中国肥胖症诊疗指南（2025）与综合管理实践

中国肥胖症诊疗指南（2025）与综合管理实践汇报人:XXXXCONTENTS目录01

肥胖症的定义与诊断标准02

流行病学特征与疾病负担03

病理生理机制解析04

临床评估与分类体系CONTENTS目录05

生活方式干预策略06

药物治疗规范07

代谢手术治疗与特殊人群管理08

长期随访与多学科协作肥胖症的定义与诊断标准01肥胖症的定义与多维度特征

01核心定义：慢性代谢性疾病肥胖症是由遗传、环境、代谢等多因素共同作用导致的慢性代谢性疾病，以体内脂肪过度堆积或分布异常为特征，可伴随多系统功能损害。

02中国人群特异性诊断标准采用体重指数（BMI）≥28为肥胖，≥24为超重；男性腰围≥90cm、女性≥85cm为中心性肥胖；成人男性体脂率≥25%、女性≥30%。

03病理生理核心机制核心机制为能量摄入与消耗失衡，涉及下丘脑食欲调节中枢功能紊乱、脂肪组织功能失调、肠道微生态失衡及遗传与表观遗传因素。

04疾病负担与社会影响2022年数据显示我国成人肥胖率16.4%，儿童青少年近20%，肥胖相关医疗支出占全国慢性病总支出的12.7%，中心性肥胖人群2型糖尿病风险是周围性肥胖的2.3倍。中国人群特异性诊断标准体重指数（BMI）标准

BMI=体重（kg）/身高（m）²，≥24为超重，≥28为肥胖（亚裔人群代谢风险切点低于欧美，需结合其他指标综合判断）。中心性肥胖判定标准

男性腰围≥90cm、女性≥85cm，反映内脏脂肪堆积，与代谢综合征、心血管疾病高度相关。体脂率参考标准

成人男性体脂率≥25%、女性≥30%，可通过生物电阻抗法、双能X线吸收法检测，更精准反映脂肪含量。合并症评估要求

需同时评估是否存在糖尿病、高血压、血脂异常、阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）等并发症，作为临床分型及干预强度的重要依据。合并症评估的临床意义明确疾病严重程度与风险分层合并症是判断肥胖症严重程度的核心依据，如中心性肥胖人群发生2型糖尿病的风险是周围性肥胖的2.3倍，内脏脂肪面积每增加10cm²，全因死亡率上升5%。指导个体化治疗方案制定合并症情况决定干预强度，如BMI≥27且合并糖尿病/高血压等并发症时，可启动药物治疗；合并重度阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）时，优先选择能显著改善呼吸暂停低通气指数（AHI）的药物。预测长期预后与健康结局肥胖相关医疗支出占全国慢性病总支出的12.7%，糖尿病、心血管疾病及OSA为主要负担来源；通过合并症评估可早期识别高风险人群，改善长期预后，如减重5%-10%可显著降低并发症风险。优化多学科协作诊疗路径合并症评估推动多学科协作（MDT），如代谢相关脂肪性肝炎（MASH）患者需联合消化科、内分泌科制定治疗方案，确保并发症与肥胖同步管理，提升治疗效果。流行病学特征与疾病负担02中国肥胖症患病率现状成人肥胖流行态势根据2022年《中国居民营养与慢性病状况报告》，我国成人超重率达34.3%，肥胖率为16.4%。国家基层肥胖症综合管理技术指南（2026）显示，2025年基层成人肥胖率已升至18.7%。儿童青少年肥胖形势儿童青少年超重肥胖率近20%，其中6-17岁青少年超重率11.1%、肥胖率7.9%，6岁以下儿童超重率6.8%、肥胖率3.6%，呈现年轻化趋势。地域与人群分布特征肥胖患病率存在地域差异，北方高于南方；男性超重率和肥胖率比例均高于女性，男性肥胖症患病率在35-39岁达到峰值，女性则在70-74岁达到峰值。疾病负担与增长趋势肥胖相关医疗支出占全国慢性病总支出的12.7%，我国肥胖率较2015年翻倍，农村地区增速超过城市，已成为重大公共卫生挑战。肥胖相关医疗支出与经济影响

