高血压治疗策略

高血压治疗策略纲要一、概念及分类二、中国高血压现状三、病因及发机制四、高血压的诊断五、各类降压药物特点六、高血压病的治疗七、社区高血压双向转诊一、概念及分类

高血压(hypertension)是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。可分为继发性、原发性（或高血压病）。(中国高血压防治指南，2010年修订版）二、中国高血压现状流行病学因素：年龄：正相关；性别：更年期前女性＜男性，更年期后女性＞男性。地理差异：寒冷＞温暖。高海拔＞低海拔。季节差异：冬季＞夏季。饮食习惯：盐与饱和脂肪；中度及大量饮酒；吸烟。经济文化发展水平：经济文化越发达，人均血压水平越高。与人群肥胖程度和精神压力呈正相关，与体力活动水平呈负相关。高血压有一定的遗传基础。不同种族和民族之间血压有一定的群体差异。盐摄入与高血压：

WHO推荐：食盐摄入量≤5g/日。我国食盐摄入情况：北方

12-18g/日

南方

7-8g/日

人群平均每人每天摄盐增加2g：

收缩压升高2.0mmHg

舒张压升高1.2mmHg6050403020100NorthSouthPrevalence(%)50.231.57.910.733.246.5AwareTreatredControlled中国高血压知晓、治疗和控制率ReynoldsK,etal.JHypertens2003;21:1273高血压患病率患病人数

20%>2.6亿中国高血压特点三大差异高钠低钾低肾素血压差异性增大卒中、冠心病增加三大需求饮食、肾素水平对血压的作用降低血压差异性降压同时如何保护血管，抗动脉粥样硬化、减少心脑事件发生三、病因及发病机制尚未阐明在一定的遗传背景下由于多种后天因素作用所致。（一）精神神经学说大脑皮层兴奋刺激神经中枢交感神经系统活性增强小动脉收缩儿茶酚胺浓度增加血压升高视觉刺激精神紧张环境噪音（二）钠与高血压食盐摄入量与高血压的发生密切有关,高钠摄入导致血压升高常有遗传因素参与。机制：尚不清楚。水钠潴留致细胞外液容量增加，心排血量增加，组织过度灌注；血管平滑肌细胞内[Na]+增高导致细胞内[Ca]2+升高，血管收缩反应增强，外周血管阻力升高。（三）肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)AngⅠ血管紧张素原AngⅡ

肾素ACE小动脉平滑肌收缩醛固酮分泌增加交感神经兴奋（NE）血压增高组织中RAAS系统，在高血压形成中可能具有更大作用ATI受体(四)胰岛素抵抗

insulinresistance

大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象 胰岛素的以下作用可能与血压升高有关： ①使肾小管对钠的重吸收增加。 ②增强交感神经活动。 ③使细胞内钠、钙浓度增加。 ④刺激血管壁增生肥厚。（五）血压的调节

BP＝CO×PR

心率和心肌收缩力阻力小动脉的结构血管壁顺应性动脉的舒缩状态交感神经α受体激动、血管紧张素、内皮素—1等物质使血管收缩

一氧化氮、前列环素、缓激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张，阻力降低。（六）其他

流行病学调查提示，以下因素也可能与高血压的发生有关：遗传，血管内皮功能，肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。四、高血压的诊断诊断步骤： ⑴确定血压水平及其心血管病危险因素 ⑵判断高血压原因继发性？ ⑶寻找靶器官损害临床依据

危险分层量化评估

其它危险因系和疾病史1级SBP140-159或DBP90～992级SBP160-179或DBP100～1093级

SBP≥180或DBP≥110

Ⅰ.无其它危险因素低危中危高危Ⅱ1～2个危险因素

中危中危Ⅲ3个以上危险因素或TOD或ＤＭ高危高危极高危ⅣACC极高危极高危极高危

10年内卒中或心血管病危险性：低危＜15%，中危15～20%，高危20～30%，极高危＞30%极高危影响预后的因素

心血管病的危险因素靶器官的损害（TOD）糖尿病并存的临床情况（ACC）收缩压和舒张压水平（1~3级）左心室肥厚：心电图；超声心动图：LVMI；或X线空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dL）餐后血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL）

