《人体机能》课件-项目7 泌尿与排泄机能

肾血流量及自身调节系统回顾：泌尿系统的结构泌尿系统：肾、输尿管、膀胱和尿道肾脏：产生尿液输尿管：输送尿液到膀胱膀胱：储存尿液尿道：排出尿液排泄途径：概

述肾既是排泄器官，又是内分泌器官概

述肾素：调控血压和血容量红细胞生成素：刺激红细胞生成1α-羟化酶：维持血钙稳定和骨骼健康参与体内水、电解质代谢、酸碱平衡和血容量的调节去除代谢废物保持骨骼健康调控和刺激红细胞的生成概

述代谢产物、药物和毒物蓄积水、电解质和酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍概

述肾脏功能障碍：一、肾的结构特点(一)肾单位和集合管端端（二）皮质肾单位和近髓肾单位皮质肾单位和近髓肾单位的结构及特点比较皮质肾单位近髓肾单位分布肾皮质的外层和中层皮质的近髓层占肾单位总数%85-90%10-15%肾小球体积较小较大入、出球小动脉口径入球＞出球（2：1）无差异出球小动脉分支形成的毛细血管网几乎全部缠绕在皮质肾小管周围形成肾小管周围毛细血管网和U形直小血管髓袢短，只达外髓层长，深入内髓层球旁器有，肾素含量多无球旁细胞（近球细胞）致密斑球外系膜细胞（三）球旁器（近球小体）球旁细胞致密斑球外系膜细胞分泌肾素感受小管液中NaCl含量的变化，调节肾素的释放二、肾血液循环的特点（一）血流量大，主要分布在皮质两肾血流量为1200ml/min，占心输出量的1/5肾血浆流量为660ml/min皮质占94%二、肾血液循环的特点两套毛细血管：肾小球毛细血管网血压高：入球小A粗短，出球小A细长有利于肾小球的滤过作用肾小管周围毛细血管网血压低：有利于重吸收（二）两套毛细血管的血压差异大二、肾血液循环的特点（三）肾血流量的调节前提：足够的肾血流量1、自身调节2、神经调节3、体液调节二、肾血液循环的特点（三）肾血流量的调节1、自身调节定义：当动脉血压在80-180mmHg范围内波动时，肾血流量保持相对恒定的现象。意义：维持肾小球滤过率相对恒定。二、肾血液循环的特点（三）肾血流量的调节2、神经和体液调节神经：交感神经→肾血管收缩→肾血流↓体液：肾上腺素、NE、血管紧张素→肾血管收缩→肾血流↓PGE2、NO→肾血管舒张→肾血流↑二、肾血液循环的特点（三）肾血流量的调节安静：自身调节，生成尿液剧烈运动：神经和体液调节，体内血液重新分配尿生成的过程尿生成的过程2肾小管和集合管的重吸收1肾小球滤过3肾小管和集合管的分泌一、肾小球的滤过作用

定义：血液流经肾小球时，血浆中的水和小分子物质经滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。一、肾小球的滤过作用

微穿刺技术对原尿分析蛋白质含量极微其它成分与血浆相同血浆的超滤液一、肾小球的滤过作用前提：足够肾血流量结构基础：滤过膜动力：有效滤过压一、肾小球的滤过作用机械屏障内层中间外层（一）滤过膜一、肾小球的滤过作用（一）滤过膜机械屏障

内层：毛细血管内皮细胞，阻止血细胞通过

中间：基膜，网孔直径最小（4-8nm），阻止血浆蛋白通过

外层：肾小囊脏层上皮细胞，限制蛋白通过机械屏障主要部分一、肾小球的滤过作用（一）滤过膜电学屏障带负电荷的物质→限制带负电荷的物质滤过一、肾小球的滤过作用（一）滤过膜能否滤过取决于有效半径所带电荷一、肾小球的滤过作用（二）有效滤过压动力阻力动力＞阻力→滤过动力＜阻力→停止滤过一、肾小球的滤过作用（二）有效滤过压动力：肾小球毛细血管血压、肾小囊内胶体渗透压阻力：血浆胶体渗透压、肾小囊内压有效滤过压=动力-阻力=毛细血管血压-（肾小囊内压+血浆胶体渗透压）一、肾小球的滤过作用（二）有效滤过压入球端：有效滤过压=45-（10+20）=15

mmHg出球端：有效滤过压=45-（10+35）=0mmHg一、肾小球的滤过作用（二）有效滤过压肾小球滤过率（GFR）：单位时间（min）内两肾生成的原尿量。正常人安静：125ml/min滤过分数（FF）：肾小球滤过率/每分钟肾血浆流量滤过分数＝125/660×100%＝19%肾的血浆流量中，约有19%由肾小球滤过形成原尿。评价肾小球滤过的指标每天生成的原尿量是多少？一、肾小球的滤过作用前提：足够肾血流量结构基础：滤过膜动力：有效滤过压一、肾小球的滤过作用（三）影响肾小球滤过率的因素1、有效滤过压肾小球毛细血管血压血浆胶体渗透压肾小囊内压反变正变一、肾小球的滤过作用（三）影响肾小球滤过率的因素1、有效滤过压肾小球毛细血管血压一、肾小球的滤过作用（三）影响肾小球滤过率的因素1、有效滤过压血浆胶体渗透压肝脏疾病

