《低钠血症中国专家共识(2026版)》

低钠血症中国专家共识(2026版)一、前言低钠血症是临床最常见的电解质紊乱之一，可发生于各年龄段、多种疾病状态下，其诊疗涉及内科、外科、重症医学科、妇产科等多个临床学科。由于低钠血症的病因复杂、临床表现缺乏特异性，且不规范诊疗可能导致严重神经系统并发症甚至死亡，为进一步规范我国低钠血症的临床诊疗行为，提高诊疗水平，中华医学会内分泌学分会联合相关学科专家制定本共识，为临床医师提供循证医学指导。二、定义与分类（一）定义低钠血症指血清钠浓度<135mmol/L的电解质紊乱状态，需注意排除假性低钠血症的干扰，同时结合血浆渗透压、血容量状态等指标综合判断。（二）分类按病程分类：急性低钠血症指病程<48小时的低钠血症，常与急性诱因相关，症状进展快；慢性低钠血症指病程≥48小时的低钠血症，多数为慢性疾病或长期诱因导致，患者脑细胞可出现适应性改变。按血容量状态分类：低容量性低钠血症（有效循环血容量不足）、等容量性低钠血症（有效循环血容量正常）、高容量性低钠血症（有效循环血容量过多）。按血浆渗透压分类：低渗性低钠血症（血浆渗透压<280mOsm/kg·H₂O，临床最常见）、等渗性低钠血症（血浆渗透压280-295mOsm/kg·H₂O，多为假性低钠）、高渗性低钠血症（血浆渗透压>295mOsm/kg·H₂O，因溶质过多导致稀释性低钠）。三、流行病学低钠血症在住院患者中的患病率为15%-30%，在重症监护病房（ICU）患者中可高达40%-50%，其中约10%-20%为严重低钠血症（血清钠<125mmol/L）。不同疾病人群中患病率存在显著差异：慢性心力衰竭患者患病率约20%-30%，肝硬化患者约30%-50%，颅脑疾病患者可达30%-60%，恶性肿瘤患者约10%-20%。门诊患者中低钠血症患病率相对较低，约为5%-10%，多与慢性疾病或长期用药相关。四、病因与发病机制（一）低渗性低钠血症低容量性低渗性低钠血症：主要因钠丢失多于水丢失，常见病因包括胃肠道丢失（呕吐、腹泻、胃肠减压）、肾脏丢失（利尿剂使用、盐皮质激素缺乏、失盐性肾病、肾小管酸中毒）、皮肤丢失（大量出汗、烧伤）。发病机制为有效循环血容量减少，刺激抗利尿激素（ADH）分泌增加，肾脏远曲小管和集合管重吸收水增加，导致血钠进一步降低，形成恶性循环。等容量性低渗性低钠血症：最常见于抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH），占该类型的60%-70%，其他病因包括甲状腺功能减退症、肾上腺皮质功能不全、严重营养不良、术后低钠、特发性低钠血症等。SIADH患者ADH分泌不受血浆渗透压调节，肾脏重吸收水过多，导致稀释性低钠，而有效循环血容量基本正常或轻度增加。高容量性低渗性低钠血症：常见于慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、慢性肾衰竭等疾病。发病机制为有效循环血容量相对不足，刺激ADH分泌增加，同时肾脏排水能力下降，导致水钠潴留且水潴留多于钠潴留，血钠降低；此外，肝硬化患者醛固酮灭活减少、心力衰竭患者神经内分泌激活等因素也参与发病。（二）等渗性低钠血症多为假性低钠血症，主要因血浆中存在大量非溶质颗粒（如严重高脂血症、高蛋白血症），导致血清钠测定值假性降低，实际血浆钠浓度正常。此外，输注大量等渗非钠溶液（如5%葡萄糖注射液）也可导致一过性等渗性低钠血症，随着葡萄糖代谢，血清钠可逐渐恢复正常。（三）高渗性低钠血症因血浆中存在高渗溶质（如高血糖、甘露醇、甘油果糖、高张盐水输注不当），细胞内水转移至细胞外，导致血清钠被稀释而降低，实际体内总钠量正常或增加。例如，血糖每升高5.6mmol/L，血清钠可降低约1.6mmol/L；甘露醇输注后可快速升高血浆渗透压，导致细胞内水外移，稀释血清钠。五、临床表现低钠血症的临床表现与血钠降低程度、速度及患者基础状态密切相关：轻度低钠血症（血清钠130-134mmol/L）：多无明显症状或仅有轻微非特异性症状，如乏力、恶心、食欲减退、头痛、注意力不集中等，易被误诊为其他疾病。中度低钠血症（血清钠125-129mmol/L）：症状逐渐明显，包括头痛加重、嗜睡、肌肉痉挛、共济失调、情绪异常（烦躁或淡漠）、恶心呕吐加重等，部分患者可出现视物模糊。重度低钠血症（血清钠<125mmol/L）：可出现严重神经系统症状，如抽搐、昏迷、脑水肿、脑疝，甚至导致呼吸心跳骤停。