肥胖症管理中合并症的作用总结2026

肥胖症管理中合并症的作用总结2026肥胖症是一种复杂的慢性多因素疾病，可引发

200

余种并发症【GastroenterolClinNorthAm，2023，52(2)：363-380】。肥胖症通过代谢或肌肉骨骼相关机制诱发多种重大疾病，包括

2

型糖尿病、心血管疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停、血脂异常、高血压、早逝，以及累及多个器官系统的其他多种不良后果。此外，肥胖症还与污名化和偏见相关，这类问题会降低患者生活质量并增加发病率。自

1990

年以来，肥胖症的患病率显著上升，导致罹患超重相关并发症的患者数量不断增加【WHO，2025】。世界卫生组织估计，全球有超过

10

亿人患有肥胖症【WHO，2025】。美国成人肥胖症患病率已超

40%，预计到

2030

年，美国近50%

的成人将患有肥胖症【NCHSDataBrief，2024(508)】【NEnglJMed，2019，381(25)：2440-2450】。肥胖与代谢性疾病之间的关联已被发现数十年，最初相关病症被统称为

“代谢综合征”

或

“X

综合征”【JAmCollCardiol，2011，57(25)：2461-2473】。2008

年，肥胖症学会发布白皮书，提出将肥胖症定义为一种疾病【EndocrinolMetabClinNorthAm，2016，45(3)：511-520】；2012

年，美国临床内分泌医师协会也发布了类似的立场声明【EndocrinolMetabClinNorthAm，2016，45(3)：511-520】。最终在2013

年，美国医学会正式将肥胖症认定为一种疾病【EndocrinolMetabClinNorthAm，2016，45(3)：511-520】。然而，或许是受污名化、偏见、医患沟通时间有限以及医务人员对肥胖症疾病属性认可度较低等因素影响，临床医生传统上更注重管理超重引发的并发症，而非针对肥胖症本身进行干预【EndocrPract，2023，29(6)：417-427】。随着医务人员愈发认识到肥胖症是后续各类合并症的根本病因，将肥胖症视为疾病而非生活方式选择的理念正逐渐被广泛接受【EndocrPract，2023，29(6)：417-427】【EndocrPract，2017，23(3)：372-378】。这一认知转变推动临床实践向

“在治疗并发症的同时直接治疗肥胖症本身”

转变，因为对肥胖症的治疗能够实现合并症的改善甚至缓解【Lancet，2004，363(9403)：157-163】。本文虽未对所有肥胖相关疾病展开全面探讨，但这篇小型综述重点阐述了肥胖相关合并症的重要性

——

这类疾病共同导致了高发病率、高死亡率和沉重的医疗负担，同时也介绍了有效的肥胖症管理策略，而这些策略至关重要，因为对肥胖症的综合治疗本质上也是对所有代谢性疾病的治疗【EndocrPract，2016，22Suppl3：1-203】。肥胖症的诊断身体质量指数（BMI）即体重（千克）除以身高（米）的平方，是人群层面诊断和分级肥胖症的常用指标，BMI≥30kg/m²

被定义为肥胖症【DiabetesCare，2025，48(1Suppl1)：S167-S180】。肥胖症可分为三级：Ⅰ

级肥胖（BMI30~34.9kg/m²）、Ⅱ

级肥胖（BMI35~39.9kg/m²）、Ⅲ

级肥胖（BMI≥40kg/m²），肥胖分级越高，对应的发病率和死亡率也越高【ObesPillars，2022，1：100004】。越来越多的专业学会建议，针对特定人群（如亚裔）应降低超重和肥胖症的

BMI

诊断阈值，因为这类人群在更低的

BMI

水平下，发生心代谢疾病的风险就会升高【Lancet，2004，363(9403)：157-163】【EndocrPract，2016，22Suppl3：1-203】。但在临床场景中，BMI