静脉大量输液

血浆蛋白↓一、肾小球的滤过作用（三）影响肾小球滤过率的因素1、有效滤过压肾小囊内压结石、肿瘤阻塞肾盂、输尿管一、肾小球的滤过作用（三）影响肾小球滤过率的因素2、滤过膜的面积和通透性滤过膜电学屏障受损↓通透性↑↓蛋白、血细胞漏出病理情况（急性肾小球肾炎）毛细血管管腔变窄↓有效滤过面积↓↓肾小球滤过率↓

少尿、蛋白尿、血尿一、肾小球的滤过作用（三）影响肾小球滤过率的因素正变关系肾血流量↑→有效滤过压下降速率↓→产生滤过作用的毛细血管长度↑→肾小球滤过率↑反之亦然3、肾血浆流量二、肾小管和集合管的重吸收定义：小管液在流经肾小管和集合管时，大部分的水和溶质被管壁细胞重吸收回血液的过程。二、肾小管和集合管的重吸收1.每天生成多少原尿？125ml×60×24＝180,000ml（180L）2.每天生成的终尿量？1.5L～2L3.原尿去哪儿了？重吸收回到血液中！二、肾小管和集合管的重吸收有选择性：葡萄糖、氨基酸、无机盐→重吸收肌酐、氨→不重吸收有限度：葡萄糖、氨基酸作用：保留有用物质；清除有害、过剩的物质二、肾小管和集合管的重吸收特点：量大有选择性有限度二、肾小管和集合管的重吸收（二）重吸收的部位和方式主要部位：近端小管100%的葡萄糖、氨基酸（营养物质）80%-90%的HCO3-65%-70%的水和Na+、Cl-、K+二、肾小管和集合管的重吸收（二）重吸收的部位和方式1.重吸收途径跨上皮细胞细胞旁路二、肾小管和集合管的重吸收（二）重吸收的部位和方式2、方式主动重吸收原发性：Na+、K+继发性：葡萄糖、氨基酸被动重吸收二、肾小管和集合管的重吸收（二）重吸收的部位和方式2、方式转运体同向转运逆向转运二、肾小管和集合管的重吸收（二）重吸收的部位和方式2、方式被动重吸收:尿素顺浓度差水顺渗透压差Cl-顺电位差二、肾小管和集合管的重吸收（三）几种物质的重吸收1.NaCl和水的重吸收99%Na+→主动重吸收Cl-大部分→被动重吸收水→渗透→被动重吸收二、肾小管和集合管的重吸收（三）几种物质的重吸收1.NaCl和水的重吸收

近端小管：65%-70%Na+顺浓度差扩散入细胞，再由钠泵转运入组织液Cl-顺电位差和浓度差被动重吸收二、肾小管和集合管的重吸收髓袢：20%降支细段：被动NaCl通透性低，水通透性高升支细段：被动NaCl通透性高，水通透性低NaCl顺浓度差吸收升支粗段：主动1.NaCl和水的重吸收二、肾小管和集合管的重吸收1.NaCl和水的重吸收髓袢：20%升支粗段：主动同向转运体：Na+-2Cl--K+二、肾小管和集合管的重吸收1.NaCl和水的重吸收利尿剂呋塞米作用机制与同向转运体结合→抑制转运→小管液NaCl含量↑→渗透压↑→阻碍水重吸收→利尿二、肾小管和集合管的重吸收1.NaCl和水的重吸收

远曲小管和集合管：12%NaCl重吸收受醛固酮的调节H2O重吸收受抗利尿激素调节近端小管：65%-70%髓袢：20%调节性重吸收必然重吸收二、肾小管和集合管的重吸收NaCl水近端小管易通透（被动重吸收）易通透髓袢降支细段不易通透（无重吸收）易通透髓袢升支细段易通透（被动重吸收）不易通透髓袢升支粗段易通透（主动重吸收）不易通透远曲小管和集合管主动重吸收（受醛固酮调节）不易通透，但在有ADH时易通透肾小管和集合管不同部位的通透性和重吸收二、肾小管和集合管的重吸收2.HCO3-

