抽搐治疗的发展简史及命名演变

抽搐治疗的发展简史及命名演变【摘要】抽搐治疗是精神病学领域中具有里程碑意义的治疗方法之一。它于20世纪30年代成功应用，并在此后近百年间经历了从经验探索到循证医学的深刻演变。在技术上，它实现了从化学抽搐治疗到电抽搐治疗，乃至新兴的磁抽搐治疗的重大跨越，其命名也随之不断更迭，尤其在各类中文指南和共识中该术语的称谓不一致现象突出。本文旨在系统梳理抽搐治疗的历史脉络与命名演变，进而提出该医学术语的规范命名。【关键词】历史；术语表；抽搐治疗《中国精神分裂症防治指南（2025版）》明确指出，对于氯氮平抵抗的精神分裂症患者，推荐联合使用电抽搐治疗［1］。电抽搐治疗的发展历程可追溯至1934年，由匈牙利神经精神病学家LadislasMeduna提出，可通过人工诱发抽搐发作（即抽搐治疗，convulsivetherapy）来治疗精神疾病［2］。这一开创性发现为今后抽搐治疗的发展奠定了经验基础。在过去的一个世纪里，抽搐治疗几经演变，从最初的化学抽搐，逐步发展为电抽搐治疗（electroconvulsivetherapy，ECT），继而出现了更安全完善的改良电抽搐治疗（modifiedelectroconvulsivetherapy，MECT）。新兴的磁抽搐治疗（magneticseizuretherapy，MST）在2001年被应用于抑郁症的治疗［3］。此过程中，它经历过疾病应用范围的高峰与低谷，近年来随着设备技术的进步，迎来复兴。抽搐治疗在发展过程中长期受污名化困扰，这点从其早期命名“休克疗法”（“shocktherapy”）中便可见一斑。尽管1985年美国正式出版专业期刊ConvulsiveTherapy（1998年更名为TheJournalofECT）［4］，用“抽搐治疗”这一兼具描述性与中立性的术语对其进行命名规范，但该术语在国内的翻译与传播中仍普遍沿用带有贬义的“休克治疗”“电休克治疗”“磁休克治疗”等表述。这种命名上的滞后不仅强化了公众的误解，也加剧了患者的恐惧和病耻感。近年来，在各类中文指南和共识中该术语的称谓不一致现象尤为突出。本文旨在概述抽搐治疗的发展历史及命名演变，强调无论是临床还是科普，该医学术语的使用须规范，这有助于消除误解和去污名化，去除因不当命名引发的病耻感，推动抽搐治疗在临床实践与公众认知中的健康发展。一、抽搐治疗的起源关于抽搐治疗的报道最早可以追溯至1785年，TheLondonMedicalJournal发表了1例个案报道，详细描述了1位精神病患者口服大剂量樟脑后抽搐发作，并随之出现短期神志清醒的过程。遗憾的是，因为患者无法耐受口服樟脑带来的副作用，治疗未能继续。WilliamOliver无法评价该方法的确切疗效，故未能成为治疗精神障碍的一种手段［5］。抽搐治疗在早期被叫作“休克疗法”，最早可追溯至20世纪初，由罗马尼亚裔法国精神病学家ConstancePascal［6］（1877—1937年）提出。她认为，通过给予精神障碍患者强烈的生理冲击（比如发热疗法），可重建大脑平衡状态。同一时期，奥地利神经和精神病学家JuliusWagnerJauregg（1857—1940年）利用疟疾疗法（也称发热疗法）治疗麻痹性痴呆，为后续抽搐治疗的发展积累了经验。他观察到部分精神障碍患者在经历高烧之后症状出现明显好转，进而推测发热可能改善精神症状，尤其在当时被视为不治之症的麻痹性痴呆。在1917年，JuliusWagnerJauregg从感染疟疾的士兵体内采集血液，为麻痹性痴呆患者进行接种治疗并取得突破性疗效。这一成就使他于1927年荣获诺贝尔奖［78］。后续研究证实，麻痹性痴呆的病因是梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统［9］，而梅毒螺旋体对高温敏感，反复发热所诱导的高温环境可有效杀灭病原体，这也为该疗法的可能机制提供了一定解释。虽然发热疗法治疗梅毒在此后被抗生素取而代之，但它成为精神障碍抽搐治疗的前驱。二、化学抽搐治疗奥匈帝国精神病学家ManfredSakel（1900—1957年）在一次使用胰岛素治疗吗啡成瘾时，发现1例患者曾陷入昏迷，其后精神分裂症症状竟有所改善［10］。这一偶然发现促使他将研究重点转向胰岛素对精神分裂症的疗效，并于1933年在维也纳医学会举办的会议上，报道这种新疗法——胰岛素昏迷疗法（insulincomatherapy）［11］。不过他认为疗效源于“昏迷状态”，而非治疗过程中可能出现的抽搐。LadislasMeduna（1896—1964年）于1934年正式提出人工诱发抽搐发作来治疗精神疾病，为抽搐治疗开辟了新路径。Meduna的抽搐治疗理论基于精神分裂症与癫痫的生物学拮抗理论。当时匈牙利精神病学家GyulaNyírő（1895—1966年）发现并发精神分裂症症状的癫痫患者预后更好。于是他推测精神分裂症和癫痫之间存在拮抗作用［2］。受此启发，并借鉴发热疗法，Meduna提出了逆向假设：是否可通过诱发抽搐发作来治疗精神分裂症。通过病理观察，他发现精神分裂症死者脑内神经胶质细胞减少，而癫痫患者呈现增生。这一发现让他更坚定自己的假设。