脑血管病；

缺血性卒中；脑出血；短暂性脑缺血发作男性>55岁；女性>65岁吸烟血脂异常TC≥5.7mmol/LLDL-C>3.6mmol/LHDL-C<1.0mmol/L动脉壁增厚

：颈动脉超声IMT≥0.9mm

或动脉粥样硬化性斑块的超声表现

心脏疾病：心肌梗死史；心绞痛；冠状动脉血运重建；充血性心力衰竭血清肌酐轻度升高

：男性115~133

mol/L女性107~124

mol/L肾脏疾病：糖尿病肾病肾功能受损（血清肌酐）男性>133

mol/L

女性>124

mol/L蛋白尿（>300mg/24h）早发心血管病家族史

一级亲属，年龄<50岁

腹型肥胖或肥胖微量白蛋白尿

腹型肥胖：腰围（WC）男性≥85cm；女性≥80cm肥胖BMI≥28kg/m2尿白蛋白30~300mg/24h

白蛋白/肌酐比：

男性≥22mg/g

（2.5mg/mmol）女性≥31mg/g（3.5mg/mmol）缺乏体力活动外周血管疾病：主动脉夹层、外周血管病超敏C反应蛋白≥3mg/L或C反应蛋白≥10mg/L视网膜病变：出血或渗出，视乳头水肿发病年龄小于30岁；高血压程度严重（达3级以上）；血压高伴周期性肢体无力或麻痹，或伴自发性低钾；夜尿增多，血尿、泡沫尿或有肾脏疾病史；阵发性高血压，发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗等；下肢血压明显低于上肢，双侧上肢血压相差20mmHg以上、股动脉等搏动减弱或不能触及；降压效果差，不易控制。正在使用影响血压药物：继发性高血压筛查常见继发性高血压肾实质性肾动脉狭窄主动脉缩窄内分泌性睡眠呼吸暂停综合征药源性临床表现症状:缺乏特异性。与血压水平不一定有关。健康体检，或已有合并症时发现体征：季节、昼夜、情绪等因素均有影响听诊：可有A2亢进收缩期杂音少数在颈部或腹部血管杂音恶性或急进型高血压：

急性发病，进展迅速；舒张压持续≥130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿肾脏损害突出常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭并发症1、高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状2、高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿中国高血压防治指南推荐ABPM正常值参考标准

24小时<130/80mmHg

白昼<135/85mmHg

夜间<125/75mmHg

动态血压监测：用于高血压的诊断评估；诊断白大衣性高血压；发现隐蔽性高血压；检查顽固难治性高血压的原因；评估血压升高程度、短时变异和昼夜节律。

血压特殊现象晨峰血压：在24小时内，血压变异程度最大的时间段是在清晨，在未经治疗的高血压患者，清晨时段收缩压平均升高14mmHg（-4-35mmHg），甚至可上升80mmHg。这种清晨血压急剧上升的现象称为“晨峰血压”（MBPS）。

血压变异（BPV）：表示在一定时间内血压波动的程度，以时域指标（即标准差）反映变异的幅度；以频域指标反映变异的速度。血压波动类型：

晨峰血压清晨时段心博出量增加NO释放受抑制儿茶酚胺类物质缩血管物质水平升高血小板聚集血粘滞度增加血流介导的血管扩张能力减弱外周血管收缩能力增强外周阻力增加晨峰血压增加24小时血压曲线图血压的波动类型

1、杓型血压2、非杓型血压3、超杓型血压夜间血压下降10%-15%

<10%

>20%

4、反杓型血压夜间血压高于白天血压5%六、各类降压药物特点利尿剂β受体阻滞剂CCBACEIARB其他：α1受体阻滞剂复方制剂1、利尿剂

代表药物：氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯分类：包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类作用机制：早期：减少有效循环血容量及心排量。长期：血容量及心排量恢复正常而仍有降压作用。主要通过减少血管壁的水、钠含量,导致血管扩张，减少外周血管阻力。注意事项：