的重吸收85%近端小管Na+-H+交换特点：以CO2的形式而非直接以HCO3-的形式进行二、肾小管和集合管的重吸收3.葡萄糖的重吸收100%吸收仅限于近端小管二、肾小管和集合管的重吸收3.葡萄糖的重吸收继发性主动重吸收葡萄糖二、肾小管和集合管的重吸收3.葡萄糖的重吸收当血中葡萄糖浓度超过8.96-10.08mmol/L(1.6-1.8g/L)时，葡萄糖不能全部重吸收。糖尿肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。葡萄糖的吸收极限量二、肾小管和集合管的重吸收4.其它物质的重吸收K+氨基酸、HPO42-、SO42-Ca2+、Mg2+二、肾小管和集合管的重吸收1.小管液中溶质的含量2.球-管平衡（四）影响肾小管和集合管重吸收的因素二、肾小管和集合管的重吸收（四）影响肾小管和集合管重吸收的因素1.小管液中溶质的含量小管液溶质含量↑→渗透压↑→妨碍肾小管对水的重吸收→水的重吸收↓→小管液稀释→重吸收↓渗透性利尿：由于小管液中的溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少而使尿量增多的现象。二、肾小管和集合管的重吸收（四）影响肾小管和集合管重吸收的因素1.小管液中溶质的含量为什么糖尿病病人会出现多尿的症状？血糖浓度超过肾糖阈→全部葡萄糖滤过→部分葡萄糖不能被近端小管重吸收→小管液渗透压↑→妨碍水和NaCl重吸收→水和NaCl排出↑→尿量↑二、肾小管和集合管的重吸收（四）影响肾小管和集合管重吸收的因素1.小管液中溶质的含量甘露醇或者山梨醇滤过→不能被肾小管重吸收→小管液渗透压↑→妨碍水和NaCl重吸收→水和NaCl排出↑→尿量↑为什么临床上用甘露醇降低脑水肿病人颅内压？二、肾小管和集合管的重吸收（四）影响肾小管和集合管重吸收的因素2.球-管平衡无论肾小球滤过率增多或减少，近端小管对滤液的重吸收量始终占肾小球滤过率的65%-70%。二、肾小管和集合管的重吸收（四）影响肾小管和集合管重吸收的因素2.球-管平衡生理意义：使尿量不至于因肾小球滤过率的增减而发生大幅度的变化。机制：近端小管对Na+的恒定比率重吸收二、肾小管和集合管的重吸收（四）影响肾小管和集合管重吸收的因素2.球-管平衡反例：渗透性利尿渗透性利尿→小管液渗透压↑→近端小管对Na+的重吸收↓→近端小管重吸收率小于65%～70%→排出的NaCl和尿量↑三、肾小管和集合管的分泌作用分泌：肾小管和集合管上皮细胞将自身代谢产生的物质分泌至小管液中的过程。排泄：血液中的某些物质分泌三、肾小管和集合管的分泌作用分泌物质：H+、NH3、K+作用：保持体内电解质、酸碱平衡三、肾小管和集合管的分泌作用1.H+的分泌部位：主要在近端小管三、肾小管和集合管的分泌作用1.H+的分泌方式：H+-Na+交换分泌1个H+可重吸收1个Na+和1个HCO3-回血液。作用：排酸保碱三、肾小管和集合管的分泌作用2.NH的分泌部位：主要是远曲小管和集合管