经过2个多月筛选，他最终选择樟脑（camphor）作为诱发剂。1934年1月23日，Meduna为1例罹患精神分裂症并木僵了4年的患者，进行了樟脑肌肉注射并成功引起癫痫大发作。Meduna借鉴当时发热疗法的频次模式，设定每3~4d诱发1次的频率。在完成第5次治疗后，成功祛除患者木僵症状；第8次治疗后，其精神症状显著缓解，出院后恢复了工作能力。随访5年患者情况依然良好［12］。由于注射樟脑给患者带来极大痛苦且诱发的抽搐不可控，Meduna开始使用戊四氮（pentylenetetrazol，cardiazol），这种药物所致疼痛更小，诱发抽搐的潜伏期也更短［2］。该方法于1935年发表在ComprehensiveJournalofNeurologyandPsychiatry，并在全球范围内被迅速推广，并使公众相信精神疾病是有希望实现临床缓解的［13］。然而，化学抽搐疗法也存在一定局限：药物诱发的抽搐发作潜伏期不可预测、强度难以控制，导致患者在接受治疗前便承受极度的焦虑与恐惧；同时，强烈的全身性抽搐伴随较高的骨折风险，治疗过程痛苦且体验极差。这些缺点促使研究者寻找更安全可控的诱发方式，从而推动了电抽搐治疗技术的替代发展。三、电抽搐治疗1.电抽搐治疗发展史：意大利的UgoCerletti（1877—1963年）和LucioBini（1908—1964年）是电抽搐治疗的创始人。Cerletti曾研究过电流对狗癫痫现象的影响，并观察到电流能够诱发狗抽搐发作。1936年，他受到Meduna化学抽搐疗法成功的启发，认为电刺激是诱发抽搐最简单的方法。为此，他组建团队，委托当时尚无精神病学背景的Bini负责研制安全可控的电刺激设备，在狗身上进行实验。初期，他们采用90~120V的电流，将电极分别置于狗的口腔与肛门，结果导致近半数狗死亡。Bini意识到电流路径经过心脏是致死的主要原因，遂将电极位置改良至狗的双颞部，使电流回路避开心脏，成功提高了存活率。1937年Bini在瑞士明辛根召开的第一届主题为“精神分裂症新疗法”的国际会议上，报告了该项动物实验成果［14］。回国后，他们在屠宰场开展实验并发现使用与犬类实验相同的电参数电击猪，可以使猪昏迷并诱发抽搐发作，但不会致死。这一现象促使Cerletti和Bini进一步探索电刺激的安全窗口。他们最终确认，将电流的强度和持续时间精确控制在“仅诱发1次抽搐发作”的阈值，就不会对大脑造成可观测到的损伤。在这一过程中，Bini发挥了重要作用，由他设计与改进的电击装置，实现了对电压强度与通电时间的控制。1938年4月，Cerletti带领团队使用Bini设计的简易电击装置对1例精神分裂症患者进行电抽搐治疗。经过多次参数调整，最终以110V电压、0.2s刺激成功诱发全身抽搐大发作。经过2个月共9次治疗，患者精神症状完全缓解，且在2年后的随访中仍保持良好。Cerletti将这种新疗法命名为“电休克治疗”（electroshocktherapy）。与戊四氮相比，ECT能更精确地控制抽搐发作、成本更低且操作更简便，因此在当时迅速取代化学抽搐疗法并开始在全球范围内流行。为保护这项核心技术，Bini于1938—1939年，在意大利、法国和德国为ECT设备申请并获得了专利［15］。与此同时，德国犹太裔医生LotharKalinowsky（1899—1992年）在二战流亡途中，将这项技术推广至瑞士、法国、荷兰和英国，为ECT的早期推广发挥了关键作用。早期ECT因引发强烈的肌肉强直阵挛发作，常导致骨折、关节脱位等损伤。Bennett曾尝试约束与脊麻等方法，但均无法完全预防骨折。直至1940年，他引入箭毒（curare）作为肌肉松弛剂，将发作时剧烈抽搐变成为松弛的肌纤维颤动［16］。1951年Holmberg采用更为安全的琥珀胆碱取代箭毒［17］。由于肌松剂本身导致的呼吸肌麻痹会引起患者强烈的窒息感，因此，在给予肌松药前会静脉注射巴比妥类药物进行诱导麻醉，使患者在无意识状态下接受治疗。同时，在麻醉诱导前预充氧，可有效预防低氧血症及相关认知障碍，并有助于降低抽搐发作阈值［18］。至此，标志着MECT的诞生，亦称无抽搐ECT。之后MECT逐渐增加了脑电、心电、肌电等监测手段，并优化电刺激参数，在安全保证基础上，进一步扩展了治疗范围。ECT的广泛推广与应用，不仅得益于肌松剂和麻醉技术的引入，也离不开治疗装置本身的持续改进。早在1942年，已开始在降低电流强度的同时仍可维持有效的抽搐发作，以减轻对患者认知功能的影响。同年，有学者提出了单侧ECT治疗的概念，旨在通过刺激非优势半球降低认知副作用［19］。但早期单侧ECT在电极定位与电刺激参数等方面尚未成熟，其疗效一度被认为不如传统双侧ECT可靠。直至1970年，d′Elia［20］优化了右单侧ECT（RULECT）的电极放置位置，提升了RULECT的治疗效果与可靠性。1976年，他进一步提出3种具体的右单侧电极安放模式，即颞顶式、额顶式和上眶顶叶式［21］。后续临床实践表明，颞顶式因其操作简单且诱导抽搐发作成功率较高，成为目前临床上最常用的单侧ECT电极放置方式。ECT的发展历程并非一帆风顺。自20世纪50年代起，它的临床使用率开始下降，背后有多重因素。