并非评估个体整体健康风险的完整指标，也不能作为诊断超重或肥胖症的唯一依据【NICE，2003】。BMI

仅反映体重总量，无法区分瘦体重和脂肪量，也不能直接测量脂肪含量【NatMed，2024，30(9)：2395-2399】；同时，BMI

无法体现体脂分布特征和脂肪功能，对特定人群的心代谢风险评估可能存在高估或低估情况【LancetDiabetesEndocrinol，2025，13(3)：221-262】；此外，BMI也未考虑个体整体健康状况及是否存在体重相关并发症【MolMedRep，2024，29(6)】。因此，临床实践中建议结合其他人体测量指标（如腰围、腰高比、腰臀比），并评估患者是否存在躯体、代谢或心理层面的相关健康问题，以更全面地评估肥胖症及相关风险【ObesRev，2025，e13956】【NatRevGenet，2022，23(2)：120-133】。其中，腰高比（WHtR）的应用正日益广泛，对于

BMI

在

25~29.9kg/m²

的超重人群，腰高比预测心血管疾病风险的准确性优于

BMI，这类人群即便仅为超重，也可能已出现肥胖症相关并发症【CircRes，2021，128(1)：136-149】。腰高比的测量方式为：在最后一根肋骨下缘与髂嵴上缘的中点处测量腰围，再除以身高【NEnglJMed，2017，376(3)：254-266】。腰高比＜0.5

为正常范围，0.5~0.59

提示健康风险升高，≥0.6

提示健康风险高【Circulation，2015，132(22)：2134-2145】。腰高比检测适用于

BMI＜35kg/m²

的人群，因为

BMI≥35kg/m²

的人群被认为存在腰高比升高的情况【NatRevEndocrinol，2021，17(1)：47-66】。此外，专业机构强调，单纯的脂肪量过多并非构成疾病的充分条件，肥胖症相关的并发症才是判定机体受损的依据，因此诊断肥胖症（或

“临床肥胖症”）需同时结合人体测量指标和临床指标（合并症）【FertilSteril，2014，102(5)：1444-1451e3】【NEnglJMed，2022，387(3)：248-259】。肥胖症与合并症关联的病理生理学机制肥胖症引发相关合并症的病理生理学机制复杂且涉及多因素，包括代谢、炎症、机械性和神经内分泌机制【EndocrinolMetabClinNorthAm，2025，54(1)：193-206】。过量的脂肪组织是一个活跃的内分泌器官，可分泌脂肪因子和促炎细胞因子，进而引发全身性低度炎症【GastroenterolClinNorthAm，2023，52(4)：751-760】。这种促炎和高凝的体内环境会导致胰岛素抵抗、内皮功能障碍和脂质代谢紊乱，而这些正是

2

型糖尿病、动脉粥样硬化和代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）发病的核心机制【ObesSurg，2011，21(3)：351-355】。脂肪组织炎症以巨噬细胞浸润和促炎型

M1

巨噬细胞占主导为特征，会进一步诱发代谢功能异常，增加心血管、肝脏和肌肉骨骼系统并发症的发生风险【ObesSurg，2011，21(3)：351-355】【JAMACardiol，2018，3(4)：280-287】。遗传因素也是影响个体肥胖症易感性和肥胖症合并症发生风险的重要因素，研究显示肥胖症的遗传度为

40%~70%【LancetDiabetesEndocrinol，2022，10(4)：253-263】。多基因致病因素、罕见的单基因致病因素及相关综合征，均会影响食欲调节、能量平衡、胰岛素抵抗和合并症发生风险【NEJMEvid，2025，4(4)：EVIDoa2400229】。本文虽未对遗传学相关内容展开全面探讨，但认识到遗传易感性和罕见的单基因肥胖症，对于理解肥胖症的表型异质性和合并症发生风险具有重要意义【JInternMed，2025，297(6)：657-671】。体重增加时，脂肪会发生异位沉积，主要沉积于肝脏、肾脏、胰腺和心脏，直接导致器官功能障碍【Obesity(SilverSpring)，2018，26(1)：167-175】。例如，脂肪异位沉积可引发肾脏高滤过，进而进展为慢性肾脏病或终末期肾病；还可诱发心律失常或非缺血性心力衰竭，以及代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）【OAC，2020】。脂肪细胞内过量的脂质储存，以及游离脂肪酸释放入血，也会促进血脂异常、冠状动脉疾病、脂毒性的发生，还会导致代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）进展为代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）和肝硬化【AmJManagCare，2022，28(15Suppl)：S279-S287】。超重还会引发高瘦素血症和瘦素抵抗，进而加重心血管功能障碍【ObesRev，2008，9(5)：489-500】。瘦素还会刺激醛固酮分泌，导致交感神经系统和肾素