三、肾小管和集合管的分泌作用2.NH的分泌氨的分泌有助于H+分泌作用：排酸保碱

+Cl-NH4Cl脂溶性谷氨酰胺（脱氨）NH3扩散到小管液NH3+H+NH4+三、肾小管和集合管的分泌作用3.K+的分泌部位：远曲小管和集合管三、肾小管和集合管的分泌作用3.K+的分泌方式：Na+-K+交换三、肾小管和集合管的分泌作用3.K+的分泌Na+-H+，Na+-K+→相互抑制酸中毒时H+↑→Na+-H+交换↑→Na+-K+交换↓→血K+↑碱中毒时H+↓→Na+-H+交换↓→Na+-K+交换↑→血K+↓三、肾小管和集合管的分泌作用3.K+的分泌Na+-H+，Na+-K+→相互抑制低钾血症时K+↓→Na+-K+交换↓→Na+-H+交换↑→碱中毒高钾血症时K+↑→Na+-K+交换↑→Na+-H+交换↓→酸中毒三、肾小管和集合管的分泌作用3.K+的分泌体内钾主要由肾排泄钾代谢的特点：“多吃多排，少吃少排，不吃也要排”禁食→低钾血症肾功能不全→高钾血症尿生成的调节一、尿的浓缩与稀释血浆：300mmol/L原尿：300mmol/L高渗尿：＞300mmol/L→被浓缩低渗尿：＜300mmol/L→被稀释终尿渗透压：50-1200mmol/L一、尿的浓缩与稀释（一）尿浓缩与稀释的基本过程近端小管：等渗发生部位：髓袢、远端小管和集合管一、尿的浓缩与稀释（一）尿浓缩与稀释的基本过程肾皮质：等渗结构基础：肾髓质渗透压梯度一、尿的浓缩与稀释（一）尿浓缩与稀释的基本过程（低渗）小管液→远曲小管和集合管→水分进入高渗的管周组织液（管壁对水的通透性）→重吸收入血→终尿决定因素：ADH一、尿的浓缩与稀释（一）尿浓缩与稀释的基本过程缺水→ADH↑→管壁对水的通透性↑→水重吸收↑→小管液渗透压↑→尿液浓缩→尿量↓不缺水→ADH↓→管壁对水的通透性↓→水重吸收↓→小管液渗透压↓→尿液稀释→尿量↑一、尿的浓缩与稀释（一）尿浓缩与稀释的基本过程结构基础：肾髓质渗透压梯度决定因素：ADH一、尿的浓缩与稀释（二）肾髓质渗透压梯度的形成外髓部：髓袢升支粗段NaCl主动重吸收水不易通透一、尿的浓缩与稀释（二）肾髓质渗透压梯度的形成内髓部：尿素及其再循环NaCl扩散一、尿的浓缩与稀释（二）肾髓质渗透压梯度的形成前提：各部肾小管对水、NaCl和尿素的通透性不同外髓部：髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收内髓部：尿素和NaCl共同形成主要动力一、尿的浓缩与稀释（三）肾髓质渗透压梯度的保持直小血管的逆流交换作用降支下行→NaCl和尿素扩散入血，水入组织液→折返部浓度达最高升支回流→NaCl和尿素扩散入组织液→水入血二、神经调节神经调节体液调节自身调节二、神经调节肾交感神经作用机制：使入球小动脉收缩，肾小球滤过率↓刺激球旁器释放肾素促进近端小管和髓袢的重吸收二、神经调节通常情况下不起作用，在紧急情况下才充分发挥。1.抗利尿激素（ADH）合成部位：下丘脑→神经垂体三、体液调节三、体液调节1.抗利尿激素（ADH）作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞管壁对水的通透性尿崩症三、体液调节1、抗利尿激素（ADH）影响因素：血浆晶体渗透压升高（NaCl）循环血量减少

血压下降三、体液调节大量出汗呕吐、腹泻血浆晶体渗透压↑渗透压感受器（＋）下丘脑分泌ADH↑随血到远曲小管、集合管使远曲小管、集合管对水的通透性↑水的重吸收↑尿量↓大量出汗引起尿量减少的机制血浆晶体渗透压↓三、体液调节大量饮水血浆晶体渗透压↓

渗透压感受器（-）下丘脑分泌ADH↓随血到远曲小管、集合管使远曲小管、集合管对水的通透性↓水的重吸收↓尿量↑大量出汗引起尿量增多的机制血浆晶体渗透压↑三、体液调节1.抗利尿激素（ADH）水利尿定义☆☆☆：由于一次性大量饮用清水，反射性地使抗利

尿激素分泌和释放减少而引起尿量明显增多的现象。水利尿试验三、体液调节循环血量减少5%以上心输出量↓容量感受器（-）下丘脑分泌ADH↑随血到远曲小管、集合管水的重吸收↑尿量↓血容量和血压下降引起尿量减少的机制血容量和血压恢复血压↓颈动脉窦压力感受器（-）三、体液调节1.抗利尿激素（ADH）影响因素：血浆晶体渗透压升高（NaCl）循环血量减少

血压下降渴感中枢三、体液调节2.醛固酮分泌部位：肾上腺皮质球状带三、体液调节2.醛固酮作用：促进远曲小管和集合管上皮细胞对Na+的重吸收保钠、保水、排钾三、体液调节2.醛固酮调节因素：肾素-血管紧张素-醛固酮系统血钾、血钠浓度三、体液调节三、体液调节肾素：①入球小动脉管壁上的牵张感受器兴奋②肾小球滤过率减少，流经致密斑的Na+减少，激活致密斑感受器③交感神经兴奋、肾上腺素、去甲肾上腺素可直接刺激球旁细胞分泌肾素三、体液调节3.心房钠尿肽合成和分泌：心房肌细胞影响因素：血压升高、循环血量增多生理作用：使血管平滑肌舒张

促进肾脏排钠、排水尿检四、尿液及其排放四、尿液及其排放（一）尿量正常人尿量：1-2L/d多尿:＞2.5L/d少尿:＜0.5L/d无尿:＜0.1L/d四、尿液及其排放（二）尿的理化性质成分：95%～97%水

