淀粉样蛋白相关影像学异常MRI管理专家共识

淀粉样蛋白相关影像学异常MRI管理专家共识【摘要】阿尔茨海默病的治疗因抗β淀粉样蛋白单克隆抗体的应用而迎来重要进展，但其特殊的不良反应——淀粉样蛋白相关影像学异常（ARIA）对临床用药安全构成了挑战。因此，建立标准化的ARIA影像监测与评估体系至关重要。中国精神影像联盟基于国内临床实践，结合改良德尔菲法与循证医学证据，制订了该专家共识。该共识系统阐述了ARIA的发病机制与危险因素，构建了覆盖基线评估、常规监测、急诊检查与ARIA随访的全流程MRI管理方案，规范了适用于我国的扫描参数与质量控制要求，明确了ARIA的影像诊断、严重程度评估及结构化报告方法，并提出了加强放射‒临床交流、专业培训与患者教育的具体建议。未来需结合我国真实世界数据的持续优化，加强多中心协作，以推动共识的实施与更新，提升诊疗规范性与用药安全性。【关键词】阿尔茨海默病；淀粉样蛋白相关影像学异常；抗β淀粉样蛋白单克隆抗体；磁共振成像；管理；专家共识阿尔茨海默病（Alzheimer′sdisease，AD）是一种以进行性认知功能障碍为核心的神经退行性疾病，已成为全球公共卫生的重大挑战。流行病学显示，2019年我国AD及相关痴呆患者达1314万例，总体患病率为924.1/10万［1］。随着人口老龄化加速，AD疾病负担将日益加重。传统AD治疗药物（如乙酰胆碱酯酶抑制剂、N甲基D天冬氨酸受体拮抗剂）可一定程度改善认知症状，但无法逆转或延缓疾病进程。近年来，靶向β淀粉样蛋白（βamyloid，Aβ）的免疫疗法为治疗早期AD（轻度认知障碍和轻度痴呆）带来了里程碑式突破。以仑卡奈单抗及多奈单抗为代表的抗Aβ单克隆抗体（简称“单抗”）可通过特异性清除脑内Aβ病理性沉积来延缓疾病进程，并在多项Ⅲ期临床试验得到证实［24］。然而，该类药物的临床应用伴随着一类特殊不良反应——淀粉样蛋白相关影像学异常（amyloidrelatedimagingabnormalities，ARIA），这使得临床用药安全面临严峻考验。ARIA作为抗Aβ免疫治疗特殊的不良反应，需通过MRI进行检测。根据影像表现与病理特征，ARIA可分为两类：一类为血管源性脑水肿和（或）脑沟积液（edema/effusion，E），另一类为微出血和（或）表面铁沉积（microhemorrhages/superficialsiderosis，H）［5］。ARIA的发病率因药物不同而异，一项涵盖19项研究、共9429例患者的荟萃分析显示，ARIAE和ARIAH的总体合并发病率分别为6.5%和7.8%［6］。地域亚组分析发现，亚洲东部（日本、韩国、新加坡）人群的ARIA总体发病率为20.54%［7］，而中国真实世界多中心研究报道的发生率为9.7%~17.65%［810］。ARIA临床表现具有异质性，约90%以上的ARIAH患者及75%以上的ARIAE患者无明显症状，仅在MRI监测中被偶然发现［2，4，11］。有症状者可表现为头痛、头晕、意识模糊、视觉障碍等，多为一过性或非特异性，严重者可出现癫痫发作、脑疝甚至死亡［2，1213］。影像识别ARIA是当前临床实践的主要挑战。研究显示，首次MRI阅片时ARIAE的漏诊率达31%~42%［1415］，而MRI对ARIAH检测的灵敏度仅为69%［16］。即使经验丰富的放射科医师，在判读轻微水肿或微出血时仍可能存在差异［17］。在我国，抗Aβ单抗获批时间较短，临床使用案例相对有限，导致医师对ARIA的识别经验普遍不足。此外，抗Aβ治疗需长期影像监测，并可能跨机构复查，这在多机构协作场景下进一步放大了识别能力不足的问题，也对实现标准化、同质化的影像管理提出了更高要求。基于此，中国精神影像联盟（ChineseAssociationofPsychoradiology，CAP）组织多学科专家，基于我国医疗实践，整合循证医学证据，通过改良德尔菲法制订了本共识，旨在构建覆盖全流程的ARIAMRI管理方案，提升影像识别能力，推动诊疗规范化和同质化，为AD免疫治疗的安全实施提供指导。一、共识制订过程本共识编制工作于2025年3月启动，采用循证医学与专家共识相结合的研究方法。文献检索覆盖了Medline/PubMed、Scopus、Embase、CochraneLibrary、万方数据、中国知网等数据库，检索时限为数据库建库至2026年1月2日。检索策略采用主题词与自由词组合，英文关键词包括“amyloidrelatedimagingabnormalities”“amyloidrelatedimagingabnormality”“ARIA”“ARIAE”“ARIAH”“Alzheimer′sdisease”及“AD”等，中文关键词覆盖“淀粉样蛋白相关影像学异常”“阿尔茨海默病”等，通过布尔逻辑运算符构建复合检索式，以平衡查全率和查准率。共识编制流程遵循改良德尔菲法，工作组首先基于文献检索结果形成共识框架，并结合我国临床实际，通过多轮专家咨询对共识内容进行修订完善。首轮咨询采用李克特5级量表（1为强烈反对，5为强烈同意），对16大类问题进行量化评估，共识标准设定为≥80%的专家评分≥4分。针对首轮未达成共识的条目，工作组结合专家意见修订后形成第二轮问卷；该轮咨询后，相关条目均达成共识。在此基础上，工作组进一步完善推荐意见，形成共识草案，并经专家指导小组对证据与推荐条目进行论证，形成推荐意见初稿。第三轮咨询对该初稿进行最终审议，全部推荐意见均达成共识，回应率100%。共识制订涉及60名专家参与，专业构成包括放射诊断学专家45名（75.0%）、神经内科学与精神病学专家9名（15.0%）、医学影像技术学专家4名（6.7%），以及磁共振物理学、流行病学与循证医学专家各1名（共3.3%）。需说明的是，部分推荐意见虽主要依据专家意见，仍被赋予“强烈推荐”等级。主要基于以下考虑：（1）ARIA作为新型免疫治疗不良反应，目前缺乏大规模真实世界随机对照研究证据，但其风险具有突发性及潜在严重性。