-

血管紧张素

-

醛固酮系统过度激活，而这两个系统的激活会诱发全身性高血压和肺动脉高压【MilkenInstitute，2018】【JClinEndocrinolMetab，2015，100(2)：342-362】。肥胖症和代谢综合征患者中，醛固酮活性升高的现象较为常见，这也是此类人群发生高血压和胰岛素抵抗的重要诱因【Lancet，2021，397(10287)：1830-1841】。值得注意的是，体脂分布的性别差异会显著影响心代谢疾病的发生风险【NEnglJMed，2023，388(25)：2309-2311】。女性的脂肪主要沉积于皮下，而男性则以内脏脂肪沉积为主，内脏脂肪过多带来的代谢风险更高【CurrObesRep，2017，6(2)：187-194】。在多囊卵巢综合征（PCOS）女性患者中，合并胰岛素抵抗和肥胖的表型（尤其是同时存在高雄激素血症时），其心代谢指标更差，心血管疾病发生风险也高于非高雄激素血症型多囊卵巢综合征患者【EndocrPract，2025】。妊娠期是一个特殊的心代谢应激阶段，肥胖症会显著增加妊娠期糖尿病、高血压疾病和不良围产期结局的发生风险【PLoSOne，2013，8(3)：e59114】。因此，在评估体重相关合并症时，需考虑性别特异性差异带来的额外风险【JClinInvest，2005，115(12)：3579-3586】。超重还会引发多种明显的机械性并发症：体重增加会加重关节负荷，进而诱发骨关节炎；咽部软组织增多、上气道解剖结构改变，则会导致阻塞性睡眠呼吸暂停

/

肥胖低通气综合征【AmJClinNutr，2008，88(4)：906-912】。腹内压升高还可能引发胃食管反流病、巴雷特食管和食管腺癌【JAMA，2024，331(1)：38-48】。肥胖症还与抑郁症、焦虑症等精神疾病的患病率升高相关【JAMA，2021，325(14)：1414-1425】。其病理生理学机制复杂，且二者可能存在双向关联：肥胖症可通过生物学和社会心理途径诱发抑郁症，而抑郁症也可通过神经内分泌、行为学机制加重肥胖，同时多种抗抑郁药物具有导致体重增加的副作用【DiabetesResClinPract，2018，143：348-356】【Obesity(SilverSpring)，2018，26(4)：665-671】。合并症的临床影响肥胖症及其相关并发症带来的临床影响显著且多方面【DiabetesObesMetab，2022，24(8)：1553-1564】。肥胖症是

2型糖尿病发生的重要可调控危险因素【JAMA，2024，332(7)：571-584】。1999-2006年美国国家健康和营养检查调查（NHANES）数据显示，糖尿病患病率随

BMI

升高而增加，正常体重人群的糖尿病患病率为

8%，而

Ⅲ

级肥胖人群的患病率高达

43%【JAMA，2020，324(9)：879-887】。同样，肥胖症患者的心血管事件发生率也更高【NEnglJMed，2023，389(24)：2221-2232】。在一项纳入

40~59

岁成人的汇总队列研究中，总随访人年数达

856523，结果显示肥胖人群的心血管事件发生率更高【Lilly，2025】；其中，BMI30~39.9kg/m²

的男性，每

1000

人年心血管事件发生率为

20.21

例，而正常体重男性为

13.72

例【EurHeartJ，2022，43(20)：1955-1969】；该

BMI

区间的女性，每

1000

人年心血管事件发生率为

9.97

例，而正常体重女性为

6.63

例【SurgObesRelatDis，2022，18(8)：1074-1086】。上述研究均表明，肥胖症是多种慢性疾病的诱因，且随着

BMI

升高，疾病发生风险呈剂量反应关系增加【Lancet，2016，387(10019)：679-690】。肥胖症患者的体重超标程度越严重，合并多种复杂疾病的概率越高，二者存在明确的剂量反应关系【NEnglJMed，2025，392(21)：2089-2099】。在美国