无糖、无蛋白四、尿液及其排放（二）尿的理化性质pH值：5-8酸性碱性四、尿液及其排放（二）尿的理化性质外观：淡黄色比重：1.015-1.025g/cm3四、尿液及其排放（三）排尿反射终尿→肾乳头→肾盂→输尿管→膀胱四、尿液及其排放（三）排尿反射感受器：牵张感受器（尿量达500ml，内压达1KPa）传入传出神经：盆神经、阴部神经中枢：骶髓的初级排尿中枢、大脑皮层的高级排尿中枢效应器：逼尿肌，内、外括约肌四、尿液及其排放阴部N外括约肌（-）四、尿液及其排放（三）排尿反射小儿大脑未发育完善，夜间遗尿四、尿液及其排放（三）排尿反射尿频尿失禁：成人发生脊髓横断不能控制排尿尿潴留：排尿反射弧受损水、电解质平衡及其紊乱水、电解质平衡及其紊乱水、钠代谢紊乱水中毒水肿钾代谢紊乱低钾血症高钾血症减少（脱水）增多盐中毒水、钠代谢紊乱水中毒水肿减少（脱水）增多盐中毒高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水定义：体液容量明显减少，并引起一系列功能、代谢变化的病理过程。1、低渗性脱水（1）特征：失钠＞失水血[Na+]<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/LECF量减少1、低渗性脱水（2）病因肾外丢失：胃肠道丢失：丧失消化液而只补水经皮肤失液：大汗、大面积烧伤后只补水液体在第三间隙积聚(只补水)1、低渗性脱水（2）病因肾性失钠：长期使用排钠利尿剂肾脏疾病

肾上腺皮质功能不全

过度渗透性利尿

1、低渗性脱水（3）对机体的影响基本变化：细胞外液↓，渗透压↓1、低渗性脱水（3）对机体的影响①易发生休克渗透压↑1、低渗性脱水（3）对机体的影响②脱水体征明显1、低渗性脱水（3）对机体的影响③尿量变化

早期一般不减少

严重脱水→少尿无口渴感1、低渗性脱水（3）对机体的影响④尿钠变化：

肾外性原因，尿钠↓

肾脏病变，尿钠↑2、高渗性脱水

（1）特征：失水＞失钠血[Na+]＞150mmol/L血浆渗透压＞310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均减少2、高渗性脱水

（2）病因：水摄入不足：水源断绝、进食或饮水困难2、高渗性脱水

（2）病因：水丢失过多：呼吸道失水

皮肤失水：不感蒸发加快

肾性失水：尿崩症、利尿剂

经胃肠道丢失：上吐下泻2、高渗性脱水

（3）对机体的影响①口渴强烈渗透压↑2、高渗性脱水

（3）对机体的影响②尿少而比重高细胞外液含量↓→血浆渗透压↑→ADH↑→重吸收↑2、高渗性脱水

（3）对机体的影响③细胞脱水更明显2、高渗性脱水

（3）对机体的影响④CNS功能障碍2、高渗性脱水

（3）对机体的影响⑤尿钠早期↑：ADH高晚期↓：醛固酮增多2、高渗性脱水

（3）对机体的影响⑥脱水热：皮肤水分蒸发↓3、等渗性脱水

（1）特征：失水=失钠血清钠浓度：130～150mmol/L血浆渗透压：280～310mmol/L3、等渗性脱水

（2）原因：等渗液体大量丢失3、等渗性脱水

（3）对机体的影响细胞外液和血容量↓细胞内液变化不大有脱水表现3、等渗性脱水

（3）对机体的影响尿量减少，尿钠减少ADH和醛固酮↑3、等渗性脱水

等渗性脱水高渗性脱水

低渗性脱水只补水不补钠未及时处理不感蒸发（3）对机体的影响三种类型脱水的比较水、电解质平衡及其紊乱水、钠代谢紊乱水中毒水肿钾代谢紊乱低钾血症高钾血症减少（脱水）增多盐中毒（二）水肿

定义：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。积水：发生于体腔（二）水肿

分类：按范围：全身性、局部性按病因：肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性等按发生部位：脑水肿、肺水肿等发生机制：血管内外液体交换失衡

体内外液体交换失衡（二）水肿

（二）水肿

组织液静水压H2O毛细胞血管血压H2O有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)H2O血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压1234血管内外液体交换失衡，导致组织间液增多体内外液体交换失衡，导致钠水潴留（二）水肿

体内外液体交换失衡，导致钠水潴留肾小球滤过率下降：肾小球病变有效循环血量明显减少（二）水肿

体内外液体交换失衡，导致钠水潴留近曲小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽远曲小管和集合管重吸收钠水增多：ADH、醛固酮（二）水肿