肥胖相关医疗支出占比根据参考资料，肥胖相关医疗支出占全国慢性病总支出的12.7%，其中糖尿病、心血管疾病及阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）为主要负担来源。

肥胖对个人医疗成本的影响肥胖使人均医疗支出增加30%以上，且肥胖症患者的人均寿命缩短5–10年，进一步加剧了长期经济负担。

肥胖相关并发症的经济负担中心性肥胖人群发生2型糖尿病的风险是周围性肥胖的2.3倍，内脏脂肪面积每增加10cm²，全因死亡率上升5%，这些并发症显著增加了医疗资源的消耗。中心性肥胖的健康风险数据

2型糖尿病发病风险中心性肥胖人群发生2型糖尿病的风险是周围性肥胖的2.3倍，内脏脂肪面积每增加10cm²，全因死亡率上升5%。

心血管疾病风险男性腰围≥90cm、女性≥85cm的中心性肥胖与代谢综合征、心血管疾病高度相关，是冠心病、脑卒中的重要危险因素。

代谢指标异常风险中心性肥胖患者更易出现胰岛素抵抗、血脂异常（如甘油三酯升高、HDL-C降低）及高血压，加重代谢负担。

非酒精性脂肪性肝病关联内脏脂肪堆积可通过炎症通路诱发非酒精性脂肪性肝病（NAFLD），增加肝纤维化及肝硬化风险。病理生理机制解析03能量代谢调控异常机制01下丘脑食欲调节中枢功能紊乱下丘脑AgRP/NPY神经元与POMC神经元功能失衡，导致摄食信号增强、饱腹信号减弱，引发食欲亢进与能量消耗减少。02瘦素抵抗与胃饥饿素分泌异常外周瘦素水平升高但中枢信号传导受阻，无法有效抑制食欲；胃饥饿素分泌紊乱进一步加剧摄食行为异常，打破能量平衡。03脂肪组织功能失调与炎症反应内脏脂肪细胞过度增殖、肥大，分泌TNF-α、IL-6等促炎因子增加，脂联素减少，诱发胰岛素抵抗及代谢紊乱。04肠道微生态失衡与代谢影响肠道菌群中厚壁菌门/拟杆菌门比例升高，短链脂肪酸生成减少，肠道屏障功能受损，内毒素入血激活炎症通路，促进脂肪沉积。脂肪组织功能失调与炎症反应

内脏脂肪细胞异常增殖与肥大内脏脂肪细胞过度增殖、肥大，是脂肪组织功能失调的重要表现，与代谢紊乱密切相关。

促炎因子分泌增加与脂联素减少功能失调的脂肪组织分泌促炎因子如TNF-α、IL-6增加，同时脂联素分泌减少，诱发胰岛素抵抗。

脂肪组织缺氧与HIF-1α通路激活脂肪组织缺氧可激活HIF-1α通路，进一步加剧代谢紊乱，促进肥胖相关疾病的发生发展。肠道微生态失衡的影响菌群比例失调与能量代谢异常肠道微生态失衡可表现为厚壁菌门/拟杆菌门比例升高，导致短链脂肪酸（SCFAs）生成减少，影响能量代谢平衡，促进脂肪沉积。肠道屏障功能受损与代谢炎症失衡的肠道菌群破坏肠道屏障完整性，使内毒素（LPS）入血激活TLR4炎症通路，诱发慢性代谢炎症，加剧胰岛素抵抗和肥胖发生。脂肪组织功能紊乱的驱动作用肠道菌群代谢产物可影响脂肪组织功能，导致内脏脂肪细胞过度增殖、肥大，促炎因子（如TNF-α、IL-6）分泌增加，脂联素减少，进一步加重代谢紊乱。遗传与表观遗传因素作用