（2）在确保患者安全的前提下，根据多学科专家共同认可的临床经验做出明确推荐，具有现实必要性与紧迫性。（3）我国医疗资源分布不均、影像实践存在差异［18］，在缺乏高级别证据时也需提供清晰可操作的指导，以推动诊疗同质化。所有推荐意见均通过上述严格流程达成高度共识，体现了在安全性与可行性的基础上对现有证据的审慎运用。本共识推荐等级与证据水平体系参照美国心脏协会（AmericanHeartAssociation，AHA）/美国卒中协会（AmericanStrokeAssociation，ASA）2019年版标准（表1，2），将证据质量分为高（A级）、中（B级）、低（C级）三级，推荐等级分为1类（强烈推荐）、2a类（中度推荐）、2b类（弱推荐）、3类（不推荐）四类。二、ARIA发病机制与危险因素ARIA发病机制尚未完全阐明，目前认为其核心与神经炎症密切相关。抗Aβ单抗在清除脑内异常Aβ沉积的过程中，可引发血管周围免疫反应，导致血管周围炎症细胞浸润、促炎因子释放及血脑屏障破坏，最终损伤血管壁完整性［5，19］。影像学研究显示，ARIAH常继发于ARIAE，且两者在解剖分布上存在重叠［5］。这一时空耦合现象提示，ARIA的两类病变具有共同的血管损伤机制，即继发血管通透性增加，进而引起血管源性水肿、蛋白液外漏以及出血［5］。ARIA发生率与药物种类有关［6］。例如，在我国已获批的药物中，仑卡奈单抗Ⅲ期临床试验中ARIA的总体发生率为21.5%（ARIAE为12.6%，ARIAH为17.3%）［2］，美国和我国真实世界研究报道的ARIA总体发生率分别为22%［20］、9.7%~17.7%［810］；而多奈单抗Ⅲ期试验中ARIA的总体发生率为36.8%（ARIAE为24.0%，ARIAH为31.4%），其中19.0%为ARIAE和ARIAH共存［11］。上述差异可能与研究设计、人群特征、抗体靶点特异性及药理学特征有关［2122］。目前明确的ARIA危险因素包括使用高剂量抗Aβ单抗、携带载脂蛋白E（apolipoproteinE，ApoE）ε4等位基因（尤其纯合子）、高龄、有脑微出血或卒中史、合并脑淀粉样血管病（cerebralamyloidangiopathy，CAA），以及使用抗血小板或抗凝药物［23，1112，2324］。其中，高药物剂量与ARIA发生率呈剂量依赖性正相关［25］。ApoEε4等位基因和老龄化具有协同作用，增加血脑屏障功能障碍的风险［2628］。既存脑血管病变（如卒中、CAA）可提高血管通透性水平，增加ARIA易感性［13，2930］。抗血小板或抗凝治疗则显著升高出血风险，例如，使用该类药物者的症状性脑出血风险增加4.5倍［2］，而使用华法林者的ARIAH风险增加8倍［4］。因此，识别并评估ARIA危险因素是实现个体化抗Aβ免疫治疗的重要前提，贯穿于治疗前评估、治疗决策制定及监测方案设计的全流程。需注意的是，既往Ⅲ期临床试验通常采用严格的入组标准，排除了具有CAA相关影像学标志（如既往脑出血直径>1cm，微出血>4个、表面铁沉积或血管源性水肿）或其他脑血管高风险特征（如血管畸形、动脉瘤等）的患者［2］，这一定程度上导致试验人群整体脑血管风险较低。现有安全性数据在推广至真实世界中普遍存在的高血管风险患者时，具有一定局限性，该类人群的用药安全证据尚需在临床实践中进一步积累。【推荐意见】对于已明确或可能存在ARIA危险因素（如携带ApoEε4等位基因、脑血管病史、合并CAA、接受抗血小板或抗凝治疗等）的患者，应在全面临床评估后，与患者及其家属充分沟通治疗获益与风险（A级证据，1类推荐）。对于因合并其他脑血管风险（如血管畸形、动脉瘤等）而被Ⅲ期临床试验排除的患者，建议待真实世界证据进一步积累后再谨慎尝试用药，并加强治疗期间的临床监测（CEO级证据，2a类推荐）。三、抗Aβ免疫治疗的MRI管理策略（一）MRI管理总体策略为保障早期AD患者抗Aβ免疫治疗的安全性，全球多个国家和地区已建立了相应的MRI管理框架［19，3137］。例如，美国食品药品监督管理局（FoodandDrugAdministration，FDA）要求治疗前完成基线MRI检查，并在首年内至少完成4次随访扫描［3536，38］；AD及相关疾病治疗工作组强调系列MRI检查对早期识别ARIA及调整药物剂量至关重要［3536，39］。在推动影像标准化方面，美国神经放射学会（AmericanSocietyofNeuroradiology，ASNR）积极推动成像标准化与放射科医师同质化培训，建议按照不同的临床场景进行MRI分类管理［31］；欧洲神经放射学会亦支持设立了ARIA继续教育网站（ariaeducation.eu）。此外，英国、欧盟、法国、韩国等已将ApoE基因型纳入治疗准入评估体系，以综合权衡疗效与安全［4044］。美国［3536，39］、加拿大［34］、韩国［33］、日本［45］等国也通过发布专门的用药建议或MRI实践指南来规范MRI管理。国内学者同样强调MRI规范管理的重要性，并结合我国设备现状，对ARIAH检测的序列选择提出了具体建议［32，37］。这些国内外实践均旨在推动影像管理的标准化，以期在控制ARIA风险的同时，争取最大的治疗获益。然而，面对我国医疗资源分布不均、不同层级机构在设备、技术与人员配置上存在差距的现状，在全国范围内安全、同质地推广抗Aβ免疫治疗仍面临挑战。因此，构建适应国情的区域性协作模式具有现实意义。国际上，英国针对抗Aβ单抗治疗推荐的分级诊疗模式提供了有益参考［44］。该模式明确划分初级筛查、二级机构诊断与初始评估、三级中心治疗与监测的职责，优化MRI资源配置，强化多学科协作，以提升AD诊疗的系统性与安全性［44］。国内实践中，国家卫生健康委员会推行的“卒中急救地图”已在卒中区域协同救治中显现成效［46］。同时，日趋完善的医联体体系以其“一个中心、多个节点”的网格化结构及“互联网+”途径，为实施慢病管理的分级诊疗奠定了可定制化的制度框架［47］。