发生机制：血管内外液体交换失衡体内外液体交换失衡（二）水肿

临床病理特点：皮下水肿的皮肤特征凹陷性水肿（显性水肿）：皮下组织间液过多积聚，表现为皮肤肿胀、弹性差、指压出现凹陷。（二）水肿

临床病理特点：全身性水肿的体重变化隐性水肿：在显性水肿出现前已有较大量组织间液的积聚，体重可增加10％，而此时皮肤凹陷体征不明显。（二）水肿

临床病理特点：全身性水肿的分布特点心性、肾性、肝性（二）水肿

对机体的影响：部位、程度、发展速度、持续时间（二）水肿

低钾血症1、定义：血清钾浓度＜3.5mmol/L体内钾(50-55mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5-5.5mmol/L）细胞内98%(140-160mmol/L)低钾血症2、低钾血症的主要原因有：钾摄入不足：禁食、厌食、偏食低钾血症钾排出增多：经消化道丢失经肾丢失（排钾性利尿剂、醛固酮↑、肾功能不全多尿期、渗透性利尿、钾重吸收障碍）经皮肤丢失低钾血症钾分布异常：碱中毒胰岛素钡、棉酚等中毒H+K+3、对机体的影响对神经肌肉的影响：兴奋性↓骨骼肌：四肢无力→软瘫→呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：胃肠蠕动减弱、肠鸣音↓、腹胀、麻痹性肠梗阻低钾血症低钾血症血[K+]↓

细胞内外[K+]差↑静息电位负值↑

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制低钾血症3、对机体的影响对心脏的影响：心律失常

心电图变化T波宽而低，Q-T间期延长，出现U波严重者，T波倒置，S-T段下降及各种心律失常低钾血症血[K+]↓→膜对K+通透性↓→K+外流↓→静息电位↓

↓

0期Na+内流↓↓

0期去极化↓自动去极化↑↓

2期Ca2+内流↑

收缩性↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑机制→与阈电位差↓3、对机体的影响对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒反常性酸性尿低钾血症K+H+低钾血症3、对机体的影响对中枢神经系统的影响：精神不振、淡漠→反应迟钝，定向力障碍、嗜睡或昏迷兴奋性↓、糖代谢障碍、钠泵功能障碍高钾血症1、定义：血清钾浓度＞5.5mmol/L高钾血症比低钾血症更危险高钾血症2、高钾血症的主要原因有：

钾摄入过多：库存血静脉输入钾盐过多过快（肾功能正常的情况下一般不会发生）高钾血症肾脏排钾减少：肾衰→肾小球滤过率↓→K+排出受阻潴钾利尿剂醛固酮分泌减少高钾血症细胞内钾转移至细胞外：酸中毒严重缺氧大量溶血或严重组织损伤高钾性周期性麻痹K+H+3、对机体的影响对神经肌肉的影响：兴奋性先↑后↓轻度：兴奋性↑→手足感觉异常、肌肉刺痛震颤、腹痛腹泻重度：静息电位过低→去极化阻滞→肌麻痹高钾血症高钾血症3、对机体的影响对心脏的影响：心律失常

严重高钾血症可引起心脏停搏心电图变化P波压低、增宽，P-R间期延长，R波降低，QRS波增宽，T波狭窄高耸，Q-T间期缩短及各种心律失常低钾血症机制血[K+]↑→静息电位↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑（轻度）↘

=或＜阈电位→兴奋性↓（重度）0期去极化↓K+通透性↑→4期K+外流↑→自动去极化↓→自律性↓Ca2+内流↓→收缩性↓→Na+通道失活→传导性↓→细胞内Ca2+↓→兴奋-收缩耦联↓3、对机体的影响对酸碱平衡的影响代谢性酸中毒：反常性碱性尿：低钾血症H+K+酸碱平衡及其紊乱一、酸碱平衡及其调节酸碱平衡：生理状态下，通过体内各种缓冲系统的缓冲，肺呼吸和肾的排泄等的调节，使体液酸碱度稳定于正常范围的过程。pH=7.35～7.45正常值一、酸碱平衡及其调节酸碱平衡调节：（一）缓冲系统弱酸或弱碱与其盐（强电解质）的混合物构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对应付pH突然改变HCO3-/H2CO3

一、酸碱平衡及其调节酸碱平衡调节：（二）肺的调节作用肺通过控制呼出CO2调节血中的H2CO3（挥发酸）浓度发生迅速，数分钟即可达高峰一、酸碱平衡及其调节酸碱平衡调节：（三）肾脏的调节作用排泄固定酸泌H+、泌NH3、重吸收HCO3-慢，3-5天达高峰，但效能高，作用持久

