神经内科医师晋升副主任医师高级职称病案分析专题报告(卒中后精神病性症状显著改善病)2篇

神经内科医师晋升副主任医师高级职称病案分析专题报告(卒中后精神病性症状显著改善病)(2篇）第一篇患者男性，72岁，退休工人，因“突发左侧肢体无力伴言语不清3天，凭空闻声、多疑伴行为紊乱2天”于2023年3月12日入住我院神经内科病房。患者既往有原发性高血压病史12年，最高血压达165/95mmHg，规律服用硝苯地平缓释片30mgqd，血压控制波动在130-150/80-90mmHg；2型糖尿病病史8年，口服二甲双胍0.5gtid，空腹血糖控制在7.0-9.0mmol/L；否认精神疾病家族史，否认药物过敏史，吸烟史40年，20支/天，已戒烟3年。现病史：患者3天前晨起如厕时突发左侧肢体麻木无力，持物不稳，行走需搀扶，伴言语含糊不清，吐词困难，无头痛、呕吐、意识障碍，家属急送当地医院急诊，头颅CT提示右侧基底节区急性脑梗死，予银杏叶提取物静滴、阿司匹林肠溶片100mgqd口服等治疗，症状无明显缓解。2天前患者夜间出现烦躁不安，无法入睡，家属反映其凭空听到“有人在窗外骂我是小偷”，反复质问子女“你们是不是要把我的钱拿走”，夜间多次起床砸毁家中物品，拒绝进食，家属多次劝阻无效，甚至拨打110求助，急诊医师予地西泮5mg肌注后症状稍缓解，但转诊至我院时仍存在明显躁动。入院当日体格检查：体温36.7℃，脉搏78次/分，呼吸19次/分，血压142/88mmHg，神志清楚，构音障碍，左侧中枢性面舌瘫，左侧肢体肌力3级，右侧肢体肌力5级，肌张力正常，双侧巴氏征阴性。神经系统NIHSS评分12分（意识1分，凝视1分，面瘫2分，左侧肢体运动4分，感觉2分，构音2分）。精神科专科评估：PANSS量表评分85分（阳性症状32分，阴性症状21分，一般病理症状32分），存在评论性幻听、被害妄想，情感焦虑烦躁，自知力缺失。辅助检查：入院后完善头颅MRI+MRA提示右侧基底节区、右侧丘脑急性脑梗死，右侧大脑中动脉M1段狭窄约60%，左侧大脑中动脉M1段管壁增厚；血常规：白细胞计数6.8×10^9/L，中性粒细胞百分比72%；生化检查：空腹血糖8.2mmol/L，总胆固醇5.2mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.4mmol/L，肝肾功能、电解质、甲状腺功能均正常；凝血功能：凝血酶原时间12.5s，国际标准化比值1.05；炎症因子：IL-618pg/ml（正常参考值<7pg/ml），TNF-α22pg/ml（正常参考值<15pg/ml）；心电图：窦性心律，ST-T改变，提示心肌缺血；脑脊液常规、生化均正常，排除颅内感染可能。入院初期诊疗方案（2023年3月12日-3月14日）：针对急性脑梗死，予阿司匹林肠溶片100mgqd联合氯吡格雷75mgqd双抗血小板聚集，阿托伐他汀钙片40mgqn调脂稳定斑块，硝苯地平缓释片30mgqd控制血压，二甲双胍0.5gtid控制血糖，银杏叶提取物注射液87.5mgivgttqd改善脑循环。针对精神病性症状，初始予氟哌啶醇注射液5mg肌注q12h，患者用药后出现明显的锥体外系反应，表现为颈项强直、静坐不能，烦躁症状加重，遂停用氟哌啶醇，改用奥氮平2.5mgqn口服，同时予苯海索2mgbid对抗锥体外系反应。此外，邀请精神科医师会诊，指导精神症状治疗，并行认知行为治疗（CBT）每周2次，每次30分钟，同时加强基础护理，予失眠患者温水泡脚、播放舒缓音乐等非药物干预。治疗调整与疗效观察（2023年3月15日-3月28日）：3月15日查房，患者锥体外系反应明显减轻，夜间可入睡3-4小时，幻听症状较前减少，仅在夜间偶有听到声音，被害妄想仍存在，怀疑家属要将其送进精神病院。