“我们所有人”

研究项目的一项横断面研究中，纳入

270657

名受试者，结果发现肥胖症与

16

种疾病相关：高血压、2

型糖尿病、高脂血症

/

血脂异常、心力衰竭、心房颤动、动脉粥样硬化性心血管疾病、慢性肾脏病、肺栓塞、深静脉血栓、痛风、代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）、胆结石、阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、哮喘、胃食管反流病和骨关节炎【Lancet，2023，401(10390)：1786-1797】；其中

Ⅲ

级肥胖的关联效应最显著，会使阻塞性睡眠呼吸暂停的发生风险升高

11

倍，使糖尿病和代谢功能障碍相关脂肪性肝病的发生风险升高

7

倍【ClinEndocrinol(Oxf)，2014，80(3)：432-438】。针对疼痛、乏力等患者报告结局的流行病学研究，也得出了类似的关联结果【FertilSteril，2022，118(2)：371-381】。在该研究项目的

323640

名受试者中，BMI

越高，重度疼痛和纤维肌痛的发生风险越高，Ⅲ

级肥胖的影响依旧最显著，会使重度疼痛发生风险升高

4

倍，使纤维肌痛发生风险升高

3

倍【ReprodBiolEndocrinol，2025，23(1)：108】。所有这些合并症都会导致发病率升高、早逝，并降低患者生活质量【ObesSurg，2016，26(1)：169-176】。肥胖症带来的另一项重要临床影响虽更隐匿，但危害同样严重，即肥胖症患者遭受的体重相关污名化与偏见【JClinMed，2024，13(18)】。高达

40%

的美国成人表示曾遭受过不同形式的体重相关污名化与偏见【EndocrineSociety，2025】。研究显示，医生为肥胖症患者提供的诊疗时间少于正常体重患者【IntJObes(Lond)，2016，40(8)：1310-1319】；此外，10.3%的美国成人表示在医疗过程中遭遇过体重相关偏见【NEnglJMed，2024，391(15)：1464】。体重相关污名化会导致疾病诊断延迟、医疗可及性降低、临床结局恶化【JClinSleepMed，2021，17(12)：2499-2505】，还会引发负面的社会心理、精神心理和就业结局，最终降低患者的生活质量和整体幸福感【AmJClinNutr，2021，113(2)：314-323】。肥胖症及其相关疾病还会导致医疗资源利用率升高、医疗成本增加【NEnglJMed，2024，391(17)：1573-1583】。肥胖症相关成本包括直接成本和间接成本【Obesity(SilverSpring)，2020，28(4)：O1-O58】。直接成本指肥胖症及其相关疾病的医疗支出，但这仅占超重带来的整体经济负担的一部分【AmJGastroenterol，2022，117(1)：27-56】，具体包括门诊费用、住院费用、诊断检查费用、药物费用、手术费用，以及管理肥胖症相关并发症、多学科团队协同诊疗的持续费用【Psychopharmacology(Berl)，2025】。间接成本更难识别和量化，包括因残疾、旷工、出勤低效、工资损失、就业概率降低和早逝导致的经济机会和生产力损失【DiabetesObesMetab，2010，12(7)：604-612】。米尔肯研究所报告显示，2016