一、酸碱平衡及其调节代偿性酸或碱中毒（pH正常）失代偿性酸或碱中毒（pH不正常）混合性酸碱平衡紊乱pH

酸中毒碱中毒

代谢性（HCO3-）呼吸性（H2CO3）

原因二.酸碱平衡紊乱常用检测指标及意义意

义pH＜7.35失代偿性酸中毒pH＞7.45失代偿性碱中毒判断酸碱平衡紊乱的首要指标1.酸碱度（pH值）正常值7.35～7.45HCO3-∶H2CO3=20∶1二.酸碱平衡紊乱常用检测指标及意义pH=7.35-7.45无紊乱代偿性

混合型1.酸碱度（pH值）二.酸碱平衡紊乱常用检测指标及意义血浆中物理溶解的CO2产生的张力。正常值33～46mmHg,平均40mmHg意义反映呼吸性因素2.动脉血CO2分压(PaCO2）定

义二.酸碱平衡紊乱常用检测指标及意义>46mmHg:

CO2潴留原发性呼酸继发性代偿后代碱<33mmHg:CO2不足原发性呼碱继发性代偿后代酸2.动脉血CO2分压(PaCO2）二.酸碱平衡紊乱常用检测指标及意义3.标准碳酸氢盐（SB）全血在标准条件下（38℃，Hb氧饱和度100％，PaCO2为40mmHg）测得的HCO3-含量。正常值22-26mmol/L，平均24mmol/L意义反映代谢性因素定

义二.酸碱平衡紊乱常用检测指标及意义3.标准碳酸氢盐（SB）>26mmol/L：HCO3-原发性代碱<22mmol/L：HCO3-原发性代酸继发性代偿后呼酸继发性代偿后呼碱二.酸碱平衡紊乱常用检测指标及意义4.实际碳酸氢盐（AB）隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。意义反映呼吸+代谢因素定

义AB-SB？反映呼吸因素二.酸碱平衡紊乱常用检测指标及意义4.实际碳酸氢盐（AB）AB＞SBCO2潴留，呼酸AB＜SBCO2排出过多，呼碱AB=SBPaCO2正常二.酸碱平衡紊乱常用检测指标及意义5.缓冲碱(BufferBase,BB)血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。主要为HCO3-和Hb-正常值45-55mmHg意义反映代谢性因素定

义二.酸碱平衡紊乱常用检测指标及意义5.缓冲碱(BufferBase,BB)>55mmol/L：HCO3-代碱＜45mmol/L：HCO3-代酸二.酸碱平衡紊乱常用检测指标及意义6.碱剩余(BE)定义：标准条件下(PaCO2为40mmHg，38℃，Hb氧饱和度100％)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmol/L)。如需用酸滴定，表明为碱剩余，用正值表示（即+BE），见于代谢性碱中毒。如用碱滴定，表明为碱缺失，用负值表示（即-BE），见于代谢性酸中毒。二.酸碱平衡紊乱常用检测指标及意义6.碱剩余(BE)正常值：0±3mmol/L反映代谢性因素0+3-3代酸代碱二.酸碱平衡紊乱常用检测指标及意义7.阴离子间隙（AG）UCNa+Cl-HCO3-

可测定的阳离子未测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子K+、Ca2+、Mg2+…Pr-、H2PO4-、SO42-…UAAG二.酸碱平衡紊乱常用检测指标及意义7.阴离子间隙（AG）AG=UA-UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl--HCO3-

=140-104-24

=12(mmol/L)正常范围10～14mmol/LUCNa+Cl-HCO3-

UA二、代谢性酸中毒特征：血浆HCO3-原发性↓，PaCO2继发性↓二、代谢性酸中毒

正常AG正常型代酸AG增高型代酸分类：二、代谢性酸中毒入酸增多

摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多

乳酸酸中毒，酮症酸中毒排酸减少

急、慢性肾衰排泄固定酸减少AG增高型代谢性酸中毒病因：二、代谢性酸中毒AG增高型代谢性酸中毒病因：HCO3-丢失

消化道：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘

肾脏：重吸收HCO3-减少入酸增多

摄入含氯的酸性药物过多二、代谢性酸中毒

血液缓冲即刻反应中和H+PaCO2

细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+↑

保碱几分钟2~4小时3~5天呼吸代偿机体的代偿调节二、代谢性酸中毒对机体的影响：心血管循

环①心律失常②心肌收缩力减弱③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低二、代谢性酸中毒对机体的影响：中枢神经抑制为主：乏力、倦怠、嗜睡、昏迷二、代谢性酸中毒pH↓（<7.35）[HCO3-]↓↓PaCO2

轻度↓SB、AB、BB、BE均↓AB<SB血清钾↑尿pH↓代谢性酸中毒实验室检查血气指标变化二、代谢性酸中毒防治原则：防治原发病去除发病原因注意纠正水、电解质紊乱严重患者需补碱，首选碳酸氢钠溶液三、呼吸性酸中毒女性，62岁，肺心病30余年，反复多次住院，经治疗，病情稳定，PH：7.27，PaCO2：58mmHg，AB：34，BE：-4.0考虑何种酸碱失衡？为什么？（二氧化碳原发升高，失代偿性呼吸性酸中毒）案例：三、呼吸性酸中毒特征：血浆H2CO3原发性↑，H2CO3-继发性↑三、呼吸性酸中毒肺通气↓CO2滞留