考虑奥氮平剂量不足，遂将剂量调整为5mgqn，继续联合苯海索2mgbid。3月18日患者出现轻微嗜睡，考虑奥氮平的镇静不良反应，遂调整为3.75mgqn，嗜睡症状于次日缓解。3月20日复查PANSS量表评分58分，阳性症状评分21分，一般病理症状评分22分，NIHSS评分8分，左侧肢体肌力恢复至4级。3月25日，患者幻听症状基本消失，未再出现被害妄想，情绪平稳，夜间睡眠可达6小时，进食正常，PANSS量表评分36分，NIHSS评分5分，左侧肢体肌力恢复至4+级。此时将奥氮平剂量调整为2.5mgqn维持，停用苯海索，继续予双抗、调脂、控制血压血糖等基础治疗，同时开始肢体康复训练，每日予左侧肢体被动活动、肌力训练等，每次30分钟，每日2次。巩固治疗与出院随访（2023年3月29日-4月10日）：3月30日，患者精神症状完全消失，自知力恢复，能够主动配合治疗和康复训练，PANSS量表评分32分，NIHSS评分4分，左侧肢体肌力恢复至4+级，能够独立站立片刻。4月5日复查头颅MRI提示右侧基底节区梗死灶较前缩小，右侧大脑中动脉M1段狭窄无明显变化。4月10日患者病情稳定，准予出院，出院带药：阿司匹林肠溶片100mgqd，氯吡格雷75mgqd，阿托伐他汀钙片20mgqn，硝苯地平缓释片30mgqd，二甲双胍0.5gtid，奥氮平1.25mgqn，甲钴胺片0.5mgtid。出院时精神科专科评估：PANSS量表评分28分，无明显精神病性症状，NIHSS评分4分，ADL评分65分（日常生活能力部分恢复）。出院后随访：2023年5月10日门诊随访，患者精神症状未复发，左侧肢体肌力恢复至5-级，能够独立行走，生活基本自理，奥氮平已减量至0.625mgqn维持，无明显药物不良反应。2023年7月15日复查，患者完全恢复轻体力家务劳动，精神状态良好，未再出现精神病性症状，头颅MRA提示右侧大脑中动脉M1段狭窄较前无进展。讨论部分：本病例为典型的右侧基底节区急性脑梗死继发精神病性症状患者，结合临床资料分析，其发病机制主要与以下因素相关：其一，病灶部位与神经通路受损：右侧基底节区梗死累及纹状体-丘脑-皮层通路，该通路与多巴胺能、5-羟色胺能神经递质调节密切相关，梗死导致神经递质失衡，多巴胺受体超敏，进而诱发幻觉、妄想等精神病性症状；其二，炎症因子介导的神经损伤：患者入院时IL-6、TNF-α水平升高，提示卒中后炎症反应激活，炎症因子可破坏血脑屏障，加重神经递质紊乱，促进精神症状的发生；其三，基础疾病与年龄因素：患者为老年患者，既往有高血压、糖尿病史，脑血管基础病变较重，脑储备功能下降，更容易出现卒中后精神并发症。一项纳入120例卒中后精神病性症状患者的临床研究显示，基底节区梗死患者出现精神病性症状的概率是其他部位梗死的2.3倍，与本病例的病灶部位相符。在治疗方案选择上，本病例初始选用氟哌啶醇后出现明显锥体外系反应，提示传统抗精神病药在老年卒中患者中耐受性较差，不符合中国卒中后精神障碍诊疗专家共识（2021版）中“优先选择非典型抗精神病药，小剂量起始”的推荐。随后调整为奥氮平小剂量起始，联合苯海索对抗锥体外系反应，同时辅以认知行为治疗，患者精神症状得到显著改善，且未出现严重不良反应，证实了非典型抗精神病药在卒中后精神病性症状治疗中的安全性和有效性。一项纳入86例卒中后精神病性症状患者的Meta分析显示，非典型抗精神病药的有效率达78.3%，显著高于传统抗精神病药的52.1%，且不良反应发生率更低。