年美国与肥胖症相关的慢性疾病，直接医疗成本达

4807

亿美元，间接医疗成本约

1.24

万亿美元【JAMAInternMed，2024，184(11)：1290-1300】，合计近1.72

万亿美元，占

2016

年美国国内生产总值的9.3%

左右【DiabetesObesMetab，2025，27(2)：539-550】。超重相关并发症的筛查与诊断对肥胖症及其相关疾病进行早期识别和综合管理，能显著改善肥胖症患者的结局，并减轻并发症带来的后续影响【JAMAOncol，2025】。这需要在肥胖症诊断时和随访过程中，对合并症开展系统性筛查，这一举措对指导治疗和转诊具有重要意义【NEnglJMed，2024，391(2)：109-121】。对于肥胖症相关的主要并发症，包括

2

型糖尿病、高血压、高脂血症、心血管疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停、骨关节炎、代谢功能障碍相关脂肪性肝病和抑郁症，应开展年度筛查和基于症状的评估【Lancet，2024，404(10456)：972-987】。医生在采集详细病史、进行体格检查，以及开具诊断检查单以评估其他潜在并发症和制定后续管理方案时，还需结合临床判断。管理启示肥胖症的管理必须同时针对疾病本身和相关合并症，为患者制定个体化的生活方式、药物治疗和手术干预方案【GastroenterolClinNorthAm，2023，52(2)：363-380】。肥胖症及其相关疾病的管理需以患者为中心，推行共同决策模式【MayoClinProc，2025】。医务人员应认识并正视自身存在的显性和隐性体重偏见，以减少其对医患沟通和治疗的影响【JAMA，2023，330(20)：2000-2015】。在确诊患者为肥胖症并完成相关合并症筛查后，医生应在启动治疗前评估患者的体重管理意愿【EndocrPract，2023，29(6)：417-427】。若患者愿意参与体重管理方案，则需为其制定个体化治疗方案，且可能需要多学科团队的参与【EndocrPract，2017，23(3)：372-378】；对于合并症可能已进展至严重阶段的患者，应及时转诊至专科医生处（例如，若怀疑患者为代谢功能障碍相关脂肪性肝炎，应转诊至肝病科）【Lancet，2004，363(9403)：157-163】。所有超重和肥胖症治疗指南均建议，将低热量饮食、运动和行为干预作为基础治疗手段【EndocrPract，2016，22Suppl3：1-203】【JClinEndocrinolMetab，2015，100(2)：342-362】。对于符合指征的患者，还应推荐肥胖症药物治疗和

/

或减肥手术【Lancet，2021，397(10287)：1830-1841】。减肥手术是实现长期显著减重的有效手段，能使多种严重合并症得到缓解，还能降低死亡率（表

1）【NEnglJMed，2023，388(25)：2309-2311】。但目前尚无大型随机对照试验，专门对比减肥手术与营养刺激激素类药物（如肠促胰素模拟物）在减重、合并症缓解、死亡率等方面的长期结局【CurrObesRep，2017，6(2)：187-194】。因此，应向患者提供所有可行的治疗选择，并根据患者的偏好和治疗目标，个体化决定选择减肥手术、药物治疗，还是二者联合治疗【EndocrPract，2025】。*