CO2排出障碍：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、COPD及胸廓病变等CO2

吸入过多：通风不良的环境、空气中CO2浓度过高原因和机制：三、呼吸性酸中毒细胞内缓冲肾代偿排H＋保HCO3-10～30min3～5d机体的代偿反应胞外H+与细胞内K+交换主要三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒时细胞内外离子交换和细胞内缓冲示意图三、呼吸性酸中毒对机体的影响：缺氧→肺动脉高压重度：大量CO2潴留→“醉酒样容貌”心血管三、呼吸性酸中毒对机体的影响：二氧化碳麻醉早期：头痛、烦躁不安等后期：震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐和昏迷等中枢神经血气指标变化pH↓（<7.35）PaCO2↑↑[HCO3-]↑SB、AB、BB、BE均↑AB>SB三、呼吸性酸中毒四、代谢性碱中毒特征：血浆HCO3-原发性↑，H2CO3继发性↑四、代谢性碱中毒原因和机制：①H+丢失：经胃肠丢失、经肾丢失、盐皮质激素过多②HCO3-摄入过多③缺钾：H+向胞内移动，HCO3-重吸收↑血气指标变化四、代谢性碱中毒pH↑（>7.45）[HCO3-]↑↑PaCO2↑SB、AB、BB、BE均↑AB>SB五、呼吸性碱中毒特征：血浆H2CO3原发性↓，HCO3-继发性↓五、呼吸性碱中毒原因和机制：

低氧血症：反射性通气功能增强

呼吸中枢受到直接刺激

人工呼吸机使用不当五、呼吸性碱中毒pH↑（>7.45）PaCO2↓↓[HCO3-]↓SB、AB、BB、BE均↓AB<SB血气指标变化肾功能衰竭急性肾功能衰竭

（Acuterenalfailure,ARF）定义：各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，导致代谢产物在体内迅速积聚，出现水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，并由此发生机体内环境严重紊乱的病理过程。一、病因与类型CauseType肾前因素肾前性ARF肾性因素肾性ARF肾后因素肾后性ARF一、病因与类型(一)肾前性有效循环血量↓肾血管收缩肾血流灌注急剧↓GFR↓肾前性ARF(功能性肾衰)GFR↓肾性ARF(器质性肾衰)肾实质损害一、病因与类型(二)肾性肾毒物肾本身疾患肾缺血和再灌注损伤肾后性ARF(阻塞性肾衰)肾以下尿路梗阻一、病因与类型(三)肾后性GFR↓肿瘤前列腺增生结石药物结晶血凝块水肿二、发病机制肾小球滤过率（GFR）↓肾缺血肾小球病变肾小管阻塞肾小管原尿反流二、发病机制（一）肾缺血肾灌注压下降肾血管收缩肾内DIC肾缺血-再灌注损伤肾血流减少肾血流正常二、发病机制（一）肾缺血肾血流自身调节GFR不变BP80~160mmHgGFR降低BP<80mmHg肾血流失去自身调节1.肾灌注压降低二、发病机制（一）肾缺血2.肾血管收缩

体内儿茶酚胺增加

肾素-血管紧张素系统激活

肾前列腺素生成减少二、发病机制（一）肾缺血3.肾内DIC感染性休克、产后出血、严重烧伤二、发病机制（一）肾缺血4.肾缺血-再灌注损伤肾缺血、肾中毒→肾组织细胞水肿→管腔狭窄→一定时间后再恢复血液灌注→产生大量氧自由基→再次损伤肾组织细胞和血管内皮细胞→管腔狭窄加重→无复流现象→加重肾功能障碍二、发病机制（二）肾小球病变肾小球滤过膜厚度↑面积↓二、发病机制（三）肾小管阻塞肾缺血、肾毒物急性肾小管坏死脱落细胞及碎片溶血与挤压综合征Hb、Mb形成管型药物结晶等管腔沉积肾小管阻塞原尿排出受阻少尿管腔内压升高GFR二、发病机制（四）肾小管原尿反流原尿反流至肾间质间质水肿少尿压迫管周Cap.肾小管供血↓急性肾小管坏死伴基底膜断裂肾中毒持续肾缺血压迫肾小管加重肾小管阻塞GFR↓二、发病机制三、功能、代谢变化（一）少尿型ARF（二）非少尿型急性肾功能衰竭三、功能、代谢变化（一）少尿型ARF1.少尿期

（1）尿的变化尿量：少尿<400ml/d