上述国内外经验表明，依托制度化的协作网络与“互联网+”信息平台，有助于整合资源并实施质量控制，为此类需要长期、跨机构监测的诊疗项目提供了可行路径。近期，国内专家共同倡导探索构建适合中国医疗场景的区域性“中心‒辐射型”影像协作网络［48］：以具备完备诊疗与质控能力的三级医院作为区域中心，负责制定治疗方案、开展远程影像会诊与临床指导，并保障ARIA相关急诊MRI服务；辐射机构（如基层医院、社区卫生中心或输液点）则主要承担常规治疗和（或）临床随访。通过标准化临床路径与协作网络的有效衔接，患者可在就近治疗的同时，及时获得由区域中心保障的ARIA全流程影像监测，覆盖基线评估、常规监测、急诊检查与ARIA发生后随访，从而在有限条件下最大化治疗安全与质量。此模式将是下文各项具体MRI管理策略得以有效实施的重要支撑。【推荐意见】抗Aβ免疫治疗的MRI管理应基于ARIA危险分层、药物说明书和具体临床情况，遵守全流程四阶段策略：（1）用药前基线评估，（2）治疗常规监测，（3）疑似ARIA急诊检查，（4）ARIA发生后监测（A级证据，1类推荐）。建议在临床实践中，根据上述不同管理阶段设置检查医嘱，并围绕各阶段管理目标设计相应的成像协议与影像报告内容（BNR级证据，2a类推荐）。建议探索建立区域性影像协作模式，以促进医疗资源优化配置与诊疗同质化，保障患者在就近治疗的同时，能够接受符合规范的全流程影像监测（CEO级证据，2a类推荐）。（二）MRI管理阶段性策略1.用药前基线评估：脑部基线MRI评估旨在排除治疗禁忌证，并建立个体影像基准，为后续识别与分级ARIA提供依据。扫描需重点评估与ARIA风险相关的征象，包括微出血、大出血、皮质表面铁沉积及血管畸形等。国际指南与共识建议，基线MRI应在治疗启动前1年内完成［31，3334，36，39］，最佳时间窗为治疗前3~6个月［31，39，43，49］。若患者在7~12个月前完成的MRI中未见微出血，该影像可作为基线；反之，若发现1~4个微出血或存在ApoEε4纯合子等高危因素［31，39，43，49］，则建议复查。我国具备启动抗Aβ治疗资质的机构多集中于设有认知障碍诊疗中心或记忆门诊的大型医院［1］，MRI可及性较高；且研究显示AD患者既存微出血数量可能随病程增加［2，11，50］。因此，基线评估应尽量接近治疗开始时点。标准化MRI扫描协议应至少包括以下三大核心序列［31，51］：（1）T2加权液体衰减反转恢复（T2weightedfluidattenuatedinversionrecovery，T2FLAIR）序列，用于检测ARIAE，高分辨率三维（threedimensional，3D）采集在显示病变方面优于二维（twodimensional，2D）采集［34］。（2）T2*梯度回波（T2*gradientecho，T2*GRE）序列或磁敏感加权成像（susceptibilityweightedimaging，SWI），用于检出ARIAH。T2*GRE序列应用较早，既往临床试验多通过高场强（3.0T）、长TE（≥20ms）、薄层（≤5mm）及窄读出带宽等参数提升其对微出血的检测灵敏度［19］。SWI在检测微出血的可靠性和灵敏度方面具有优势。目前国际对SWI的推荐意见尚未统一：部分视其为T2*GRE的等效替代［33，3536，43，49］，也有建议将其作为补充或直接支持其替代T2*GRE［34，45］。国内临床已普遍使用SWI评估慢性出血，故有专家推荐将其作为ARIAH检测的首选序列［32，37］，或与T2*GRE联合应用以互补信息［48］。未来仍需更多研究比较二者在患者筛选与病情评估中的价值［48］。（3）DWI，用于鉴别ARIAE和急性脑梗死，为制订急诊血管再通治疗策略提供关键依据。受限于医疗资源及患者配合度，上述标准在临床实践中可能难以完全落实。为推进扫描方案的跨机构标准化，ASNR（www.asnr.org/educationresources/alzheimerswebinarseries）和CAP均发布了针对不同厂商设备的推荐协议（CAP基于3.0T和1.5T设备的推荐参数见表3，具体推荐见附录1，2）。此外，为鉴别其他认知障碍疾病，可依据实际情况增加T1/T2加权、动脉自旋标记灌注成像、磁共振血管成像及增强扫描等序列。2.治疗常规监测：常规MRI监测旨在通过定期影像学评估，及时发现并管理抗Aβ免疫治疗的不良反应，其核心监测目标为ARIA，同时也涵盖其他可能的相关并发症。ARIA的发生与发展具有明确的时间依赖性，其风险随治疗的持续进行而降低。ARIAE多见于治疗启动后的前3~4个月，极少超过6个月［2，11］；ARIAH合并ARIAE亦常出现在治疗早期，而孤立性ARIAH可在整个治疗周期内缓慢积累［2，20］。基于以上时相特征，MRI监测频率应在治疗早期相对密集，并随治疗推进逐步延长间隔，以实现风险与效益的平衡。监测方案推荐遵循我国已上市药物的说明书要求，具体监测时点因药物而异，如仑卡奈单抗治疗须在第5、7、14次输注前完成MRI扫描［2］，多奈单抗治疗则在第2、3、4、7次输注前完成评估［11］。扫描至少包括基线三大核心序列（T2FLAIR、T2*GRE/SWI和DWI）。为保障早期频繁监测的顺利实施，建议建立动态适应检查负荷的预约机制，例如引入基于自然语言处理等人工智能（artificialintelligence，AI）技术辅助的影像流程管理体系［52］、实时智能预约平台及患者端预约工具，以提升MRI监测的按时性、设备专用化程度，以及患者与临床科室满意度。3.疑似ARIA急诊检查：接受抗Aβ免疫治疗的早期AD患者若出现急性神经症状（如卒中样表现，包括突发偏瘫、失语、头痛、意识模糊、癫痫等），须立即启动急诊评估，旨在快速识别ARIA、避免误诊误治（尤其是误行溶栓），并确保患者进入恰当的管理路径。首诊医师（涉及急诊科、神经内科及放射科等）应保持对抗Aβ免疫治疗患者的警觉性，主动询问患者是否正在或近期曾接受抗Aβ单抗治疗，并在文书中明确标注，以警示后续诊疗环节。