急性低钠血症（<48小时）症状更为严重，即使血钠轻度降低也可能出现明显神经系统症状，而慢性低钠血症患者因脑细胞适应（细胞内渗透压降低），症状相对较轻，但严重时仍可危及生命。六、诊断流程确认血清钠水平：重复测定血清钠，排除实验室误差，同时检测血浆渗透压、血糖、血脂、血清总蛋白等，排除假性低钠血症（如高脂血症、高蛋白血症导致的测定误差）。评估血容量状态：通过病史（如呕吐、腹泻、利尿剂使用、心衰/肝硬化病史）、体格检查（如皮肤弹性、血压、心率、水肿情况、颈静脉充盈度）、实验室检查（如血尿素氮/肌酐比值、尿钠浓度、尿渗透压、中心静脉压）判断血容量状态。明确低钠血症类型：结合血浆渗透压和血容量状态，确定为低渗性、等渗性或高渗性低钠血症，进一步明确具体亚型（如低容量性低渗性、等容量性低渗性）。排查病因：根据低钠血症类型，完善相关检查，如甲状腺功能、肾上腺皮质功能（血皮质醇、ACTH）、尿ADH水平、胸部CT、颅脑MRI、腹部超声等，明确病因诊断。七、治疗原则与具体方案（一）总体治疗原则1.快速纠正严重低钠血症导致的神经系统症状，避免发生脑疝等致命并发症；2.避免过度纠正血清钠，防止出现渗透性脱髓鞘综合征（ODS），慢性低钠血症患者血清钠纠正速度不宜超过8mmol/L/24h，急性低钠血症可适当加快，但24h内不宜超过12mmol/L；3.根据低钠血症的类型、病因、病程及患者基础状态，制定个体化治疗方案；4.积极治疗原发病，去除诱因（如停用导致低钠的药物、纠正呕吐腹泻等）；5.密切监测血清钠、肾功能、血容量等指标，及时调整治疗方案。（二）具体治疗方案低容量性低渗性低钠血症：以补充等渗生理盐水为主，纠正有效循环血容量不足，减少ADH分泌。若血钠降低明显（<125mmol/L）或存在严重症状，可短期联合3%高渗盐水输注。同时需监测尿钠、尿渗透压及血清钠变化，调整补液量和速度，避免纠正过快。等容量性低渗性低钠血症（SIADH为主）：首先限制液体入量（每日入量1000-1500ml），若限水无效或存在严重症状，可使用袢利尿剂（如呋塞米）联合高渗盐水，或使用血管加压素V2受体拮抗剂（如托伐普坦）。使用托伐普坦时需起始小剂量（15mg/日），密切监测血清钠，避免纠正过快。高容量性低渗性低钠血症：以限制液体入量、使用袢利尿剂（如呋塞米）为主，减少水钠潴留。若血清钠降低明显或症状严重，可短期使用托伐普坦，但需密切监测血容量和肾功能，避免出现脱水或肾功能恶化。慢性心力衰竭患者需同时优化心衰治疗（如使用ACEI/ARB、β受体阻滞剂、螺内酯等），肝硬化患者需针对肝硬化进行治疗（如保肝、利尿、补充白蛋白等）。急性严重低钠血症（<48小时，血清钠<125mmol/L或伴严重神经系统症状）：立即给予3%高渗盐水输注，初始速度为1-2ml/kg·h，目标为24h内血清钠升高不超过12mmol/L，或症状缓解后减慢速度。输注过程中需每2-4小时监测血清钠，调整输注速度，避免纠正过快。假性低钠血症：无需纠正血清钠，针对原发病（如高脂血症、高蛋白血症）进行治疗即可，原发病控制后血清钠测定值可恢复正常。高渗性低钠血症：治疗原发病，如控制血糖（使用胰岛素）、停止使用高渗药物，血清钠可随原发病控制逐渐恢复正常，一般无需特殊补钠治疗，避免补钠导致高钠血症。八、特殊人群的处理（一）老年患者老年患者肾功能减退，对水钠调节能力下降，且常合并多种慢性疾病、长期用药（如利尿剂、抗抑郁药），低钠血症患病率高，且症状不典型。治疗时需密切监测血清钠、肾功能及心功能，避免过度补液或补钠，血清钠纠正速度不宜超过6-8mmol/L/24h，优先选择口服补钠或小剂量静脉补钠，慎用血管加压素V2受体拮抗剂，避免出现脱水或肾功能恶化。（二）妊娠患者妊娠期间孕妇体内激素水平变化（如孕激素升高导致ADH作用增强），水钠代谢紊乱风险增加，低钠血症可影响胎儿发育。治疗时需充分考虑药物对胎儿的影响，优先选择限水、口服补钠等安全措施，避免使用血管加压素V2受体拮抗剂等可能致畸的药物，必要时使用3%高渗盐水，需严格监测血清钠及胎儿情况。（三）术后患者术后患者因禁食、补液、镇痛药物使用（如阿片类药物可刺激ADH分泌）、应激反应等，易发生低钠血症。治疗时需根据血容量状态调整补液方案，避免大量输注无钠液体，若出现低钠血症，轻度患者可通过口服补钠纠正，严重者可短期使用3%高渗盐水，同时监测血清钠及术后恢复情况。九、预后与随访低钠血症的预后与病因、严重程度、治疗