肥胖易感基因的发现与影响研究发现FTO、MC4R等基因多态性与肥胖易感性相关，这些基因可能涉及能量代谢、食欲调控、脂肪细胞分化等多个方面。

罕见遗传性肥胖综合征一些罕见的遗传病，如Prader-Willi综合征、家族性瘦素受体基因突变等，可导致肥胖症的发生，这类肥胖症具有明确的遗传病因。

表观遗传机制对脂肪代谢的调控孕期营养暴露可通过DNA甲基化等表观遗传机制影响子代脂肪代谢编程，对个体肥胖的发生发展产生长远影响。

遗传与环境因素的交互作用遗传因素在肥胖症的发生发展中具有重要作用，流行病学调查表明肥胖症具有家族聚集性，但遗传易感性需在特定环境因素作用下才会导致肥胖发生。临床评估与分类体系04全面评估流程与病史采集要点评估流程核心环节肥胖症临床评估需遵循病史采集、体格检查、实验室检查、影像学检查及功能评估的完整流程，以实现精准诊断与分层干预。个人生活方式史采集重点记录饮食模式（如高糖高脂摄入频率、进食速度）、体力活动（日均步数、运动类型及时长）、睡眠质量（入睡时间、夜间觉醒次数、打鼾情况）及心理状态（压力源、情绪性进食史）。疾病与用药史采集详细询问是否存在内分泌疾病（如甲状腺功能减退、多囊卵巢综合征）、神经系统疾病（如下丘脑病变），或长期服用可能致体重增加的药物（如糖皮质激素、抗精神病药）。家族与遗传史采集记录一级亲属肥胖、糖尿病、心血管疾病等病史，排查遗传性肥胖综合征（如Prader-Willi综合征）的可能，评估遗传易感性。体格检查与体成分分析方法

基础体格指标测量使用校准电子秤（精度0.1kg）测量体重，身高测量仪（精度0.5cm）测量身高，计算BMI=体重(kg)/身高(m)²；腰围测量取肋骨下缘与髂嵴上缘中点水平，男性≥90cm、女性≥85cm为中心性肥胖。

体成分分析技术双能X线吸收法（DXA）可精准区分脂肪量与瘦体重；生物电阻抗法（BIA）通过电阻抗值估算体脂率，成人男性≥25%、女性≥30%为肥胖；腹部超声或CT/MRI可测量内脏脂肪面积，VFA≥100cm²为内脏型肥胖。

合并症体征评估检查血压（安静状态下3次测量均值）、皮肤黑棘皮征（提示胰岛素抵抗）、关节活动度（评估肥胖相关骨关节负担）；触诊皮下脂肪厚度（肱三头肌、腹部），听诊呼吸音排查睡眠呼吸暂停风险。实验室与影像学检查项目

基础代谢指标检测包括空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素（评估胰岛素抵抗）、血脂（总胆固醇、甘油三酯、LDL-C、HDL-C），是评估糖脂代谢状况的核心指标。

炎症与代谢标记物检查检测高敏C反应蛋白（hs-CRP）、脂联素、瘦素，有助于评估肥胖相关的慢性炎症状态及代谢紊乱程度。

肝肾功能与尿酸筛查检查ALT、AST、肌酐、尿酸，可早期发现非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及高尿酸血症等肥胖相关并发症。

内分泌功能评估必要时检测皮质醇（昼夜节律）、甲状腺功能（TSH、FT3、FT4）、性激素（睾酮、雌二醇），以排除库欣综合征、甲状腺功能减退等继发性肥胖。

体成分与脂肪分布影像学检查腹部超声可评估内脏脂肪面积（VFA≥100cm²为内脏型肥胖）；双能X线吸收法（DXA）检测体成分；CT/MRI可精准测量特定部位脂肪分布，如腹腔、肝脏脂肪含量。临床分类标准与代谢状态评估按病因学分类原发性肥胖占比90%以上，与生活方式、环境因素相关；继发性肥胖约5-10%，由库欣综合征、甲状腺功能减退、药物等引起。按脂肪分布特征中心性肥胖（内脏型）表现为腰围超标（男性≥90cm、女性≥85cm），代谢风险更高；周围性肥胖（皮下型）以臀股部脂肪堆积为主，风险相对较低。按代谢状态分型代谢健康型肥胖（MHO）指BMI≥28但无代谢异常，约30%可进展为代谢异常型；代谢异常型肥胖（MAO）合并≥1项代谢指标异常，需强化干预。严重程度分级标准轻度肥胖BMI28.0-31.9，中度肥胖BMI32.0-39.9，重度肥胖BMI≥40（或合并严重并发症时BMI≥32.5）。生活方式干预策略05医学营养治疗原则与膳食模式