该结论基于

SURPASS-CVOT

试验，该试验是针对合并动脉粥样硬化性心血管疾病的

2

型糖尿病患者使用替尔泊肽的心血管结局试验；针对肥胖症患者的

SURMOUNTMMO

心血管结局试验仍在进行中。**

特指胃旁路术（roux-en-ygastricbypass）GudzuneKA,KushnerRF.Medicationsforobesity:areview.JAMA.2024;332(7):571-584.ArterburnDE,TelemDA,KushnerRF,CourcoulasAP.Benefitsandrisksofbariatricsurgeryinadults:areview.JAMA.2020;324(9):879-887.LincoffAM,Brown-FrandsenK,ColhounHM,etal.Semaglutideandcardiovascularoutcomesinobesitywith-outdiabetes.NEnglJMed.2023;389(24):2221-2232.NichollsSJ,PavoI,Bhatt,DLetal.Cardiovascularoutcomeswithtirzepatideversusdulaglutideintype2diabetes.NEJM.2025;393:2409-2420.vanVeldhuisenSL,GorterTM,vanWoerdenG,etal.Bariatricsurgeryandcardiovasculardisease:asystematicreviewandmeta-analysis.EurHeartJ.2022;43(20):1955-1969.TangB,ZhangY,WangY,WangX,AnZ,YuX.Effectofbariat-ricsurgeryonlong-termcardiovascularoutcomes:asystem-aticreviewandmeta-analysisofpopulation-basedcohortstudies.SurgObesRelatDis.2022;18(8):1074-1086.ArmstrongMJ,GauntP,AithalGP,etal.Liraglutidesafetyandefficacyinpatientswithnon-alcoholicsteatohepatitis(LEAN):amulticentre,double-blind,randomised,placebo-controlledphase2study.Lancet.2016;387(10019):679-690.SanyalAJ,NewsomePN,KliersI,etal.Phase3trialofsema-glutideinmetabolicdysfunction-associatedSteatohepatitis.NEnglJMed.2025;392(21):2089-2099.VerrastroO,PanunziS,Castagneto-GisseyL,etal.Bariatric-metabolicsurgeryversuslifestyleinterventionplusbestmedicalcareinnon-alcoholicsteatohepatitis(BRAVES):amulticentre,open-label,randomisedtrial.Lancet.2023;401(10390):1786-1797.PanidisD,TziomalosK,PapadakisE,etal.Theroleoforlistatcombinedwithlifestylechangesinthemanagementofover-weightandobesepatientswithpolycysticovarysyndrome.ClinEndocrinol.2014;80(3):432-438.Elkind-HirschKE,ChappellN,ShalerD,StormentJ,BellangerD.Liraglutide3mgonweight,bodycomposition,andhormonalandmetabolicparametersinwomenwithobesityandpolycys-ticovarysyndrome:arandomizedplacebo-controlled-phase3study.FertilSteril.2022;118(2):371-381.ChenH,LeiX,YangZ,etal.Effectsofcombinedmetforminandsemaglutidetherapyonbodyweight,metabolicparam-eters,andreproductiveoutcomesinoverweight/obesewomenwithpolycysticovarysyndrome:aprospective,randomized,controlled,open-labelclinicaltrial.ReprodBiolEndocrinol.2025;23(1):108.SkublenyD,SwitzerNJ,GillRS,etal.Theimpactofbariatricsurgeryonpolycysticovarysyndrome:asystematicreviewandmeta-analysis.ObesSurg.2016;26(1):169-176.AlmutairiH,AldhaleaMS,AlmaazMA,etal.Theeffectivenessofbariatricsurgeryontreatinginfertilityinwomen-Asystem-aticreviewandmeta-analysis.JClinMed.2024;13(18):5569.TheEndocrineSociety.Anti-obesityMedicationsCanNormalizeTestosteroneLevelsinMen.2025.BlackmanA,FosterGD,ZammitG,etal.Effectofliraglutide3.0mginindividualswithobesityandmoderateorsevereob-structivesleepapnea:theSCALESleepApnearandomizedclinicaltrial.IntJObes.2016;40(8):1310-1319.MalhotraA,GrunsteinRR,FietzeI,etal.TirzepatideforthetreatmentofobstructiveSleepApneaandobesity.NEnglJMed.2024;391(13):1193-1205.KentD,StanleyJ,AuroraRN,etal.Referralofadultswithob-structivesleepapneaforsurgicalconsultation:anAmericanacademyofsleepmedicineclinicalpracticeguideline.JClinSleepMed.2021;17(12):2499-2505.GudbergsenH,OvergaardA,HenriksenM,etal.Liraglutideafterdiet-inducedweightlossforpainandweightcontrolinkneeosteoarthritis:arandomizedcontrolledtrial.AmJClinNutr.2021;113(2):314-323.BliddalH,BaysH,CzernichowS,etal.Once-weeklySemaglutideinpersonswithobesityandkneeosteoarthritis.NEnglJMed.2024;391(17):1573-1583.MechanickJI,ApovianC,BrethauerS,etal.Clinicalpracticeguidelinesfortheperioperativenutrition,metabolic,andnon-surgicalsupportofpatientsundergoingbariatricprocedures-2019update:cosponsoredbyAmericanassociationofclinicalendocrinologists/Americancollegeofendocrinology,theobes-itysociety,Americansocietyformetabolicandbariatricsurgery,obesitymedicineassociation,andAmericansocietyofanes-thesiologists.Obesity(SilverSpring).2020;28(4):O1-O58.KatzPO,DunbarKB,Schnoll-SussmanFH,GreerKB,YadlapatiR,SpechlerSJ.ACGclinicalguidelineforthediag-nosisandmanagementofgastroesophagealrefluxdisease.AmJGastroenterol.2022;117(1):27-56.AlimUrRahmanH,FahimMAA,NaeemU,etal.Theweightreducingeffectsofnaltrexone-bupropionamongobesepsy-chiatricandnon-psychiatricpatients:asystematicreview.Psychopharmacology(Berl).2025;242(12):2633-2650.BodeBW,TestaMA,MagwireM,etal.Patient-reportedout-comesfollowingtreatmentwiththehumanGLP-1analogueliraglutideorglimepirideinmonotherapy:resultsfromarandomizedcontrolledtrialinpatientswithtype2diabetes.DiabetesObesMetab.2010;12(7):604-612.WaddenTA,BrownGK,EgebjergC,etal.PsychiatricsafetyofSemaglutideforweightmanagementinpeoplewithoutknownMajorpsychopathology:posthocanalysisoftheSTEP1,2,3,and5trials.JAMAInternMed.2024;184(11):1290-1300.GudzuneKA,StefanskiA,CaoD,etal.Associationbetweenweightreductionachievedwithtirzepatideandqualityoflifeinadultswithobesity:resultsfromtheSURMOUNT-1study.DiabetesObesMetab.2025;27(2):539-550.DaiH,LiY,LeeYA,etal.GLP-1Receptoragonistsandcancerriskinadultswithobesity.JAMAOncol.2025;11(10):1186.PerkovicV,TuttleKR,RossingP,etal.EffectsofSemaglutideonchronickidneydiseaseinpatientswithtype2diabetes.NEnglJMed.2024;391(2):109-121.Ling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——