一方面，ECT出现了适应证的过度扩大化。ECT最初主要应用于精神分裂症的治疗，随后研究显示其对其他精神疾病也有疗效，尤其是情感障碍［22］，适应证因此逐步扩大。然而，在实践中ECT逐渐被用于治疗几乎所有类型的精神障碍，包括人格障碍。甚至，部分由ECT本身引发的焦虑或行为紊乱，也被视为再次治疗的依据，陷入反复治疗的恶性循环。例如，1949年加利福尼亚州一家医院有60%患者正在接受ECT［10］。另一方面，ECT也受到历史政治事件与新兴药物的双重冲击。二战期间，纳粹政权曾改装ECT设备（ElkraⅡ）用于电刑处决，这一非人道行为严重玷污了ECT的公众印象［23］。在相近时期，1952年抗精神病药物氯丙嗪问世以及1958年抗精神病药氯氮平的出现，为精神障碍治疗提供了更简便的治疗方案，ECT使用率进一步下降。此外，20世纪50—60年代兴起的反精神病学运动，将ECT视为一种社会控制的惩罚工具［24］；1975年电影《飞越疯人院》中对ECT的戏剧化刻画，更加强公众对ECT的负面认知与污名化印象。然而，随着抗精神病药物在临床中广泛使用，其局限性也逐渐凸显。抗精神病药物不仅存在副作用问题（包括锥体外系反应、代谢综合征及其他躯体功能损害等），更有约20%~30%的精神障碍患者对药物治疗反应不佳，属于难治性范畴。ECT对难治性精神障碍的疗效重获认可。大量随机对照试验、Meta分析表明，对于药物疗效不佳、症状严重危及生命的精神障碍患者，ECT具有不可替代的优势［10］。ECT至今仍是临床上治疗精神障碍的重要手段。2.ECT的作用机制：ECT的作用机制目前仍无定论。在大脑结构方面，ECT后海马灰质体积增加是可重复的发现，无论在抑郁症患者［2526］，还是精神分裂症患者［27］中都有相同结果发现，这与动物研究中ECT可以诱导海马神经发生的实验结果一致［28］，提示ECT可能促进海马部位神经可塑性。然而，海马神经可塑性的变化与临床症状改善之间是否具有因果关系仍缺乏直接证据支持［29］。Chibaatar等［30］发现抑郁症患者经ECT治疗后突显网络的结构连接显著增强。在脑功能方面，有研究发现抑郁症患者在ECT后，包括默认模式网络和认知控制网络等在内的功能连接增强，且与抑郁症状改善显著相关［31］。在精神分裂症患者中，在ECT治疗有效者中，海马与前额叶皮质、默认模式网络等高阶认知网络的功能连接增强，在ECT治疗无效者中海马体与初级感觉网络的功能连接减弱［32］。四、MST治疗1.MST的发展史：MST是在rTMS与ECT技术基础与应用经验上发展而来。rTMS的发展主要归功于AntonyBarker的奠基性工作。早在1976年攻读博士期间，Barker就致力于磁场刺激神经的研究，1979年证实该技术的可行性［33］。Polson等［34］在1982年报道使用时变磁场刺激周围神经。1985年Barker等［35］报道自行研发的磁刺激器，通过在头皮施加瞬态磁场，无创地在大脑皮质诱导出感应电流，激活神经元。利用该设备在健康志愿者上实现了单脉冲TMS，这标志着现代TMS技术的诞生。在此基础上，研究者开始尝试以固定频率在头皮重复施加磁刺激脉冲，从而发展出rTMS技术。1994年PascualLeone等［36］报道rTMS能诱导持久的神经兴奋性改变，这一发现推动了rTMS作为一种潜在的抗抑郁疗法进入临床研究。2008年，美国FDA正式批准rTMS治疗抑郁症。早在1991年与1996年，已有研究分别在癫痫患者［37］和健康受试者［38］中观察到rTMS诱发癫痫发作的案例。这些报道证实磁刺激可诱发抽搐。1994年，Sackeim提出磁刺激诱发抽搐发作可能比传统ECT具有优势的假设。尽管ECT临床疗效明确，但它存在记忆力减退等多种副作用。ECT疗效和副作用部分取决于抽搐发作的部位和模式［3，39］。由于头皮和颅骨的高阻抗，电流在传导过程中会被头皮和脑脊液大量分流，扩散至海马等关键脑区，导致认知功能损害。相比之下，TMS产生的磁场能够无阻抗地穿透颅骨，选择性刺激局部大脑皮质，从而避免涉及记忆功能的脑区受到干扰［40］。美国哥伦比亚大学Lisanby等开启对MST的系统性探索。研究初期，Lisanby致力于验证MST在动物模型中的可行性。他们最初选择在小鼠身上诱发抽搐，但因技术限制未获成功，Lisanby团队转而选择与人类脑部结构更为接近的灵长类动物恒河猴作为实验对象。2001年2月使用高功率rTMS设备，以40Hz频率作用于麻醉状态下的恒河猴，成功安全且可重复地诱发了抽搐发作，证实MST的安全性和可行性［41］。同年3月，该团队再次发表论文，宣告成功将MST应用于抑郁症患者，初步证明了MST在人体中的安全性与抗抑郁疗效［3］。随后Lisanby等开展了一系列随机对照试验。结果表明，MST在抗抑郁疗效上与ECT相当，同时展现出显著的认知功能保护优势［4245］。此后其他研究发现MST对精神分裂症与双相障碍躁狂发作同样有效［4647］。与此同时，MST治疗设备也在不断发展，实现了从低频（40Hz）到高频（100Hz）的调节幅度。关于MST的随机对照试验较少，在2024CANMAT抑郁障碍治疗指南中，MST仍被列为试验治疗方法，在急性期疗效与耐受性方面的证据等级被评定为3级［48］。