影像检查首选急诊MRI（建议24h内完成［44，49］），而非CT。扫描应包含基线三大核心序列（T2FLAIR、T2*GRE/SWI和DWI），并尽量采用与基线一致的设备与参数。重点评估内容包括：（1）新发出血、微出血或皮质表面铁沉积；（2）脑水肿或脑沟积液及其演变；（3）鉴别ARIAE与急性脑梗死。影像报告应结合用药史明确指出ARIA存在与否、类型及程度。若患者仅接受了急诊CT检查，放射科与临床医师须认识其局限性，即CT无法可靠检测ARIA（尤其是微出血或铁沉积）。当CT出现难以用急性梗死解释的脑白质低密度或水肿，应提示ARIAE可能［53］，并建议尽快行MRI确诊。必须警惕，此类患者若接受溶栓或抗凝治疗，出血风险将显著增高［54］，故在MRI排除ARIA前应严禁上述治疗，并立即联系专科医师或启动转诊。MRI确诊或高度怀疑ARIA（尤其是中重度）时，放射科医师须立即通知临床医师。若首诊机构诊治能力不足，应协助患者尽快转至区域中心医院，并携带完整影像资料。在已建立区域性协作网络的地区，可通过远程会诊系统或其他“互联网+”手段获取中心医院实时指导。4.ARIA发生后监测：当患者发生ARIA后，应结合ARIA类型、临床表现及影像学严重程度（见“四、ARIA的影像学评估”）制订个体化管理方案，旨在监测ARIA转归，辅助调整治疗方案。国际上，MRI监测原则有细节差异，但大致遵循分层管理思路：无症状或轻度ARIA患者可继续治疗并加强监测；中重度或有症状者应暂停治疗，直至改善；重症患者则永久停药并密切随访［34，36，39，4244］。我国当前药物说明书建议，对于ARIAE，影像学轻度且无症状者可继续治疗，有轻度症状者可根据临床判断决定是否继续；对于ARIAH，影像学轻度且无症状者亦可继续治疗；不符合上述情况者则暂停治疗。在影像监测方法上，广泛推荐采用标准化非增强MRI序列（包括T2FLAIR和T2*GRE/SWI）以评估ARIA演变。ARIAE多为一过性，常在数周至数月内自行消退，治疗暂停后可明显缓解［2，11，15，20，5556］；ARIAH则常作为慢性出血性改变而持续存在［20，57］。研究发现，因ARIA暂停治疗的患者，脑内Aβ沉积将再次增加［5859］。因此，通过定期影像监测及时判断ARIA缓解，有助于适时重启治疗、维持疗效，并缓解患者焦虑，从而实现风险与获益的平衡。目前关于MRI监测频率的建议尚不统一。多数国际指南推荐，无论症状和影像严重程度如何，均应每月复查1次MRI［31，36，39，4344，60］；亦有观点认为无症状且影像学轻度者无须复查，仅中重度者需每月复查［42］。我国药物说明书及韩国痴呆协会则建议暂停用药患者可在2~4个月后复查［33］。此外，对于曾发生ARIA并继续使用仑卡奈单抗的患者，有建议在第26次输注前增加1次MRI复查［31，33，36，4244，61］。停止MRI监测的指征是影像表现达到稳定状态，即ARIAE完全消退，ARIAH无新增或扩大［6263］。暂停用药的轻中度ARIA患者，若无症状且影像稳定，可考虑恢复用药；症状性ARIA患者需待症状完全缓解、影像稳定后方可考虑重启治疗［57］。CAP推荐的ARIAMRI管理的标准化流程见图1。【推荐意见】基线评估时，脑部MRI必须在用药前1年内完成（A级证据，1类推荐），推荐在用药前6个月内完成，且越接近治疗启动时间越好（A证据，2a类推荐）。基线评估的核心序列应包括3类，即T2FLAIR、T2*GRE/SWI和DWI（A级证据，1类推荐）。对于有条件的单位，可同时使用SWI和T2*GRE序列；若二者显示结果不一致（如微出血数量）则以SWI结果为准（BNR级证据，2a类推荐）。常规监测时，MRI随访频率应根据具体使用的药物决定，扫描序列至少包括T2FLAIR、T2*GRE/SWI和DWI（A级证据，1类推荐）。为保证检查及时性和图像可比性，建议针对专用设备与时间提供灵活的MRI检查预约方式（CEO级证据，2b类推荐）。对疑似ARIA急症患者，应首选包含所有核心序列（T2FLAIR、T2*GRE/SWI和DWI）的急诊MRI检查，而非CT检查（A级证据，1类推荐）。若患者仅接受了CT检查且出现难以用急性梗死解释的脑白质低密度或水肿，应提示ARIAE可能，并建议尽快行急诊MRI检查（A级证据，1类推荐）。若首诊机构不具备急诊MRI条件，应协助患者尽快转诊至具有相应能力的区域中心医院（CEO级证据，1类推荐）。在ARIA发生后的MRI监测时，序列至少包括T2FLAIR和T2*GRE/SWI（A级证据，1类推荐）。监测频率建议每月1次，尤其对于无症状的继续用药者，直至影像表现稳定（A级证据，1类推荐）。对于因ARIA暂停用药者，当条件有限时，在临床密切观察下，可考虑停药后2~4个月复查MRI，直至影像表现稳定且相关临床症状完全缓解；如在观察期间症状加重，则建议立即行MRI复查（A级证据，2a类推荐）。（三）MRI差异性管理与质量控制ARIA的精准诊断与长期监测高度依赖于优良且稳定的MRI图像质量。临床实践中，患者可能在不同机构、不同设备间随访，导致扫描场强、序列及参数存在差异，可能影响图像信噪比、分辨率的一致性与伪影控制。因此，建立适应设备差异的标准化成像方案并实施严格质量控制，是保障ARIA监测体系科学性、可比性与可操作性的关键。在设备与扫描规范方面，多项指南和共识指出，为确保影像的纵向可比性及诊断准确度，患者的基线和随访扫描应尽可能使用同一厂家、同一型号的设备，并采用标准化的序列和扫描参数［19，3136，45，49］，单次扫描总时长不宜超过30min［31，34］。设备场强首选3.0T，条件受限时可采用1.5T设备替代，但需明确认知其对微小病灶检测灵敏度的局限性［31，3334］。1.设备差异的成像规范与优化：（1）场强差异与序列选择。1.5T设备磁场均匀性好，伪影较少，但信噪比和空间分辨率有限，对微小病灶灵敏度较低。