热量控制原则根据基础代谢率与活动系数计算每日总热量，超重/肥胖者建议每日减少500-750kcal，目标每周减重0.5-1kg，避免极低热量饮食（<800kcal/d）以防肌肉流失和电解质紊乱。

营养素分配比例采用“地中海-中国膳食模式”，碳水化合物占50-60%（优选全谷物、低GI水果），蛋白质占15-20%（鱼、禽、蛋、豆制品为主），脂肪占20-25%（不饱和脂肪酸≥70%，限制反式脂肪）。

关键膳食成分要求每日膳食纤维≥25g（蔬菜≥500g/d，水果200-350g/d），盐≤5g/d，添加糖≤25g/d，以降低代谢风险并维持营养均衡。

推荐膳食模式推荐地中海饮食（高蔬菜、水果、坚果，橄榄油为主）或限能量平衡膳食（CQD），合并糖尿病者可采用低碳水饮食（碳水<45%），但需监测酮体避免酮症。运动处方制定与实施要点

有氧运动方案设计每周应进行≥150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳、骑自行车，心率=170-年龄）或≥75分钟高强度有氧运动（如跑步、跳绳），建议分3-5次完成，每次持续≥30分钟，餐后1小时运动可提高脂肪氧化效率。

抗阻训练安排每周进行2-3次抗阻训练，可选择深蹲、俯卧撑、哑铃等动作，每个动作做2-3组，每组8-12次，以维持或增加瘦体重，预防减肌性肥胖。

日常活动量提升减少久坐时间，每小时起身活动5分钟，增加非运动性热消耗（NEAT），例如步行上下楼、参与家务劳动，目标日均步数≥8000步。

运动强度与进度把控运动强度需循序渐进，初始阶段以低至中等强度为主，逐步增加运动量和强度。可通过心肺运动试验评估最大摄氧量，为运动处方制定提供科学依据，确保运动安全有效。行为干预与睡眠管理策略

01自我监测与目标设定使用手机APP记录每日饮食种类、分量、运动时间及体重，每周复盘；设定具体、可衡量、可实现的小目标，如“本周晚餐不吃主食”或“首月减重2kg”。

02正念饮食训练吃饭时专注食物，细嚼慢咽（每口咀嚼15–20次），学会区分“真饿”与“嘴馋”，避免情绪化进食，建立“情绪-进食”日记识别触发因素。

03环境与社会支持调整家庭厨房革命：用小号餐盘控制份量，餐桌不放零食，水果放在显眼处；参与社区“健康体重管理小组”，利用免费体质监测站和健身路径。

04睡眠优化方案保证7-9小时/日优质睡眠，避免熬夜（23点前入睡）；睡眠呼吸暂停患者需配合持续气道正压通气（CPAP）治疗，改善瘦素和胃饥饿素分泌平衡。药物治疗规范06药物治疗适应症与禁忌症

药物治疗核心适应症BMI≥30kg/m²的单纯肥胖患者；或BMI≥27kg/m²且合并至少1项肥胖相关并发症（如2型糖尿病、高血压、阻塞性睡眠呼吸暂停等）的患者。

药物治疗启动时机对于BMI≥30kg/m²单纯肥胖患者，生活方式干预3个月体重下降不足3%可启动；对于BMI≥27kg/m²合并并发症者，诊断后可立即启动并同步配合生活方式调整。