2.MST作用机制：作为新型物理治疗，MST的作用机制仍在探索中。在脑功能方面，Ge等［49］利用功能磁共振成像发现，MST通过增强膝下前扣带回与中/后扣带回功能连接，调节了默认模式网络的功能，从而改善抑郁症状。Hadas等［50］利用经颅磁刺激同步脑电技术（TMSEEG）发现MST通过降低膝下扣带回和背外侧前额叶皮质之间的有效连接发挥抗抑郁机制。有研究表明MST治疗后基底节、眶额叶皮质、内侧额叶皮质和背外侧前额叶皮质葡萄糖代谢水平增加，但在治疗有效者的腹侧前扣带回葡萄糖代谢水平下降［51］。在认知功能方面，有研究报道MST治疗后海马的激活降低与认知功能改善相关［50］，而右侧前海马与背内侧前额叶功能连接的减弱，与较差的延迟记忆改善相关［49］。在脑结构层面，MST对宏观结构的影响尚不明确且不如ECT一致：有研究发现局部皮质灰质体积增加，但其与抗抑郁疗效无关［49］。此外，关于MST治疗精神分裂症的机制研究目前较少，且多集中于大脑结构层面。现有证据表明精神分裂症患者经MST治疗后，其海马体积［52］、大脑皮质厚度［53］、前额叶杏仁核［54］体积均未发生显著变化。3.MST与ECT的疗效及安全性对比：（1）疗效比较：在治疗抑郁症方面，Deng等［43］的大样本随机对照试验比较了MST与右单侧ECT疗效，发现MST组与ECT组抗抑郁疗效无显著差异。两者的反应率（MST51.4%比ECT42.1%）与临床缓解率（MST37.1%比ECT26.3%）差异无统计学意义。但MST组达到临床缓解的速度慢于ECT组（MST9.0次比ECT6.7次）。在精神分裂症治疗领域，Jiang等［46］的随机对照试验比较了MST与双侧ECT对精神分裂症患者的疗效，发现两者在PANSS评分减分率及临床反应率上无统计学差异。（2）认知安全性比较：既往研究和系统综述表明无论是在抑郁症还是精神分裂症研究中，MST对认知功能影响比ECT小，但对具体认知维度的影响未得出一致结论［43，46，55］。Deng等［43］发现MST患者术后定向力恢复速度显著快于ECT，且自传体记忆受损更小。Jiang等［46］的研究发现，ECT显著损伤精神分裂症患者即刻记忆、语言功能及延迟记忆，而MST改善即刻记忆和语言功能，延迟记忆损害发生率低于ECT。（3）其他不良反应比较：有研究报道ECT组头痛、恶心和肌肉疼痛的发生率显著高于MST组［43］。五、术语使用现状与规范建议1.ECT的命名沿革与规范：（1）国际命名沿革：治疗名称的演变反映了医学界对该疗法认知的深化。发明者UgoCerletti最初将其命名为“electroshocktherapy”，尽管他也承认该命名带有令人不适的暗示［56］。1939年Kalinowsky提出“electroconvulsivetherapy”，强调“诱发抽搐”这一治疗性生理反应［57］，此后数十年，两词在学术领域并行使用。关键节点出现在1985年，随着专业期刊ConvulsiveTherapy（后更名为TheJournalofECT）［4］的创立，标志着以“抽搐（convulsive）”为核心的规范术语命名在国际上正式确立并沿用至今。（2）国内使用现状与对比：中文译名尚未统一，文献中可见“电休克治疗”“电抽搐治疗”“电痉挛治疗”“电惊厥治疗”等多种表述，其中“电休克治疗”与“电抽搐治疗”使用频率最高，且存在显著的术语不对应问题——大量文献使用“电休克治疗”时，标注的英文对应词却是国际标准术语“electroconvulsivetherapy”或“ECT”。“电休克”对应的是已被国际学界主流摒弃的“electroshock”，且“休克”一词在公共认知中易与危重生命状态关联，可能加剧对该疗法的恐惧与污名。（3）规范术语建议：基于术语的准确性（核心机制是诱发可控的抽搐发作，对应“convulsive”）与国际通用性，我们建议在学术交流、临床实践及科普宣传中，统一使用“电抽搐治疗”作为“ECT”的标准中译。并建议学术期刊设立术语规范建议，对发表文章的ECT中文译名进行统一，推动国内术语使用与国际共识的同质化。2.MST的命名现状与规范：MST作为ECT的技术演进，其命名争议与ECT存在关联，国内外术语使用呈现“国际统一、国内多样”的差异。（1）国际使用现状：MST的英文命名自技术研发初期即明确为“magneticseizuretherapy”，并在国际学术界形成共识，未出现术语混用现象。（2）国内使用现状与对比：国内的中文译名有多个且较混乱，文献中可见“磁抽搐治疗”“磁休克治疗”“磁痉挛治疗”“磁惊厥治疗”4种主要表述，其中“磁休克治疗”与“磁抽搐治疗”使用较多［5860］。“磁休克治疗”一词沿用了“电休克治疗”的旧称，“休克”一词既不能准确对应英文“seizure”所指的抽搐本义，且“休克”在公众认知中常带有负面色彩。“磁痉挛治疗”中的“痉挛”多指肌肉不自主的收缩，而“磁惊厥治疗”中“惊厥”与抽搐发作相似，但临床中更常用于描述非治疗性的抽搐发作，与MST诱发的可控、治疗性抽搐不符。