1、代谢异常：电解质紊乱、糖耐量降低、血脂改变（TC、TG增高及HDL降低）（推荐：小剂量使用）

2、肝病和正在接受洋地黄治疗需慎用，以免发生低血钾。

3、糖尿病、痛风、妊娠、肾功能低下患者禁用。

4、严重肾功衰(肾小球滤过率<30ml/min)时，噻嗪类无效，可选袢利尿剂。

5、保钾利尿剂不宜与ACEI联用，肾功能不全禁用。

建议：隔日或服药3-4日停药3-4日的间歇疗法，同时不应过分限制食盐的摄入量，多食用含钾食物或钾盐，以防血钾过低2、β受体阻滞剂

代表药物：普奈洛尔、美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛分类：选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体三类作用机制：

1）抑制肾素的释放

阻断β受体抑制肾素释放，阻碍RAAS对血压的调节

2）降低心输出量

抑制心肌收缩、减慢心率，使心输出量减少而降低血压

3）阻断突触前膜β受体

阻断突触前膜β受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少，心率减慢

4）中枢作用

改变中枢性血压调节机制注意事项：1、心动过缓、AVB、诱发急性心衰或哮喘、肢端循环障碍等（过量时用异丙肾上腺素或阿托品拮抗）。2、长期、大剂量使用影响脂代谢（HDL↓、TG↑）；产生胰岛素抵抗（新发糖尿病↑）。（有ISA作用、兼

受体阻断作用如卡维地洛对血脂质代谢无显著影响）。3、哮喘、SSS、重度AVB、胰岛素依赖型糖尿病患者，已洋地黄化但心脏明显扩大、心率不稳定，急性心衰，外周血管疾病的患者忌用。4、由小剂量开始，逐渐加大至目标剂量。骤停易致反跳现象，故缺血性心脏病、高血压患者应逐渐停用（7-10日内）。临床应用：1、可单独作为首选药，也可与其他降压药合用。2、对年轻、心率快及肾素活性偏高患者较好。3、对伴心肌梗死、心绞痛、心律失常、心衰患者疗效尤佳。4、与其他降压药相比，其优点为不引起直立性低血压。5、血药浓度与降压效果很少相关？拮抗不同部位的β受体，要求不同血药浓度达到最大的效应；因此治疗强调个体化原则。3、钙通道阻滞剂（CCB）

代表药物：硝苯地平、非洛地平、氨氯地平；维拉帕米、地尔硫卓分类：二氢吡啶类和非二氢吡啶类起效快，作用强，量效呈正相关，个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿非二氢吡啶类：抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用作用机制：1、抑制胞外Ca2+跨膜内流，扩张小动脉，降低外周血管阻力,血压下降。2、减弱缩血管物质（如去甲肾及血管紧张素Ⅱ）的升压反应，拮抗内皮素对血管平滑肌的收缩反应，增加大血管的顺应性。3、对正常人及动物的降压作用不明显4、扩张冠脉，增加冠脉流量，解除冠状动脉痉挛临床应用：1、适用于肾性、老年、妊娠、单纯收缩期、盐依赖性高血压，对重症、恶性高血压或高血压脑病也有效。2、治疗合并变异性心绞痛。3、常口服或舌下含化。其缓释或控释制剂，可每日1～2次，作用持续24小时。4、本品与β受体阻滞药、ACEI和利尿剂合用，可加强疗效，并能减轻不良反应。5、对糖代谢和脂代谢无明显影响。6、不适宜人群：有心肌梗死史、心力衰竭、心动过速者。注意事项：

不良反应：面部潮红、心悸、口干、头痛、眩晕；也可出现低血压、踝部水肿、水钠潴留。较大剂量的短效硝苯地平片剂（>60-80mg/日，口服）用于心肌缺血患者：与安慰剂比较，死亡率增加。长效或小剂量CCB，治疗高血压是有效、安全的药物。常用CCB制剂5-10qd