在检测微出血时，SWI优于T2*GRE，可通过增加激励次数以改善信噪比；若使用T2*GRE序列，则3D采集的灵敏度高于2D采集［64］。3.0T设备为当前公认的推荐场强，在信噪比、分辨率与灵敏度方面表现较为均衡。SWI已成为3.0T设备的常规标准序列，可采用各向同性采集与流动补偿技术进一步优化图像。≥5.0T设备可提供极高的信噪比与微观分辨率［6566］，有望更早检出微出血［65］，但其普及率低，且磁场不均匀性导致的几何畸变和信号衰减更为显著，需依赖高级匀场技术［6768］。在检测ARIAE时，推荐采用3DT2FLAIR序列，其脑脊液信号抑制更均匀、脑脊液搏动伪影更少，并支持多平面重组，更有利于病变显示［6970］。1.5T与3.0T设备可采用制造商标准化的3DT2FLAIR协议，通常即可获得良好的脑组织对比与液体抑制效果；而≥5.0T设备则需重点应对磁场不均匀所致的伪影。（2）厂商差异与参数标准化。各厂商设备在核心序列（T2FLAIR、T2*GRE/SWI、DWI）的参数设置上存在固有差异。为实现同场强下图像同质化、不同场强下病灶可比化，CAP基于国内实践及循证证据，总结了适用于3.0T和1.5T设备的标准化扫描参数范围（表3），供各机构在制定本地化协议时参照。2.图像质量控制：系统的质量控制需贯穿于设备日常质量保证监测、检查前准备、扫描及后处理的规范化全流程。（1）设备维护与患者准备：应定期校准设备，确保磁场均匀性、梯度场线性及射频线圈性能达标。扫描前需确认患者无检查禁忌，并去除金属异物；对可能躁动者，应提前沟通或视情况采用安全镇静措施，必要时由家属陪同扫描。（2）匀场与扫描一致性：磁场不均匀会加速T2*弛豫，导致信号失真，可能造成微出血漏诊或误判，并干扰T2FLAIR对水肿边界的界定与测量［7172］。因此，扫描前需执行全脑自动预扫描匀场［67］。≥3.0T设备建议采用主动匀场技术（如多线圈阵列匀场、实时动态匀场）；≥5.0T设备可在ARIA好发脑区（如顶枕叶、颞叶）增加局部精细匀场［67］。扫描过程中，须严格遵循标准化协议，确保层厚、矩阵、回波时间等关键参数与基线一致，以规避参数波动导致的偏差或误判。（3）核心序列专项质控：T2FLAIR序列需实现充分且均匀的脑脊液信号抑制，无明显边缘伪影，必要时可采用螺旋桨或刀锋技术以减少运动伪影。T2*GRE/SWI应重点抑制磁敏感伪影，确保微出血边界清晰。DWI需避免图像变形、磁敏感伪影及化学位移伪影，必要时可选用高分辨率或小视野扩散序列进行优化。（4）图像后处理与审核机制：应统一重建层厚、窗宽窗位等后处理设置。质量控制需建立两级审核机制，即由技师筛查图像的完整性与基础质量，再由诊断医师评估病灶的显示质量与诊断适用性。对不合格图像应及时安排重扫并记录原因，形成持续改进的质控闭环，以确保ARIA长期监测的准确性与一致性。【推荐意见】抗Aβ免疫治疗的MRI管理强烈推荐使用3.0T设备，条件有限时可采用1.5T设备，但需在影像报告中说明其检测灵敏度的局限（A级证据，1类推荐）。基线及随访扫描需尽量使用同一厂商、同一场强、同一型号设备，并采用标准化序列与参数（A级证据，1类推荐）。推荐建立覆盖设备维护、扫描规范与图像后处理的全流程质量控制体系，以保障影像在纵向与跨机构比较中的一致性与可靠性（CEO证据，2a类推荐）。四、ARIA的影像学评估（一）ARIA诊断与鉴别诊断ARIAE和ARIAH可独立或合并出现［2，6］，两者出现的时间差异可能与血管渗漏的发生时间及MRI检查时点有关。孤立性ARIAE可能由于血管渗漏的红细胞或含铁血黄素沉积不足，而无法被T2*GRE/SWI检测到；而孤立性ARIAH则可能为ARIAE消退后遗留的改变［57］。鉴于ARIAE可表现隐匿，当发现孤立性ARIAH时，需注意排查所在脑区是否伴有轻微的脑水肿或脑沟积液。ARIAE在影像上主要表现为脑实质血管源性水肿和（或）脑沟积液，于T2FLAIR序列显示最为清晰。（1）血管源性水肿（图2）：可见脑回肿胀，伴皮质和（或）皮质下斑片状高信号；好发于顶枕叶，其次为额叶和颞叶，小脑较少受累，可累及单侧或双侧半球；病灶大小多变，范围从单个脑回1~2cm的小病灶到多个病灶，甚至累及近乎整个大脑半球。（2）脑沟积液（图2）：表现为脑沟和（或）脑裂内的线状或曲线状高信号，常与发生血管源性水肿的脑区重叠。ARIAH在影像上主要表现为微出血和皮质表面铁沉积，于T2*GRE序列或SWI显示突出。（1）微出血（图3）：表现为脑实质内清晰边界的类圆形、小结节状低信号灶，直径<1cm，可分布在脑叶皮质、灰白质交界区及深部脑实质。（2）皮质表面铁沉积（图4）：表现为沿脑回表面分布的线状或曲线状低信号；若铁沉积同时累及相对的皮质表面，则呈特征性“双轨征”。ARIAE的鉴别诊断需重点排除在T2FLAIR序列上呈高信号的其他疾病和伪影。（1）脑梗死：常符合血管分布，急性期DWI呈扩散受限，提示细胞毒性水肿（图5~7）。皮质微梗死是脑小血管病的影像特征之一，病灶局限在脑皮质内，急性期最大径<5mm且在DWI呈扩散受限（图8，9），慢性期最大径<4mm且常为楔形。其常合并脑小血管病的其他征象，如脑白质高信号、腔隙、血管周围间隙、新近皮质下小梗死等。鉴别时需全面评估脑内病变类型和范围，仔细对比基线或前次图像。（2）可逆后部脑病综合征：常有高血压、细胞毒性药物、先兆子痫、化疗药物等诱因；临床症状较重，如癫痫发作、意识障碍等；影像上常为双侧对称、多灶性分布，DWI示扩散不受限，好发于顶枕叶（图10~12）。可根据诱因、分布特点及临床症状综合鉴别。（3）感染：多伴发热、头痛等临床表现，可累及脑实质任何部位。病毒性脑炎可见典型“刀切征”（累及颞叶、额叶、岛叶等皮层及皮层下区域，与豆状核界限清晰）（图13）；脑脓肿在DWI上则可呈扩散受限。感染灶在增强扫描时可呈环状或斑片状强化。（4）蛛网膜下腔出血：在T2FLAIR序列上表现为脑沟高信号（图14），易与脑沟积液混淆；常伴剧烈头痛、喷射性呕吐和脑膜刺激征。