而“磁抽搐治疗”直译自“magnetiseizuretherapy”，在语义上严格对应，在原理上清晰无误（通过磁场诱发治疗性抽搐），且与建议规范的“电抽搐治疗”在逻辑上形成并列，指明其“诱发抽搐”的治疗本质。（3）规范术语建议：鉴于“磁抽搐治疗”在语义对应性（国际标准术语“magneticseizuretherapy”）、原理表达清晰（体现“磁场诱发治疗性抽搐”的核心机制），建议将其作为MST的标准中文译名。3.关于“改良”一词的说明：电抽搐治疗前的“改良”一词，指在抽搐治疗中常规联用全身麻醉与肌肉松弛剂，这已成为现代ECT/MST安全实施的标准前提。因此，在多数语境下，建议直接使用“电抽搐治疗”或“磁抽搐治疗”即已包含“改良”之意，该前缀仅在强调与早期无麻醉技术的区别时有特殊使用价值。六、总结与展望抽搐治疗作为精神医学领域重要的治疗手段，其百年发展历程是从早期经验探索逐步走向循证规范的过程。从最初诱发全身性、不可控抽搐的方法，演进到能够精确控制电量与时间的可控电抽搐疗法。为进一步减轻副作用，技术又革新为改良电抽搐疗法。而今，磁抽搐疗法作为前沿临床新型技术，通过非侵入性地诱导局部皮质抽搐发作，在发挥疗效的同时，具有认知损害副作用少等特点（表1）。然而其作用机制有待深入探索。在专业文献与公共传播中，统一使用“电抽搐治疗”“磁抽搐治疗”等规范的专业术语，避免“电休克”“磁休克”等可能引人恐慌与误解的非规范表述。尽管相较于“休克”一词，“抽搐”更能准确反映治疗原理且不易引发负面联想，但对部分非专业人士而言，仍可能带来一定程度的担心、不适感。随着神经调控技术的发展，相信未来会出现更贴合临床和传播需要的表述名称。参考文献[1]司天梅,吴仁容.中国精神分裂症防治指南(2025版)[M].北京:人民卫生出版社,2025.[2]FinkM.Medunaandtheoriginsofconvulsivetherapy[J].AmJPsychiatry,1984,141(9):1034-1041.DOI:10.1176/ajp.141.9.1034.[3]LisanbySH,SchlaepferTE,FischHU,etal.Magneticseizuretherapyofmajordepression[J].ArchGenPsychiatry,2001,58(3):303-305.DOI:10.1001/archpsyc.58.3.303.[4]McCallWV,KellnerCH,FinkM.ConvulsivetherapyandtheJournalofECT:30yearsofpublicationandcontinuing[J].JECT,2014,30(1):1-2.DOI:10.1097/YCT.0000000000000107.[5]AccountoftheEffectsofCamphorinaCaseofInsanity[J].LondMedJ,1785,6(Pt2):120-130.[6]ConstancePascalJD.Traitementdesmaladiesmentalesparleschocs[M].Paris:Masson,1926.[7]Wagner-JaureggJ,BruetschWL.Thehistoryofthemalariatreatmentofgeneralparalysis[J].AmJPsychiatry,1946,102:577-582.DOI:10.1176/ajp.102.5.577.[8]WrightBruceA..Anhistoricalreviewofelectroconvulsivetherapy[J].JeffersonJPsychiatry,2011,8(2):68-74.DOI:10.29046/JJP.008.2.007.[9]RopperAH.Neurosyphilis[J].NEnglJMed,2019,381(14):1358-1363.DOI:10.1056/NEJMra1906228.[10]deMangouxGC,AmadA,QuilèsC,etal.HistoryofECTinschizophrenia:fromdiscoverytocurrentuse[J].SchizophrBullOpen,2022,3(1):sgac053.DOI:10.1093/schizbullopen/sgac053.[11]SakelM.Thenatureandoriginofthehypoglycemictreatmentofpsychoses[J].AmJPsychiatry,1938,94(6S):24-40.DOI:10.1176/ajp.94.6S.24.[12]FinkM.Convulsivetherapy:areviewofthefirst55years[J].JAffectDisord,2001,63(1-3):1-15.DOI:10.1016/s0165-0327(0)00367-0.[13]ShorterE.SakelversusMeduna:differentstrokes,differentstylesofscientificdiscovery[J].JECT,2009,25(1):12-14.DOI:10.1097/YCT.0b013e31818f5766.