络活喜

氨氯地平4~6qd

乐西平，司乐平

拉西地平40q12h

佩尔地平

尼卡地平30~60qd

拜新同，欣然

控释片10/10~20q12h,q8h

舒麦特/尼群地平

尼群地平2.5~10qd

波依定，康宝得维

非洛地平10~20q12h

长效心痛定，伲福达

缓释片10~20q8h

心痛定

硝苯地平常用剂量（mg）用法

常见商品名

药物名称左旋氨氯地平施慧达2.5-5.0qd4、ACEI

代表药物有卡托普利、依那普利、贝那普利、培哚普利、福辛普利等分类：巯基、羟基、磷酸基。起效缓慢，3～4周达最大作用；限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强。作用机制：竞争性抑制ACE,使AngⅠ生成AngⅡ(缩管)↓。ACE与激肽酶Ⅱ为同一酶，减少缓激肽（扩管）降解。抑制交感神经递质释放:AgⅡ↓→去甲肾上腺素释放↓。Ang↓，循环中醛固酮↓

，有一定排钠保钾作用。长期用药抑制局部组织（肾脏、血管壁及脑）内的ACE，除阻碍AngⅠ转化为AngⅡ外，同时缓激肽的降解↓，使血中缓激肽浓度↑，作用于内皮的B2-受体而引起血管内皮细胞释放NO、并使PGI2合成↑，而使血管舒张。降压特点：降压谱较广，除低肾素型高血压及原醛症外，对其他类型或病因的高血压都有效。能逆转高血压左室肥厚和抑制血管平滑肌的“构形重构”，在各类抗高血压药物中其作用明显。能推迟或防止糖尿病性肾病的进展，使尿蛋白减少或肾功能改善，改善胰岛素耐受者对胰岛素的敏感性。无中枢不良反应，无水钠潴留作用，不干扰交感神经反射功能，不致直立性低血压，连续长期用药（如1-2年）不产生耐受性，停药无反跳现象。临床应用：

对正常肾素型及高肾素型高血压疗效更佳。

特别适用于伴心室肥厚、心衰、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病、周围血管病、雷诺现象或抑郁的高血压患者。在美国JNC-7指南中，ACEI是唯一拥有6个强适应症的降压药：心力衰竭、心肌梗死后、冠心病高危因素、糖尿病、慢性肾病、预防卒中复发。

注意事项：

每日总量小于37.5mg很少发生严重不良反应。刺激性干咳（15%～30％）：可能与缓激肽、P物质或前列腺素等在肺内的积聚相关。斑丘疹样皮疹（13～14%）：停药后即可恢复。禁用于双侧肾动脉狭窄患者。需要保持肾小球滤过率，依靠AngⅡ收缩肾出球小动脉。补钾或与保钾利尿剂合用：注意血钾？高钾血症、严重肾衰禁用。血肌酐超过3mg/dl者慎用。妊娠妇女禁用。5、ARB

代表药物：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦等起效慢，持久而平稳，6～8周达最大作用；持续时间超过24小时。低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。治疗对象、不良反应、禁忌：与ACEI相同，不引起刺激性干咳。具有降压以外的作用。如氯沙坦可降低尿酸和预防心房颤动发作。沙坦类降压药不影响性功能，并保护肾功能。作用机制：

1、AngⅡ与位于细胞膜上AT1受体结合后，增加胞浆内Ca2+可用度，引起血管收缩。

2、ARB松驰血管平滑肌、扩张血管、增加肾脏盐和水的排泄、减少血浆容量。

3、ARB具备ACEI的阻滞AngⅠ转换成AngⅡ及抑制ACE所介导的降解缓激肽和P物质的作用；却无ACEI产生的血管性水肿及咳嗽等副作用。AngⅡ受体AT1亚型主要位于血管和心肌组织。常用ARB药物通用名商品名规格氯沙坦缬沙坦厄贝沙坦替米沙坦坎地沙坦科素亚代文安博维美卡素必洛斯50mg×780mg×7150mg×780mg×78mg×76、其他降压药物交感神经抑制剂：利血平、可乐定直接血管扩张剂：肼屈嗪α1受体阻滞剂：哌唑嗪、特拉唑嗪等WHO/ISH2000将其降为二线降压药物代表药物：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪适宜人群：高血压伴高血脂、前列腺肥大，血压晨峰现象特点：首剂应在睡前服用，以防发生体位性低血压不宜人群：近期心梗者，有消化道梗阻者，孕妇、哺乳妇女及儿童等α1受体阻滞剂临床应用：可用于各种病因、不同严重程度高血压的初次治疗。因可降低血清总胆固醇和低密度、极低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白，故有利于高血压伴有动脉粥样硬化的治疗。对高血压合并前列腺肥大的老年患者，降压同时能改善排尿困难。也可与利尿剂和/或其他抗高血压药物合用。在肾功能不全时亦可使用。

