临床休克早期识别与处理培训

新生儿休克的早期识别及处理1定

义休克是指机体受到任何急重症损害导致

生命重要器官的微循环灌流量不足，有效循

环血量降低及心输出量减少，组织中氧和营

养物质的供应降低到细胞可以耐受的临界水

平以下，并发生代谢产物积聚，细胞结构和

功能损害，最终导致脏器功能不全。2病

因常见病因有低血容量性、心源性和感染性。多数休克病例非单一病因所致，常为多种因素同时存在低血容量

心源性

感染性

神经源性休

克3a.失血产前：前置胎盘、胎盘早剥、胎母或胎胎输血。产时：胎盘早剥、胎盘脐带撕裂、脐带结扎延迟。产后：肺出血(包括动脉导管未闭

PDA)、脑室内出血、内脏出血、医源性失血、

DIC

或其它严重凝血性疾病、血浆丢失进入血管外(如低渗透压或毛细血管

渗漏综合征)、大量液体丢失(如不显性失水或不适

当的利尿，常见于极早产儿)等低血容量性休克：4b.水电解质代谢紊乱：摄入不足丧失过多肾上腺皮质功能低下

腹泻应用利尿剂5—各种原因(

畸形、缺氧、感染、代谢异常)所致心肌功能不全，窒息性心脏综合征(

心肌收缩

不良及乳头肌功能不良，

导致三尖瓣返流，低心

输出量

)与心肌病；张力性气胸导致静脉回流受

阻发生心脏功能不全；严重的心律失常，原发性心肌病(

可见于IDMs

母亲婴儿伴或不伴低血糖),

心肌炎及心内膜弹力纤维增生症。——某些先天性心脏病：血流阻塞致心输出量下降

。(流入阻塞\流出阻塞)心源性休克：6以革兰氏阴性细菌感染最多见：大肠、绿脓、肺克也可见于革兰氏阳性细菌：金葡、溶链病

毒

：真

菌

：感染性休克(败血症性休克)

:7神经源性休克：a.中枢性：分娩脑损伤：如大量颅内出血或严重的缺氧缺血性脑病b.

外周性：血管调节异常1)在围产期向生后过渡时，由于内皮细胞产生一氧化氮增加或调节异常，尤其在早产儿中。2)不成熟的神经血管调节功能3)炎症反应导致血管舒张8发

病

机

理◆

组织有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础：a.血容量降低b.血管床容量增加c.心泵功能障碍三个环节影响组织有效灌流量。◆全身炎症反应综合征(Systemic

Inflammatory

Response

Syndrome,SIRS)过度的失控的全身炎症反应在休克的发生发展中起主要作

用，在感染、缺氧、创伤、失血等因素作用下，机体过多

地释放多种炎症介质和细胞因子，导致炎症反应失控，使

脏器组织产生损害，因此休克是各种有害因素导致的多脏器功能不全的一部分。9毛细血管前括约肌松弛血细胞黏附在管壁→微循环瘀血→血管容量↑DIC

血压组织细胞功能形态受损心

脑

肺

肾静脉回心血量↓静脉回心血量」血压↓凝血活性加强交感-肾上腺髓质系统↑儿茶酚胺大量释放微血管痉挛→微循环灌注流量→组织缺氧代谢性酸中毒-低血容量性血

量

↓过敏血容量↑缺血性缺氧期

瘀血性缺氧期

难治期心源性

缺氧缺血感染静脉回流10皮肤苍白肢端发凉精神萎靡心率增快皮肤毛细血管再充盈时间延长临

床

表

现

及

早

期

识

别

国外新生儿休克的早期筛查5项指标：11(1).苍白或青灰皮肤灌注不良(2).肢体发凉(3).皮肤毛细血管再充盈时间延长(4).血压下降休克可主要表现为：12(5)中枢神经系统症状(6)股动脉搏动减弱，甚至摸不到(7)心音低钝，心率增快超过160次/分或小于100次/分(8)呼吸增快，安静时超过50次/分，出现三凹征，有时肺部可听到湿啰音(9)尿量减少。(10)周身尤其是四肢出现硬肿◆

血压下降则是晚期重症休克的表现，此时治疗已经很困难其

他13◆

1

.

实验室检查(1)血气分析：难以纠正的代谢性酸中毒是休克时微循环障碍的

重要证据，可根据pH

值判断休克的严重程度。通常休克患儿的PCO2

并不升高，如PCO2

突然升高应考虑合并肺水肿。如PCO2升高，而PO2

下降，应警惕休克肺的可能。(2)血清电解质测定：休克时组织缺氧，钠泵功能受损，细胞膜

通透性增高，钠从细胞外进入细胞内，钾逸出。(3)血糖，尿素氮，肌酐、肝功能。(4)尿渗透压、尿钠、尿比重。辅助检查14(5)全血细胞计数及白细胞分类，

C

反应蛋白血尿细菌培养(6)DIC筛选及确诊试验。(7)血管活性物质和代谢产物测定：血管活性物质和代谢产物休克的病情发展。2.胸

片

：有