[14]BiniL.Experimentalresearchesonepilepticattacksinducedbytheelectriccurrent[J].AmJPsychiat,1938,94:172-174.DOI:10.1176/ajp.94.6S.172.[15]RzesnitzekL,LangS.Amaterialhistoryofelectroshocktherapy:electroshocktechnologyinEuropeuntil1945[J].Ntm,2016,24(3):251-277.DOI:10.1007/s00048-016-0152-5.[16]BennettAE.Curare:apreventiveoftraumaticcomplicationsinconvulsiveshocktherapy(includingapreliminaryreportonasyntheticcurare-likedrug).1941[J].AmJPsychiatry,1994,151(6Suppl):248-258.DOI:10.1176/ajp.151.6.248.[17]HolmbergG.50years′ofelectricshock--stillanexcellentantidepressivetherapeuticmethod[J].Lakartidningen,1988,85(52):4635-4636.[18]MedinasR,SantosC,QuintãoA,etal.Thehistoryofelectroconvulsivetherapy:fromacontroversialpasttoameritedpresentandtowardsanessentialfuture[J].PsychiatrDanub,2025,37(1):8-15.DOI:10.24869/psyd.2025.8.[19]KalinowskyLB.Presentstatusofelectricshocktherapy[J].BullNYAcadMed,1949,25(9):541-553.[20]d′EliaG.Unilateralelectroconvulsivetherapy[J].ActaPsychiatrScandSuppl,1970,215:1-98.[21]d′EliaG,LorentzsonS,RaotmaH,etal.Comparisonofunilateraldominantandnon-dominantECTonverbalandnon-verbalmemory[J].ActaPsychiatrScand,1976,53(2):85-94.DOI:10.1111/j.1600-0447.1976.tb00063.x.[22]FinkM.Efficacyandsafetyofinducedseizures(EST)inman[J].ComprPsychiatry,1978,19(1):1-18.DOI:10.1016/0010-440x(78)90027-5.[23]GazdagG,UngvariGS,CzechH.MasskillingundertheguiseofECT:thedarkestchapterinthehistoryofbiologicalpsychiatry[J].HistPsychiatry,2017,28(4):482-488.DOI:10.1177/0957154X17724037.[24]Fusar-PoliP,BrunoD,Machado-De-SousaJP,etal.FrancoBasaglia(1924-1980):threedecades(1979-2009)asabridgebetweentheItalianandBrazilianmentalhealthreform[J].IntJSocPsychiatry,2011,57(1):100-103.DOI:10.1177/0020764009344145.[25]LeaverAM,EspinozaR,WadeB,etal.Parsingthenetworkmechanismsofelectroconvulsivetherapy[J].Biolpsychiatry,2022,92(3):193-203.DOI:10.1016/j.biopsych.2021.11.016.[26]LeaverAM,VasavadaM,KubickiA,etal.Hippocampalsubregionsandnetworkslinkedwithantidepressantresponsetoelectroconvulsivetherapy[J].MolPsychiatry,2021,26(8):4288-4299.DOI:10.1038/s41380-020-0666-z.