SWI及CT平扫有助于鉴别，分别表现为脑沟顺磁性信号（图15）和高密度影（图16）［32］。（5）伪影：T2FLAIR序列水抑制不全、磁敏感伪影可导致脑皮质或脑沟信号增高［73］，尤其在枕部时，易被误判为ARIAE。不同厂商、场强甚至2D与3DFLAIR序列之间的信号差异也可能造成混淆［74］。然而，伪影导致的高信号多不符合解剖结构，常跨组织或结构存在；对比基线图像及核查扫描参数有助于鉴别，尤其当合并明显的近皮层白质病变时，需在高信号背景下仔细辨别。ARIAH主要需与引起微出血及表面铁沉积的其他疾病、血管结构及伪影相鉴别。（1）高血压性小血管病：患者有长期控制不佳的高血压病史，微出血分布以基底节、丘脑、脑干等深部结构为主（图17，18）。与此不同，ARIA导致的微出血多见于脑叶而罕见于深部结构，且可合并血管源性水肿和脑沟积液。（2）非CAA的其他脑小血管病：以伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病为例，其微出血常见于基底节、丘脑、脑干等深部结构（图19，20），常伴腔隙及特征性的颞极与外囊对称性白质病变（图21，22）。（3）CAA相关炎症（CAArelatedinflammation，CAAri）（图23~25）：是由脑血管Aβ沉积引起的自发性炎症综合征，被认为是Aβ介导的自发性ARIA样事件［29］。其病理机制和影像表现与ARIA高度重叠，常难以区分。临床鉴别要点在于CAAri患者无抗Aβ抗体治疗史，且相对少见，症状往往更重，多伴急性认知下降或癫痫等［75］。（4）血管结构与伪影：脑表面小静脉可能类似表面铁沉积，皮质内小静脉断面可能被误认为微出血，需通过连续层面追踪其走行与形态进行鉴别。此外，鼻窦与乳突附近易产生类似于微出血的点状伪影［76］，其形态不规则（如条状、星芒状），边缘模糊，无典型“开花效应”。基底节区与老龄化相关的矿化信号也不应误判为微出血。（二）ARIA严重程度评估ARIA的严重程度需结合临床和影像学综合评估，其中影像学分级对治疗决策（继续用药、调整剂量、暂停或终止用药）具有关键指导意义［36，39，77］。目前普遍采用FDA标准分级［63］：ARIAE根据病变数量和大小，ARIAH依据新增微出血数量及表面铁沉积区域数量判断（表4）。需注意的是，该标准仅统计微出血总数，未区分解剖分布。然而，不同部位的微出血可能反映不同的病理生理机制，例如脑叶微出血与ApoEε4等位基因有关，深部微出血则多与高血压相关［78］。研究提示，淀粉样蛋白负荷主要增加脑叶新发微出血的风险，但与深部或幕下微出血无显著关联［79］。因此，在影像报告中补充说明微出血的分布特征（如以脑叶为主或深部为主），有助于临床更全面地评估患者风险。（三）抗Aβ免疫治疗的影像结构化报告为提升影像评估的系统性与诊断一致性，推荐使用结构化报告模板（表5）。报告应首先注明MRI管理的具体阶段和关键成像技术参数（如设备场强、磁敏感序列类型及层厚、T2FLAIR采集方式）。影像描述应至少涵盖血管源性水肿、脑沟积液、微出血、表面铁沉积及扩散受限灶等内容，并与下述四个阶段对应。1.用药前基线评估：应充分了解患者的临床情况，包括：（1）病史，例如症状、诊断与病程、基础病史、用药史及ARIA危险因素等；（2）神经系统体格检查，例如认知功能评分及专科体征；（3）其他相关影像学资料，例如与ARIA风险相关的影像发现、脑部PET/CT检查结果。2.治疗常规监测：明确治疗启动时间与已完成输注次数，对比基线和（或）前次影像，详细描述ARIA的有无、类型、定位、范围及严重程度。3.疑似ARIA急诊检查：结合急性神经症状进行专项评估与鉴别诊断，提出进一步检查建议；如确诊ARIA，报告内容同常规监测。4.ARIA发生后监测：了解已完成的治疗次数、ARIA发生后的处理及患者当前临床表现，对比前次影像明确ARIA的变化趋势。对于合并慢性梗死、白质病变等基础脑血管病的患者，影像报告还应系统描述既存病变的特征，如梗死部位与时期、白质高信号范围与严重程度、血管源性腔隙的分布与数量等。随访应注意新旧病变的鉴别，尤其需重点区分ARIAE与急性梗死，最终在结论中提出倾向性诊断及建议。当影像表现不典型或鉴别困难时，建议启动多学科讨论。（四）计算机辅助影像评估ARIA的影像学评估，尤其对微小及新发病灶的识别与量化，目前主要依赖放射科医师的经验，过程耗时且存在阅片者间差异［1415］。为提升诊断的客观性、一致性及效率，计算机辅助工具正逐步应用于ARIA的影像评估。图像减影技术作为一种视觉增强工具，可对连续随访的FLAIR图像进行配准与减影，抑制稳定的解剖背景，突出新发或变化的异常信号。研究显示，该技术检测ARIAE的灵敏度由95.9%提升至96.6%，并提高不同医师对脑沟高信号与脑回肿胀评估的一致性［80］。AI方法如卷积神经网络已实现对脑水肿及微出血的自动分割与检测［17］。在ARIA专属标注数据有限的情况下，迁移学习可通过预训练模型加速工具研发［8182］。目前已有集成化软件（如IcobrainAria、NeuroQuant5.0）获得FDA批准，可一站式完成ARIAE/H的检测、分类与量化。例如，IcobrainAria辅助阅片可使检测ARIAE的灵敏度从71%升至87%，检测ARIAH灵敏度从69%升至79%，且特异度均保持在80%以上［16］。这类商业软件的出现，标志着该领域的AI辅助评估从技术探索走向临床转化。此外，在风险预测与预后评估方面，传统的回归模型虽能提供一定的风险分层［8384］，但难以处理高维、非线性的复杂关系。而机器学习与深度学习模型则具备整合多源异构数据的能力，能融合基因组学、MRI及AβPET影像特征、临床变量，有望构建更为精准的个体化风险预测模型［16，85］。尽管如此，AI在ARIA评估中仍面临数据稀缺、类别不平衡、不同机构影像协议异质性及缺乏公开标注数据集等挑战［8688］。