注意事项：

初始或加大剂量时可有恶心、眩晕、头痛、嗜睡、心悸、发生严重体位性低血压（首剂现象），可于睡前服用或自小剂量开始服用以避免之。有头痛、体重增加、口干、腹泻。7、复方降压制剂主要组分与每片剂量每天剂量分服次数相应组分的不良反应复方利血平片（利血平0.032mg/氢氯噻嗪3.1mg/双肼屈嗪4.2mg/异丙嗪2.1mg）1～3片2～3消化性溃疡；

困倦复方利血平氨苯蝶啶片（北京降压0号）（利血平0.1mg/氨苯蝶啶12.5mg/氢氯噻嗪12.5mg/双肼屈嗪12.5mg）1～2片1消化性溃疡；-头痛；血钾异常珍菊降压片（可乐宁0.03mg/氢氯噻嗪5mg）1～2片2～3低血压；血钾异常氯沙坦钾/氢氯噻嗪（海捷亚）（氯沙坦钾50mg/氢氯噻嗪12.5mg）（氯沙坦钾100mg/氢氯噻嗪12.5mg）1片1片11偶见血管神经水肿，血钾异常厄贝沙坦/氢氯噻嗪（安博诺）（厄贝沙坦150mg/氢氯噻嗪12.5mg）1片1偶见血管神经水肿，血钾异常贝那普利/氢氯噻嗪（贝那普利10mg/氢氯噻嗪12.5mg）1片1咳嗽，偶见血管神经水肿，血钾异常培哚普利/吲达帕胺（培哚普利4mg/吲达帕胺1.25mg）1片1咳嗽，偶见血管神经水肿，血钾异常氨氯地平/贝那普利（氨氯地平5mg/贝那普利10mg）1片1头痛，踝部水肿，偶见血管神经水肿依那普利/叶酸片（依那普利10mg/叶酸0.8mg）1-2片1-2咳嗽，恶心，偶见血管神经水肿氨氯地平/阿托伐他汀（氨氯地平5mg/阿托伐他汀10mg）1片1头痛，踝部水肿，肌肉疼痛，转氨酶升高充血性心力衰竭心梗后冠心病高危因素糖尿病慢性肾病预防中风复发利尿药

β受体阻断药

ACE抑制剂

AngⅡ受体阻断药

钙通道阻滞剂

醛固酮受体拮抗剂

降压药物强适应证（ＪＮＣ7）

降压药物的选择（1）分类

适应症禁忌症强制性

可能利尿剂（噻嗪类）充血性心力衰竭老年高血压单纯收缩期高血压

痛风

妊娠利尿剂（袢利尿剂）肾功能不全充血性心力衰竭利尿剂(抗醛固酮药)充血性心力衰竭心肌梗死后肾功能衰竭高血钾β受体阻滞剂心绞痛心肌梗死后快速心律失常充血性心力衰竭妊娠2-3房室传导阻滞哮喘慢性阻塞性肺病周围血管病糖耐量低减经常运动者或运动员降压药物的选择（2）分类

适应症禁忌症强制性可能钙拮抗剂(二氢吡啶类)老年性高血压周围血管病妊娠单纯收缩期高血压心绞痛颈动脉粥样硬化快速型心律失常充血性心力衰竭钙拮抗剂(维拉帕米，地尔硫卓)心绞痛颈动脉粥样硬化室上性心动过速Ⅱ—Ⅲ度房室传导阻滞充血性心力衰竭降压药物的选择（3）分类