主要禁忌症包括甲状腺髓样癌病史（禁用GLP-1RA）、妊娠/哺乳期、严重精神疾病（如未控制的暴食症）、急性胰腺炎史（慎用GLP-1RA）等情况。

药物相互作用审查需避免联用显著增重药物（如磺脲类、传统抗精神病药），优先选择体重中性或减重替代方案（如SGLT2抑制剂替代胰岛素）。常用减重药物作用机制与用法

GLP-1受体激动剂：司美格鲁肽作用机制：长效GLP-1类似物，通过延缓胃排空、增强饱腹感及中枢性食欲调节实现减重。用法：每周1次皮下注射，起始0.25mg，4周后递增至2.4mg目标剂量。III期临床显示治疗68周平均减重14.9%。GLP-1受体激动剂：利拉鲁肽作用机制：GLP-1受体激动剂，延缓胃排空、抑制食欲及改善胰岛素敏感性。用法：每日皮下注射，起始0.6mg/日，1周内递增至3.0mg/日。平均减重5%-8%，适用于合并2型糖尿病或代谢相关脂肪性肝病患者。GIP/GLP-1双受体激动剂：替尔泊肽作用机制：协同激活GIP和GLP-1受体，促进胰岛素分泌、抑制食欲、增加能量消耗。用法：每周1次皮下注射，起始2.5mg，每4周递增剂量。平均减重18%-22%，为目前减重效果最强的药物，需注意胃肠道反应。脂肪酶抑制剂：奥利司他作用机制：抑制胃肠道脂肪酶，减少30%膳食脂肪吸收。用法：120mg/次，餐时服用，每日3次。常见不良反应为脂肪泻，需补充脂溶性维生素（A、D、E、K），禁用于慢性吸收不良综合征。复方中枢作用制剂：芬特明-托吡酯作用机制：芬特明抑制食欲，托吡酯增强GABA活性、影响味觉，共同减少食物摄入。用法：需根据患者情况滴定剂量。平均减重7%-11%，适合合并2型糖尿病、高血压或阻塞性睡眠呼吸暂停患者，具有致畸风险，育龄女性需避孕。药物不良反应监测与处理

常见不良反应及发生率GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽、利拉鲁肽）常见胃肠道反应，恶心发生率约15%-30%，腹泻约10%-20%；奥利司他主要不良反应为脂肪泻，发生率约20%-30%，需补充脂溶性维生素。

严重不良反应的识别与应急处理GLP-1受体激动剂需警惕胰腺炎风险，若出现持续腹痛伴恶心呕吐，应立即停药并检测血淀粉酶；芬特明等中枢性食欲抑制剂可能引起心动过速、高血压，需监测心率血压，出现异常立即就医。

不良反应的分级管理策略轻度不良反应（如轻微恶心）可通过从小剂量开始、随餐服用等方式缓解；中度不良反应（如频繁腹泻）需调整剂量或给药频率；重度不良反应（如严重过敏反应、胰腺炎）应立即停药并启动应急预案。

长期用药的安全性监测计划用药前需筛查甲状腺髓样癌家族史（GLP-1RA禁忌）、肝肾功能（奥利司他）；用药期间定期监测血糖（避免低血糖）、血脂、肝肾功能及甲状腺功能，每3-6个月评估一次，确保用药安全。2026ADA指南药物治疗更新要点

01核心理念升级：从“减重”到“全健康管理”肥胖治疗目标已从单纯追求体重下降数值，演进为以全面改善健康、预防并发症、提升生活质量为核心的慢性病综合管理模式。

02治疗目标分层：个体化渐进式达标基础目标为减重≥5%，可改善心血管代谢危险因素；核心目标≥10%，能有效控制多数肥胖相关并发症；强化目标≥15%，适用于中重度并发症患者。

03药物选择策略：并发症导向精准用药合并2型糖尿病首选GLP-1受体激动剂或GIP/GLP-1双受体激动剂；合并动脉粥样硬化性心血管病优先选择有心血管保护证据的GLP-1RA。

