第章-创伤后机体反应课件

第二章创伤后机体反应

重症医学教研室陈淼掌握：创伤后机体反应的病理生理熟悉：创伤后机体反应的临床意义目的与要求创伤后机体反应（generalbodyresponsetotrauma）亦称创伤后应激反应（stressresponsetotrauma），是指机体受到创伤后所出现的以神经内分泌系统反应为主、多个系统参与的一系列非特异性全身反应。第一节病理生理学改变创伤组织损伤、感染失血、缺氧感受器炎症介质全身性炎症反应（SIRS）细胞结构功能损害器官功能交感-肾上腺轴缺血-再灌注损伤疼痛、恐惧下丘脑神经内分泌改变全身代谢免疫系统凝血系统循环功能MODS防御保护垂体交感-肾上腺轴一、神经内分泌系统反应（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统机体受伤→交感神经兴奋→N末梢释放去甲肾上腺↑→肾上腺髓质分泌肾上腺素心脏——心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增加，血压升高血管——皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管收缩，冠状动脉及骨胳肌血管扩张，体内血液再分布以保证心、脑等重要器官的血液供应儿茶酚胺的生理效应呼吸——呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张，肺泡通气改善，氧供增加代谢——促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游离脂肪酸浓度升高，给组织细胞提供更多的能量物质内分泌——增强促肾上腺皮质激素(ACTH)、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素、胰高血糖素和肾素的分泌，抑制胰岛素的分泌

（二）下丘脑－垂体－肾上腺皮质系统：机体受伤→下丘脑分泌CRH→腺垂体ACTH分泌

糖皮质激素的大量分泌

促进蛋白质、脂肪分解，增强糖原异生，升高血糖，以保证重要器官的能量供应改善心血管系统功能降低毛细血管的通透性，有利于血容量的维持4.稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤5.抑制化学介质如白三烯、血栓素、前列腺素、5-羟色胺、致炎细胞因子等)的合成，减轻炎症反应，减少组织损伤6.降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球的滤过率（三）其他激素生长激素(growthhormone，GH)抗利尿激素（ADH）β-内啡肽甲状腺素胰高血糖素和胰岛素肾素-血管紧张素-醛固酮系统二、免疫系统反应与炎症全身性炎症反应综合征

(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）多器官功能障碍综合征

(multipleorgandysfun-ctionsyndrom，MODS)继发性感染和脓毒症(sepsis)(一)非特异性防御反应与炎症1、非特异性防御反应

激活补体系统激活磷脂酶A2激活单核-巨噬细胞2、机体对炎症反应的调控

代偿性抗炎反应综合征（compensatoryant-iinflammatoryresponsesyndrome，CARS）名称低浓度时的作用高浓度时的作用

TNF

增强免疫功能；引过度的全身炎症反应；抑制免疫功起局部炎症反应；能；增强分解代谢；发热；细胞毒作促进组织修复和用，介导细胞损伤；增加血管通透性创面愈合；低血压

IL-1

增强造血功能；其发热；增分解代谢；增强中性粒细

余同上胞粘附于血管内皮和释放炎症介质；促凝血；刺激肝脏合成急性期蛋白；

IL-6

增强淋巴细胞功能发热；诱导肝合成急性期蛋白；促和血细胞分化进中性粒细胞活性和聚集

干扰素

刺激TNFa、IL-1、

IL-6释放；促进巨噬细胞活性和功能

表2-1创伤反应中主要细胞因子的作用（二）特异性防御反应创伤合并感染或继发感染，病源菌及其毒素还激活由淋巴细胞介导的免疫应答（三）创伤对免疫功能的抑制主要是由于糖皮质激素、儿茶酚胺、前列腺素E2、IL-1、IL-6、NO大量分泌所致三、急性期反应急性期反应（acutephaseproteinAPP）创伤、感染、大手术等可诱发机体产生快速反应，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平稳及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等。四、凝血系统的改变损伤

外凝血系统内凝血系统缓激肽纤溶系统

组织水肿、炎症和凝血血液低凝状态（后期）消耗凝血因子、血小板

血液高凝状态（早期）

DIC

五、循环系统的改变早期：维持心排血量和血压；保证重要器官(如心脏与大脑)的血流灌注大出血：休克恢复有效循环血量后：心率加快、心排血量增加、血压升高；高动力的强度和持续时间，一般与休克、创伤的严重性和手术的大小呈正相关六、呼吸系统的改变儿茶酚胺分泌增多支气管扩张，潮气量增大，呼吸频率加快，从而提高机体的氧输送全身性炎症反应综合征急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征

七、消化系统的改变创伤交感-肾上腺髓质系统兴奋

胃肠血管收缩

粘膜缺血

糖皮质激素、β-内啡肽↑、酸中毒

粘膜屏障减弱粘膜糜烂、溃疡、出血

肠道细菌移位全身感染或脓毒症

MODS

门静脉血流减少

肝功能障碍

创伤创伤

八、泌尿系统改变早期：血容量不足、肾血流量减少以及醛固酮分泌增多，尿量通常减少创伤后的高血糖症、大量晶体溶液的输入、低温以及高渗性药物，均可使尿量增多创伤后尿量可以减少、正常或增多九、中枢神经系统改变创伤后抑郁创伤后应激障碍（posttraumaticstressdisorder，PTSD）高代谢

糖、脂肪、蛋白质代谢体液十、代谢的改变第二节

创伤后机体反应的调控通过调控增强机体对创伤的抵抗力应激紊乱继发性损害应激低下应激过度一、机体对创伤后反应的调控（一）下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）机体创伤HPA兴奋肾上腺皮质激素提高抵抗力TNF-α、IL1、IL6下调糖皮质激素受体（GR）组织细胞GR下调释放大量的炎症介质（二）交感神经系统的调控作用创伤→交感肾上腺髓质系统强烈兴奋严重创伤：由于肾上腺素能受体处于失敏（三）急性期蛋白和热休克蛋白的调控作用急性期蛋白补体C3、C-反应蛋白介导巨噬细胞发挥调理素作用清除外源性异物（细菌、寄生虫）和免疫复合物创伤后应激活化蛋白激酶（SAPK）：介导细胞损伤反应热休克蛋白（HSP）：抗损伤、保护细胞并促进细胞修复、抗炎、抗氧化、抗细胞调亡二、创伤后机体反应的人工调控

1.预防或消除应激源

有效的镇痛及时补充血容量心理治疗防治感染麻醉（一）降低机体反应的措施2.调控免疫与炎症反应免疫疗法抗炎疗法3.预防或治疗应激性损伤

应激性心律失常和心肌损害的防治应激性胃粘膜病