适应症禁忌症强制性可能ACEI充血性心力衰竭心肌梗死后左室功能不全非糖尿病肾病糖尿病肾病蛋白尿妊娠高血钾双侧肾动脉狭窄ARB糖尿病肾病蛋白尿糖尿病微量白蛋白尿左室肥厚妊娠高血钾双侧肾动脉狭窄α受体阻滞剂前列腺增生高血脂体位性低血压充血性心力衰竭六、高血压的治疗治疗目标：最大限度地降低总心血管病死率和病残率，逆转或延缓靶器官的损害控制其它可改变的心血管危险因素保持或提高生活质量降压目标：原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者：130/80mmHg老年收缩期性高血压：收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg初次高血压诊治流程图非同日多次测量SBP≥140或DBP≥90mmHg评估其他危险因素、靶器官损害及兼有的临床情况开始改善生活方式绝对危险分层极高危立即开始药物治疗高危立即开始药物治疗中危监测血压及其危险因素3-6个月多次测压SBP≥140或DBP≥90SBP<140和DBP<90开始药物治疗继续监测低危监测血压及其危险因素3-12个月多次测压SBP≥140或DBP≥90SBP<140和DBP<90考虑药物治疗继续监测根据强适应证选用药物利尿剂，ACEI，ARB，β受体阻滞剂，CCB有强适应证血压没有达标(<140/90mmHg），

对于糖尿病或慢性肾脏疾病的患者须（<130/80mmHg）初始药物治疗生活方式改变2级高血压大多数患者需两种药物合用，常用利尿剂+ACEI、或ARB、或β受体阻滞剂、或CCB1级高血压多数应用噻嗪类利尿剂，可考虑应用ACEI、ARB、β受体阻滞剂、CCB、或联合应用没有强适应证血压未达标调整至最佳剂量或加强联合用药至血压达标；请高血压专科会诊高血压治疗流程生活方式干预减轻体重减轻5KgBP降低5-20mmHg减少钠盐摄入低盐<6gBP降低2-8mmHg补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒<50mlBP降低2-4mmHg增加运动18-25分钟BP降低4-9mmHg高血压2级及以上高血压合并糖尿病，或已出现心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者降压药物治疗对象1、规范化与个体化2、联合用药3、保护靶器官、减少不良反应4、平稳降压、持之以恒

1）控制血压变异和减低晨峰血压程度是治疗的新目标

2）抗高血压药物的阶梯治疗（WHO，1978年）降压药物治疗原则1-1、规范化

一、为什么要规范化？三高：高发病率、高致死率、高致残率三低：低知晓率、低治疗率、低控制率

二、如何规范化？

规范化就是按“指南”办事。只根据血压值处方用药，不进行改善生活方式的教育和指导，或并存情况（如血脂异常）处理，这就属于不规范。降压要达标。一般高血压患者应＜140/90mmHg，而伴糖尿病或肾病者应＜130/80mmHg，这就是规范和原则。1-2、个体化一、个体化的必要性二、如何个体化？

遵循指南的原则排除继发性高血压

准确分级及危险分层综合考虑，制定方案随访验证，及时调整个体化根据饮食习惯选择。高钠饮食：常体内低肾素、高容量状态。选利尿剂、CCB，选ACEI、ARB、β受体阻滞剂疗效差低盐饮食：选ACEI、ARB。提倡联合用药。

ACEI或ARB加用利尿剂或CCB是最佳联合组合。是否具有器官保护作用。高血压治疗还要考虑降压以外的作用，如器官保护作用。当高血压合并糖尿病及高胆固醇血症时，降压药首先要考虑降压同时不影响糖代谢及脂肪代谢。长效制剂，平稳降压。1、增强疗效、减少耐药：联合大于增加单药剂量

2、增加对靶器官的保护：如ACEI+钙拮抗剂：逆转心肌肥厚，减少心血管事件、改善肾功能等

3、减少单药剂量，降低不良反应：

4、提高效益费用比：2、联合降压的目的选择药动学和药效学可以互补的药物小剂量开始同类或降压原理相近的药物，一般不宜合用联合治疗应较单药治疗提高疗效，加强靶器官保护减少及抵消不良反应长效和长效药物联合应用简化治疗方法，尽可能降低费用联合降压的原则