未来需通过多中心协作，在保障数据安全的前提下建立标准化采集协议与共享平台，以提升模型的鲁棒性、泛化性及临床实用性［89］。【推荐意见】推荐对接受抗Aβ免疫治疗的患者使用结构化报告进行影像评估（CEO级证据，2a类推荐）。若患者合并基础脑血管病，建议在影像报告中系统描述其既存血管病变，并在随访中加强动态对比与鉴别（CEO级证据，2a类推荐）。ARIA的诊断与鉴别应结合临床资料，推荐开展多学科会诊或临床‒放射联合评估，以促进患者个体化管理（CLD级证据，2b类推荐）。对发生ARIA的患者，应进行影像严重程度分级评估（A级证据，1类推荐）；报告中建议备注微出血的定位及分布特征（BNR级证据，2b类推荐）。五、交流与教育（一）科间交流放射科与临床科室的紧密协作对ARIA的精准识别与全流程管理尤为重要［31，34，36，39］。可借鉴我国“认知单元”模式的建设经验［18］，鼓励有条件的医疗机构成立Aβ免疫治疗的临床‒影像多学科团队，成员涵盖神经内科、精神科、老年科、核医学科及放射科医师与技师，由其共同制定院内监测流程、审议疑难病例、统一评估标准并开展定期培训。若暂时无法组建固定团队，放射科应指定专业医师与神经内科等科室建立点对点联系。同时，应鼓励利用医院信息系统、影像归档与通信系统及区域医疗信息平台，设置ARIA专项标识或提醒功能，以便于跨机构就诊患者在授权下共享关键影像资料与报告。MRI管理全流程需落实规范化的放射‒临床沟通［31，90］。具体而言，在检查前，应共享临床信息，例如在MRI检查申请单中应注明“抗Aβ免疫治疗监测”阶段、ARIA危险因素、用药情况及有无新发症状等。在检查与阅片环节，应坚持“首诊责任制”，确保一旦发现疑似ARIA或相关神经急症，放射科技师能及时通知诊断医师，诊断医师能立即告知临床医师。检查后，应使用结构化模板出具影像报告。特别强调，对于中重度ARIA，必须通过电话或即时通讯等闭环方式尽快告知临床医师并做好记录［31，91］。（二）基层医师与患者教育ARIA是AD新型治疗的相关并发症，为提升基层诊疗的安全性与同质性，需建立涵盖系统教育、标准流程与多角色协同的“医患共参与”模式。医务人员培训应作为继续教育的重点，其目标是确保一线或首诊医师掌握ARIA的关键鉴别流程与紧急处理原则。国际放射专业学会正积极推动面向放射科、急诊科、神经内科等相关科室的专项培训［31，3334，36，39，57］。培训形式可结合面授课程与在线学习，内容可涵盖药品监管与医保信息、MRI标准化扫描方案、ARIA影像诊断、病例讨论、辅助工具使用及自测模块等。相关范例可参考ASNR网站专题栏目（www.asnr.org/educationresources/alzheimerswebinarseries）及欧洲神经放射学会ARIA继续教育网站（ariaeducation.eu）。患者及照护者教育是完善“医患共参与”模式的重要补充，旨在培养其具备主动预警、自我或协同管理能力。教育内容应涉及：ARIA的常见表现、监测计划与紧急就医指引［90］；妥善保管基线和随访影像资料，并能够通过云胶片等方式向医师提供调阅途径；强调在就诊（尤其是出现神经急症）时，主动出示记载诊疗信息的警示卡片或医疗物联网设备电子信息［1］，以提示用药背景，帮助医师快速诊断与纵向对比。此外，建立覆盖广泛的患者登记与安全报告系统［如美国ALZNET（alz）和英国黄卡系统（.uk）］，有助于积累真实世界数据，提升患者的自我管理能力与信息记录意识。【推荐意见】推荐在开展抗Aβ免疫治疗的机构建立规范的放射‒临床交流机制，明确各环节沟通职责与路径（CLD级证据，2a类推荐）。影像检查提示中重度ARIA时，应立即通过闭环方式尽快通知临床医师（A级证据，1类推荐）。建议开展面向基层及急诊相关科室的ARIA专项培训，提升早期识别与规范应对能力（CEO级证据，2a类推荐）。推荐开展患者及照护者教育，促进其主动参与治疗安全监测（CEO级证据，2a类推荐）。六、总结与展望抗Aβ单克隆抗体的应用为AD治疗带来新的机遇，同时也伴随ARIA这一特定安全性风险。本共识基于国内医疗实际，通过多学科合作与循证流程，系统制定了ARIA的MRI管理路径，涵盖了从治疗前评估至ARIA发生后监测的全过程，为我国AD免疫治疗的安全性管理提供了操作框架与建议。共识的实施有助于推动AD诊疗领域影像评估的标准化与同质化，提升临床识别与处理ARIA的能力。随着真实世界证据的积累与多中心合作的深化，本共识将持续更新与优化，以更好地服务于AD精准诊疗，最终促进患者临床获益与用药安全。参考文献[1]首都医科大学宣武医院国家神经疾病医学中心,中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心,国家卫生健康委能力建设和继续教育中心,等.中国阿尔茨海默病蓝皮书(精简版)[J].中华医学杂志,2024,104(29):2701-2727.DOI:10.3760/12137-20240416-00883.[2]vanDyckCH,SwansonCJ,AisenP,etal.LecanemabinearlyAlzheimer′sdisease[J].NEnglJMed,2023,388(1):9-21.DOI:10.1056/NEJMoa2212948.[3]AvgerinosKI,FerrucciL,KapogiannisD.Effectsofmonoclonalantibodiesagainstamyloid-βonclinicalandbiomarkeroutcomesandadverseeventrisks:asystematicreviewandmeta-analysisofphaseIIIRCTsinAlzheimer′sdisease[J].AgeingResRev,2021,68:101339.DOI:10.1016/j.arr.2021.101339.