04特殊人群用药拓展：1型糖尿病纳入新选择新增GLP-1受体激动剂疗法和/或代谢手术作为1型糖尿病患者肥胖症的治疗选择，需通过详细沟通权衡风险与获益。

05长期管理策略：个体化调优与持续监测药物治疗需长期维持，以“最大耐受剂量”为目标个体化调整；达到治疗目标后继续使用维持剂量，避免突然停药导致体重反弹及并发症恶化。代谢手术治疗与特殊人群管理07代谢手术适应症与术式选择

代谢手术核心适应症中国指南推荐BMI≥32.5kg/m²无论是否合并并发症，或BMI27.5-32.4kg/m²合并2型糖尿病（HbA1c≥7.0%）等严重合并症，且生活方式+药物治疗无效者。主要术式及特点腹腔镜袖状胃切除术（LSG）：切除60%-80%胃体，保留幽门，操作相对简单，术后1年平均减重30%-35%，适用于合并2型糖尿病、胃食管反流不显著者。主要术式及特点腹腔镜胃旁路术（RYGB）：建立小胃囊与空肠吻合，改变胃肠激素分泌，减重效果更持久（术后1年减重35%-40%），对糖尿病缓解率高，但手术创伤较大，需长期补充维生素。术式选择考量因素需综合评估患者BMI、合并症（如糖尿病、胃食管反流）、手术风险及患者意愿，如合并严重2型糖尿病优先考虑RYGB，高风险患者可选择LSG。围手术期管理与术后随访术前评估与准备完善心肺功能、营养状态、心理评估，排除手术禁忌证（如严重心肺疾病、精神障碍）。详细询问病史，包括饮食、运动、睡眠、家族史及用药史，进行全面体格检查及实验室检查。术中监测与安全保障手术过程中密切监测生命体征，包括心率、血压、血氧饱和度等。根据术式（如腹腔镜袖状胃切除术、胃旁路术）选择合适的麻醉方式和监测方案，确保手术安全。术后饮食与营养管理严格遵循流质-半流质-固体的饮食过渡，术后初期以流质食物为主，逐步增加食物稠度和种类。保证每日蛋白质摄入充足（至少60g或按1.2-1.6g/kg体重计算），避免蛋白质摄入不足和微量营养素缺乏，必要时补充维生素（如维生素B12、铁剂）。术后并发症监测与处理术后密切观察是否出现出血、感染、胃食管反流、营养不良等并发症。定期监测血常规、肝肾功能等指标，对出现的并发症及时采取相应治疗措施，如抗感染、调整饮食结构等。长期随访计划与内容术后1个月、3个月、6个月、1年随访，之后每年1次。重点监测体重变化、体成分（脂肪量、肌肉量）、代谢指标（血糖、血脂、肝功能）、营养状况及并发症情况，根据随访结果调整治疗方案和生活方式干预措施。儿童青少年肥胖管理策略

生活方式干预：核心基础以生活方式干预为核心，避免过度节食影响生长发育。通过学校、家庭联合干预，如减少屏幕时间每日≤2小时，保证1小时中高强度运动，提供健康餐食，目标为减缓体重增长速度，逐步降低BMI百分位数。

药物治疗：严格评估与适应症药物治疗仅用于BMI≥同年龄、同性别第97百分位数且合并并发症（如2型糖尿病）的儿童青少年，需严格评估风险，可考虑二甲双胍、利拉鲁肽等药物的儿童适应症。

家庭与社会支持：营造健康环境家庭应进行厨房革命，如用小号餐盘控制份量，餐桌不放零食，水果放在显眼处，全家一起做饭、一起运动。社区可组织“健康体重管理小组”，利用免费体质监测站、健身路径，支持学校“无糖饮料日”“课间微运动”。妊娠期与老年肥胖的特殊考量

妊娠期肥胖的管理原则孕期避免减重，以控制体重过度增长为主。孕前BMI≥28者，孕期增重目标为5-9kg，通过适度运动（如孕期瑜伽、散步）和均衡饮食（增加蛋白质、膳食纤维）管理体重，降低妊娠糖尿病、巨大儿风险。

妊娠期肥胖的产后干预产后应尽早启动生活方式干预，哺乳期慎用药，可在产后6周评估后制定减重计划