利尿剂+ACEI或ARB

利尿剂+β-受体阻滞剂

CCB+ACEI或ARB

双氢吡啶类钙拮抗剂+β-受体阻滞剂

α1受体阻滞剂+β-受体阻滞剂推荐联合用药方案(中国高血压防治指南，2010年修订版）优先推荐一般推荐不常规推荐D-CCB+ARB利尿剂+β阻滞剂ACEI+β阻滞剂D-CCB+ACEIα阻滞剂+β阻滞剂ARB+β阻滞剂ARB+噻嗪类利尿剂D-CCB+保钾利尿剂ACEI+ARBACEI+噻嗪类利尿剂噻嗪类利尿剂+保钾利尿剂中枢作用药+β阻滞剂D-CCB+噻嗪类利尿剂D-CCB+β阻滞剂利尿剂为基础的联合用药利尿剂+ACEI或ARB

利尿剂激活RAAS，增强ACEI或ARB对RAAS的阻断作用。ACEI还能减少利尿剂所致的电解质紊乱。利尿剂+β受体阻滞剂（或α1受体阻滞剂）

降压作用增强，副作用相互抵消。利尿剂增快心率可被β受体阻滞剂抵消。α1受体阻滞剂促进钠水潴留可被噻嗪类利尿剂抵消。噻嗪类利尿剂可抵消β受体阻滞剂的缩血管作用，而使α1受体阻滞剂扩血管作用增强。CCB为基础的联合用药二氢吡啶类CCB+ACEI：

CCB有直接扩动脉作用，而ACEI通过阻断RAS降低交感神经活性，扩动脉或静脉，产生协同降压作用。同时ACEI扩张静脉，可抵消二氢吡啶类CCB常见的足部水肿。二氢吡啶类CCB+非二氢吡啶类CCB

分别作用于细胞膜电压依赖性钙通道内外侧，与该通道上的相应药物受体结合，使通道失活，从而阻滞钙内流产生降压协同作用。二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂

前者直接扩动脉、增加心率；后者减慢心率、延长舒张期、降低心排量；联合有协同降压作用。α1-RD联合β-RD

优点：对糖代谢和脂代谢无负面影响

适应症：高血压伴糖尿病或脂代谢异常的患者。二氢吡啶类CCB+利尿剂

可能不确当？因为无明显协同作用。二氢吡啶类CCB对高肾素状态时降压作用更强。但老年患者，由于RAS反应迟钝，多为低肾素型高血压，两类药物合用的效果不如中青年患者好。β受体阻滞剂+ACEI

两者无明显协同作用。由于前者抑制肾素分泌，而ACEI阻断RAS，无协同降压作用。有人认为，高肾素型高血压患者可以选择两药合用，对合并冠心病、心绞痛、室上性心律失常的高血压患者仍可以选用。联合降压小结

老年、卒中病史者：首选CCB，当血压不能达标时应增加ACEI或利尿剂

冠心病及心绞痛：β受体阻滞剂+CCB+ACEI

糖尿病：首选ACEI或ARB。伴左心室肥厚或有微白蛋白尿者，应首选ACEI

使用降压药物时不增加危险因素固定联合：复方制剂

我国传统复方制剂：北京降压0号、复方降压片、珍菊降压片等。新型的固定配比复方制剂主要包括：ACEI+噻嗪类利尿剂；ARB+噻嗪类利尿剂；二氢吡啶类钙通道阻滞剂﹢ARB；二氢吡啶类钙通道阻滞剂+

受体阻滞剂；噻嗪类利尿剂+保钾利尿剂等。降压药与其他心血管治疗药物组成的固定配比复方制剂：有二氢吡啶类钙通道阻滞剂﹢他汀、ACEI+叶酸。与降压药物联合比较：优点：副作用小而轻，病人依从性好缺点：费用较高