此外，本病例在治疗过程中兼顾了卒中的二级预防与精神症状的控制，早期开展肢体康复训练，促进了神经功能的恢复，同时加强了家属的健康教育，使家属能够更好地配合患者的康复和精神症状护理，进一步提高了治疗效果。本病例的临床经验总结：第一，早期识别卒中后精神病性症状至关重要，老年卒中患者出现烦躁、幻觉、多疑等症状时，需及时进行精神科评估，排除继发性因素如谵妄、电解质紊乱、颅内感染等；第二，治疗方案需个体化选择，老年患者优先选择非典型抗精神病药，小剂量起始，密切监测锥体外系反应、镇静等不良反应，必要时联合抗胆碱能药物；第三，卒中的基础治疗是改善精神症状的前提，规范的二级预防、控制基础疾病可减轻神经损伤，促进神经功能恢复，进而改善精神症状；第四，联合心理干预和康复训练可显著提高患者的预后，家属的支持与配合对患者的精神状态恢复具有重要作用。第二篇患者女性，58岁，小学教师，因“右侧肢体麻木无力1周，凭空看到穿白衣服的人站在床边、担心被邻居追杀3天”于2023年5月21日入住我院神经内科病房。患者既往有阵发性房颤病史5年，未规律行心电图检查及抗凝治疗；否认高血压、糖尿病病史；否认精神疾病家族史，否认药物过敏史，无吸烟饮酒史。现病史：患者1周前无明显诱因出现右侧肢体麻木无力，持筷困难，行走时右侧下肢拖沓，伴言语稍含糊，无头痛、呕吐、意识障碍，家属送至当地医院，头颅MRI提示左侧额颞叶急性脑梗死，予丁苯酞软胶囊0.2gtid口服、银杏叶提取物静滴等治疗，症状略有缓解。3天前患者夜间起床时看到“有个穿白衣服的女人站在床边”，反复开灯查看却空无一人，随后怀疑邻居因为之前的琐事要“雇人杀我”，不敢出门，夜间多次惊醒，不敢独自睡觉，食欲明显下降，体重较前减轻2kg，家属多次劝解无效，患者曾拨打110求助，民警到场后未发现异常情况，遂建议就诊精神科，但患者及家属拒绝，直至出现肢体无力症状加重才转诊至我院。入院当日体格检查：体温36.5℃，脉搏82次/分，呼吸18次/分，血压135/82mmHg，神志清楚，构音稍含糊，右侧中枢性面舌瘫不明显，右侧肢体肌力4级，左侧肢体肌力5级，肌张力正常，双侧巴氏征阴性。神经系统NIHSS评分8分（面瘫1分，右侧肢体运动3分，感觉2分，构音1分，意识1分）。精神科专科评估：PANSS量表评分78分（阳性症状30分，阴性症状19分，一般病理症状29分），存在幻视、被害妄想、焦虑情绪，自知力缺失。辅助检查：入院后完善头颅MRI+MRA提示左侧额下回、颞上回急性脑梗死，左侧大脑中动脉皮层支狭窄约40%，未见明显血管闭塞；血常规：白细胞计数6.2×10^9/L，中性粒细胞百分比68%；生化检查：空腹血糖5.8mmol/L，总胆固醇4.8mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.0mmol/L，肝肾功能、电解质、甲状腺功能均正常；凝血功能：凝血酶原时间11.8s，国际标准化比值1.02，D-二聚体0.8mg/L（正常参考值<0.5mg/L）；炎症因子：IL-615pg/ml，TNF-α18pg/ml；心电图：阵发性房颤，ST-T改变；动态心电图：24小时内房颤发作时长约2小时，最长RR间期1.2s；心脏超声：左心房轻度扩大，射血分数62%；脑脊液常规、生化均正常，血清自身抗体阴性，排除颅内感染及自身免疫性脑炎导致的精神症状。入院初期诊疗方案（2023年5月21日-5月24日）：针对脑栓塞病因，予达比加群酯110mgbid口服抗凝治疗，丁苯酞软胶囊0.2gtid改善侧支循环，阿托伐他汀钙片20mgqn调脂稳定斑块，甲钴胺片0.5mgtid营养神经。针对精神病性症状，初始予喹硫平片25mgqn口服，同时予心理疏导，每日与患者沟通15分钟，讲解疾病相关知识，缓解其焦虑情绪。