[4]BuddHaeberleinS,AisenPS,BarkhofF,etal.Tworandomizedphase3studiesofaducanumabinearlyAlzheimer′sdisease[J].JPrevAlzheimersDis,2022,9(2):197-210.DOI:10.14283/jpad.2022.30.[5]HampelH,ElhageA,ChoM,etal.Amyloid-relatedimagingabnormalities(ARIA):radiological,biologicalandclinicalcharacteristics[J].Brain,2023,146(11):4414-4424.DOI:10.1093/brain/awad188.[6]JeongSY,SuhCH,ShimWH,etal.Incidenceofamyloid-relatedimagingabnormalitiesinpatientswithAlzheimerdiseasetreatedwithanti-β-amyloidimmunotherapy:ameta-analysis[J].Neurology,2022,99(19):e2092-e2101.DOI:10.1212/wnl.0000000000201019.[7]ChenC,KatayamaS,LeeJH,etal.ClarityAD:AsianregionalanalysisofaphaseIIItrialoflecanemabinearlyAlzheimer′sdisease[J].JPrevAlzheimersDis,2025,12(5):100160.DOI:10.1016/j.tjpad.2025.100160.[8]LengL,LiaoZ,LuP,etal.Real-worldexperiencewithbaselinecharacteristicsandsafetyoflecanemabforAlzheimer′sdiseaseineasternChina[J].JAlzheimersDis,2026,109(3):1346-1356.DOI:10.1177/13872877251406619.[9]LiLL,WangRZ,WangZ,etal.Safetyandshort-termoutcomesoflecanemabforAlzheimer′sdiseaseinChina:amulticentrestudy[J].Brain,2025:awaf427.DOI:10.1093/brain/awaf427.[10]ChenS,OuR,WeiQ,etal.LecanemabtreatmentforAlzheimer′sdiseaseofvaryingseveritiesandassociatedplasmabiomarkersmonitoring:amulti-centerreal-worldstudyinChina[J].AlzheimersDement,2025,21(10):e70750.DOI:10.1002/alz.70750.[11]SimsJR,ZimmerJA,EvansCD,etal.DonanemabinearlysymptomaticAlzheimerdisease:theTRAILBLAZER-ALZ2randomizedclinicaltrial[J].JAMA,2023,330(6):512-527.DOI:10.1001/jama.2023.13239.[12]SallowayS,ChalkiasS,BarkhofF,etal.Amyloid-relatedimagingabnormalitiesin2phase3studiesevaluatingaducanumabinpatientswithearlyAlzheimerdisease[J].JAMANeurol,2022,79(1):13-21.DOI:10.1001/jamaneurol.2021.4161.[13]DoranSJ,SawyerRP.Riskfactorsindevelopingamyloidrelatedimagingabnormalities(ARIA)andclinicalimplications[J].FrontNeurosci,2024,18:1326784.DOI:10.3389/fnins.2024.1326784.[14]KetterN,BrashearHR,BogertJ,etal.Centralreviewofamyloid-relatedimagingabnormalitiesintwophaseⅢclinicaltrialsofbapineuzumabinmild-to-moderateAlzheimer′sdiseasepatients[J].JAlzheimersDis,2017,57(2):557-573.DOI:10.3233/JAD-160216.[15]SperlingR,SallowayS,BrooksDJ,etal.Amyloid-relatedimagingabnormalitiesinpatientswithAlzheimer′sdiseasetreatedwithbapineuzumab:aretrospectiveanalysis[J].LancetNeurol,2012,11(3):241-249.DOI:10.1016/S1474-4422(12)70015-7.[16]SimaDM,PhanTV,VanEyndhovenS,etal.Artificialintelligenceassistivesoftwaretoolforautomateddetectionandquantificationofamyloid-relatedimagingabnormalit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