高血压治疗往往要长时间用药，如何避免或减少药物长期使用中带来的不良反应，保证疗效，是高血压治疗选药首先要考虑的问题。3、保护靶器官

避免不良反应↑：增加；—：不变；↓：降低

降压药主要不良反应降压药对代谢的影响4、平稳降压、持之以恒A、控制血压变异和减低晨峰血压程度是降压治疗的新目标。应该控制诊所和24小时血压水平与变异如果仍然存在晨峰现象，可以采用以下措施：

a、给药时间改为临睡前，临睡前联合使用α受体阻滞剂。

b、使用作用较强且持续时间较长又平稳的降压药物，每天清晨给药一次，这是目前最佳的治疗途径。替米沙坦与氯沙坦、缬沙坦疗效比较观察指标替米沙坦（美卡素）40/80mg/d氯沙坦（科素亚）50/100mg/d缬沙坦（代文）80/160mg/d谷/峰（T/P）比值平滑指数服药后18-24小时平均降压幅度（mmHg）0.921.059.9/6.611.2/7.70.520.667.8/5.10.650.768.8/5.7B、降压药的阶梯治疗Older(e.g.³55yr)Younger(e.g.<55yr)Step1Step2+

CorDStep3Step4ResistantHypertensionAddeithera-blockerorloopdiureticorspironolactone+D+CA(orB)

CorDCCBDiureticA (orB)(ACEorAII)(b-blocker)A(orB)高血压并发症的治疗脑血管病：缓、稳。选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始，缓增剂量或联合治疗冠心病：宜选β受体阻滞剂、ACEI和长效CCB尽可能选用长效制剂心力衰竭：无症状心衰首选β受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始有心衰应选ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗慢性肾功能衰竭：积极降压，≥3种降压药物

ACEI或ARB在早中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl反而使肾功能恶化糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。有效减轻和延缓糖尿病肾病进展，改善血糖控制顽固性高血压治疗定义：使用了3种以上（必须包含利尿剂）合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压。常见原因：

血压测量错误（假性高血压？）

降压治疗方案不合理（如无利尿剂、联合方案不合理）

药物干预降压作用

容量超负荷

胰岛素抵抗（肥胖、糖尿病；胰岛素增敏剂）

继发性高血压高血压急症定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害治疗原则：

迅速降低血压：

控制性降压

24小时内血压降20-25%，48小时内血压≥160/100mmHg

合理选择降压药物：静滴硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、地尔硫卓等

避免使用的药物：如利血平，强效利尿剂（？）脑出血：原则上不给予降压治疗。当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg脑梗死：一般不做降压处理急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂常见高血压急症处理原则高血压急症静脉注射用降压药降压药剂量起效持续不良反应

硝普钠

0.25-10

g/kg/minIV立即1-2分恶心、呕吐、肌颤、出汗

硝酸甘油

5-100ug/minIV2-5分5-10分头痛、呕吐

酚妥拉明

5-15mgIV1-2分10-30分心动过速、头痛、潮红

尼卡地平5-15mg/hrIV5-10分1-4小时心动过速、头痛、潮红

艾司洛尔

250-500

g/kg/minIVbolus

此后50-100ug/kg/minIV1-2分10-20分低血压，恶心

乌拉地尔

10-50mgIV15分2-8小时头晕，.恶心，疲倦

地尔硫卓10mg,或5-15

g/kg/minIV

低血压，心动过缓

二氮嗪0.2-0.4g/次IV1分1-2小时利血平0.5-1.0mgIM或IV1-2时4-6小时血糖过高，水钠潴留

继发性高血压的常见病因肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、甲亢、甲减心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其他：妊高征、药物（糖皮质激素、拟交感神经药、甘草）筛查对象中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者病因：急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后等发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加

RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变肾实质性高血压肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色红润面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压高且难以控制肾实质性高血压治疗：严格控制钠盐摄入,＜3g/d通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB

是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎（青少年）肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化（老年）发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS肾血管性高血压诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病多有舒张压中、重度升高

上腹部或背部肋脊角可闻及杂音静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断

肾动脉造影可明确诊断肾血管性高血压治疗：

经皮肾动脉成形术手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗（CCB）

双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB！！（解除出球小动脉收缩作用，降低肾小球内囊压力，致肾功