遗憾的是，患者能获得的药物治疗选择因保险方案不同而存在差异【PLoSOne，2013，8(3)：e59114】。此外，部分肥胖症治疗药物还拥有治疗其他相关疾病的

FDA

获批适应证（例如，替尔泊肽

tirzepatide

获批用于治疗肥胖症、2

型糖尿病和阻塞性睡眠呼吸暂停）【JClinInvest，2005，115(12)：3579-3586】。值得注意的是，所有肥胖症治疗药物均对心代谢或肌肉骨骼系统并发症具有实际或潜在的治疗获益（表

1）【AmJClinNutr，2008，88(4)：906-912】。对于合并相关并发症的肥胖症患者，在选择药物治疗方案时，应尽可能选用同时针对超重和合并症的药物【JAMA，2024，331(1)：38-48】。例如，对于合并

2

型糖尿病和阻塞性睡眠呼吸暂停的肥胖症患者，替尔泊肽

tirzepatide

是合适的选择，因为该药物获

FDA

批准用于治疗上述三种疾病【JAMA，2021，325(14)：1414-1425】；对于合并代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）的肥胖症患者，司美格鲁肽

semaglutide

是合适的选择，因为该药物获

FDA

批准用于治疗这两种疾病【DiabetesResClinPract，2018，143：348-356】。减重目标需个体化制定，且应聚焦于改善健康状况、缓解合并症，而非以达到

“正常”BMI

为目的【Obesity(SilverSpring)，2018，26(4)：665-671】。生活方式干预带来的减重幅度，与代谢指标的改善程度呈剂量反应关系【DiabetesObesMetab，2022，24(8)：1553-1564】。例如，仅减重3%~5%

的体重，就能降低空腹血糖、糖化血红蛋白和甘油三酯水平【JAMA，2024，332(7)：571-584】；减重5%~10%，能改善血脂异常、高血压、骨关节炎和压力性尿失禁症状【JAMA，2020，324(9)：879-887】【