[27]WangJ,TangY,CurtinA,etal.ECT-inducedbrainplasticitycorrelateswithpositivesymptomimprovementinschizophreniabyvoxel-basedmorphometryanalysisofgreymatter[J].BrainStimul,2019,12(2):319-328.DOI:10.1016/j.brs.2018.11.006.[28]MadsenTM,TreschowA,BengzonJ,etal.Increasedneurogenesisinamodelofelectroconvulsivetherapy[J].BiolPsychiatry,2000,47(12):1043-1049.DOI:10.1016/s0006-3223(0)00228-6.[29]GryglewskiG,LanzenbergerR,SilberbauerLR,etal.Meta-analysisofbrainstructuralchangesafterelectroconvulsivetherapyindepression[J].BrainStimul,2021,14(4):927-937.DOI:10.1016/j.brs.2021.05.014.[30]ChibaatarE,WatanabeK,QuinnPM,etal.Triplenetworkconnectivitychangesinpatientswithmajordepressivedisorderversushealthycontrolsviastructuralnetworkimagingafterelectroconvulsivetherapytreatment[J].JAffectDisord,2023,340:923-929.DOI:10.1016/j.jad.2023.08.020.[31]WangJ,WeiQ,WangL,etal.Functionalreorganizationofintra-andinternetworkconnectivityinmajordepressivedisorderafterelectroconvulsivetherapy[J].HumBrainMapp,2018,39(3):1403-1411.DOI:10.1002/hbm.23928.[32]JianY,XuL,LiX,etal.Commonincreasedhippocampalvolumebutspecificchangesinfunctionalconnectivityinschizophreniapatientsinremissionandnon-remissionfollowingelectroconvulsivetherapy:apreliminarystudy[J].NeuroimageClin,2019,24:102081.DOI:10.1016/j.nicl.2019.102081.[33]Vidal-DouradoM,ConfortoAB,CabocloLO,etal.Magneticfieldsinnoninvasivebrainstimulation[J].Neuroscientist,2014,20(2):112-121.DOI:10.1177/1073858413491145.[34]PolsonMJ,BarkerAT,FreestonIL.Stimulationofnervetrunkswithtime-varyingmagneticfields[J].MedBiolEngComput,1982,20(2):243-244.DOI:10.1007/BF02441362.[35]BarkerAT,JalinousR,FreestonIL.Non-invasivemagneticstimulationofhumanmotorcortex[J].Lancet,1985,1(8437):1106-1107.DOI:10.1016/s0140-6736(85)92413-4.[36]Pascual-LeoneA,Valls-SoléJ,WassermannEM,etal.Responsestorapid-ratetranscranialmagneticstimulationofthehumanmotorcortex[J].Brain,1994,117(Pt4):847-858.DOI:10.1093/brain/117.4.847.[37]DhunaA,GateJ,Pascual-LeoneA.Transcranialmagneticstimulationinpatientswithepilepsy[J].Neurology,1991,41(7):1067-1071.DOI:10.1212/wnl.41.7.1067.[38]WassermannEM,CohenLG,FlitmanSS,etal.Seizuresinhealthypeoplewithrepeated"safe"trainsoftranscranialmagneticstimuli[J].Lancet,1996,347(9004):825-826.DOI:10.1016/s0140-6736(96)90898-3.