒,主要是腹泻、肠道引流等引起HCO3-

丢失。代谢性酸中毒基本特征是HCO3-

原发减少所导致pH值下降,所以各项指标变化:①pH值下降(失代偿时);②HCO3-原发性减少,SB降低,AB降低;③PaCO2继发性下降,这是由于呼吸加强代偿的结果,机体代偿时,pH值也可保持正常。小结呼吸性酸中毒主要见于肺通气功能障碍所导致CO2排出受阻。其发病基本特征是PaCO2原发性升高所引起的酸中毒。所以各项指标变化如下。①pH值下降(失代偿时);②PaCO2原发性升高;③由于肾功能代偿,HCO3-

继发性升高,所以AB>SB,

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论