5月23日查房，患者仍存在幻视，每天傍晚出现1-2次，被害妄想仍存在，夜间睡眠仅2-3小时，精神症状无明显改善，PANSS量表评分仍为76分。考虑喹硫平剂量不足，遂调整为50mgqn，同时邀请精神科医师会诊，建议联合重复经颅磁刺激（rTMS）治疗，每日1次，每次20分钟，刺激部位为左侧背外侧前额叶皮层，刺激参数为10Hz，强度为运动阈值的90%。治疗调整与疗效观察（2023年5月25日-6月7日）：5月25日开始联合rTMS治疗，5月26日患者出现轻微口干，考虑喹硫平的不良反应，未予特殊处理，次日症状自行缓解。5月28日查房，患者幻视发作次数减少至每周1-2次，被害妄想减轻，仅偶尔担心邻居有恶意，夜间睡眠可达5小时，进食量增加，PANSS量表评分59分，阳性症状评分20分，NIHSS评分6分，右侧肢体肌力恢复至4+级。6月1日，将喹硫平剂量调整为75mgqd，继续联合rTMS治疗，每日1次。6月5日复查PANSS量表评分38分，阳性症状评分12分，一般病理症状评分16分，NIHSS评分4分，右侧肢体肌力恢复至5-级，幻视症状基本消失，未再出现被害妄想，情绪平稳，能够主动配合康复训练。此时停用rTMS治疗，将喹硫平剂量调整为25mgqd维持。巩固治疗与出院随访（2023年6月8日-6月20日）：6月10日，患者精神症状完全消失，自知力恢复，能够正常进食、睡眠，右侧肢体肌力恢复至5-级，可独立行走50米，ADL评分75分。6月15日复查头颅MRI提示左侧额颞叶梗死灶较前缩小，左侧大脑中动脉皮层支狭窄无明显变化。6月20日患者病情稳定，准予出院，出院带药：达比加群酯110mgbid，阿托伐他汀钙片20mgqn，甲钴胺片0.5mgtid，喹硫平12.5mgqn，阿司匹林肠溶片100mgqd（因患者房颤发作时长较短，联合小剂量阿司匹林抗血小板以降低血栓风险）。出院时精神科专科评估：PANSS量表评分27分，无明显精神病性症状，NIHSS评分3分。出院后随访：2023年7月20日门诊随访，患者精神症状未复发，右侧肢体肌力恢复至5级，能够正常做家务，喹硫平已减量至6.25mgqn维持，无明显药物不良反应。2023年9月10日复查动态心电图，房颤发作时长约1小时，最长RR间期1.1s，未出现严重心律失常；心脏超声提示左心房大小恢复正常。2023年11月5日复查头颅MRI，左侧额颞叶梗死灶完全吸收，患者完全恢复正常生活，未再出现精神病性症状。讨论部分：本病例为左侧额颞叶急性脑栓塞继发精神病性症状患者，与第一篇的基底节区梗死病例相比，其精神症状以幻视、被跟踪妄想为主，符合额颞叶梗死的临床特点。其发病机制主要包括以下几点：其一，病灶部位的神经环路受损：左侧额下回、颞上回是边缘系统与前额叶皮层的重要连接区域，梗死导致该区域神经元坏死，破坏了前额叶的执行功能和边缘系统的情绪调节功能，进而出现幻觉、妄想等精神病性症状；其二，炎症反应与神经递质失衡：患者入院时D-二聚体水平升高，提示脑栓塞后局部血栓溶解释放炎症介质，加重神经损伤，同时5-羟色胺、多巴胺等神经递质的代谢异常，进一步促进了精神症状的发生；其三，房颤脑栓塞的病因特点：患者为阵发性房颤导致的脑栓塞，脑梗死病灶多为多发性，且累及皮层区域，相较于动脉粥样硬化性脑梗死，更容易出现精神症状，这与皮层神经元的直接损伤相关。一项纳入92例皮层梗死患者的研究显示，额颞叶梗死患者的精神病性症状发生率约为18%，高于皮层下梗死的12%，与皮层神经元的直接损伤相关。在治疗方案选择上，本病例初始选用喹硫平小剂量起始，但初期疗效不佳，调整剂量并联合rTMS治疗后精神症状得到显著改善。这一结果证实了