[39]SackeimHA,PrudicJ,DevanandDP,etal.Effectsofstimulusintensityandelectrodeplacementontheefficacyandcognitiveeffectsofelectroconvulsivetherapy[J].NEnglJMed,1993,328(12):839-846.DOI:10.1056/NEJM199303253281204.[40]LisanbySH,KinnunenLH,CrupainMJ.ApplicationsofTMStotherapyinpsychiatry[J].ClinNeurophysiol,2002,19(4):344-360.DOI:10.1097/00004691-200208000-00007.[41]LisanbySH,LuberB,FinckAD,etal.Deliberateseizureinductionwithrepetitivetranscranialmagneticstimulationinnonhumanprimates[J].ArchGenPsychiatry,2001,58(2):199-200.DOI:10.1001/archpsyc.58.2.199.[42]LisanbySH,MoralesO,PayneN,etal.Newdevelopmentsinelectroconvulsivetherapyandmagneticseizuretherapy[J].CNSspectr2003,8(7):529-836.DOI:10.1017/s1092852900019003.[43]DengZD,LuberB,McClintockSM,etal.Clinicaloutcomesofmagneticseizuretherapyvselectroconvulsivetherapyformajordepressiveepisode:arandomizedclinicaltrial[J].JAMAPsychiatry,2024,81(3):240-249.DOI:10.1001/jamapsychiatry.2023.4599[44]McClintockSM,DengZD,HusainMM,etal.Comparingtheneurocognitiveeffectsofrightunilateralultra-briefpulseelectroconvulsivetherapyandmagneticseizureterapyfortheteatmentofmajordepressiveepisode[J].BiolPsychiatryCognNeurosciNeuroimaging,2025,10(2):175-185.DOI:10.1016/j.bpsc.2024.10.016.[45]LisanbySH,LuberB,SchlaepferTE,etal.Safetyandfeasibilityofmagneticseizuretherapy(MST)inmajordepression:randomizedwithin-subjectcomparisonwithelectroconvulsivetherapy[J].Neuropsychopharmacology,2003,28(10):1852-1865.DOI:10.1038/sj.npp.1300229.[46]JiangJ,LiJ,XuY,etal.Magneticseizuretherapycomparedtoelectroconvulsivetherapyforschizophrenia:arandomizedcontrolledTrial[J].FrontPsychiatry,2021,12:770647.DOI:10.3389/fpsyt.2021.770647.[47]ChenS,ShengJ,YangGF,etal.Magneticseizuretherapyvsmodifiedelectroconvulsivetherapyinpatientswithbipolarmania:arandomizedclinicalTrial[J].JAMANetwOpen,2024,7(4):e247919.DOI:10.1001/jamanetworkopen.2024.7919.[48]LamRW,KennedySH,AdamsC,etal.CanadianNetworkforMoodandAnxietyTreatments(CANMAT)2023updateonclinicalguidelinesformanagementofmajordepressiveDisorderinadults:Réseaucanadienpourlestraitementsdel′humeuretdel′anxiété(CANMAT)2023:Miseàjourdeslignesdirectricescliniquespourlapriseenchargedutroubledépress