肝硬化诊疗规范（2026版）

汇报人:XXXX2026.04.08肝硬化诊疗规范（2026版）CONTENTS目录01

指南概述与更新背景02

肝硬化定义与分类03

病因筛查与评估04

临床表现与评估CONTENTS目录05

诊断方法与技术06

病情严重程度评估07

治疗原则与策略08

长期管理与预后指南概述与更新背景012026版指南修订意义规范临床诊疗行为

发布《肝硬化诊治指南（2026版）》，为临床医生提供科学、规范的诊疗依据，助力患者实现精准治疗，提升治疗效果。推动诊疗水平提升

本文旨在对《肝硬化诊治指南（2026版）》进行详细解读，帮助临床工作者更好地理解和应用指南内容，提升肝硬化诊治水平。适应疾病发展需求

中华医学会肝病学分会组织相关专家对2019年《肝硬化诊治指南》进行了修订，更名为《肝硬化临床诊治管理指南》，对肝硬化代偿期、失代偿期、再代偿期、肝硬化逆转及肝硬化相关并发症的临床诊治管理提出了指导性建议。肝硬化流行病学特征

全球发病率与地区分布全球肝硬化年发病率约1.3%，东亚地区最高，中国占比达35%，主要与乙型肝炎病毒感染相关。

主要致病因素构成病毒性肝炎（乙肝/丙肝）是最常见病因，占比超50%；酒精性肝硬化占30%；非酒精性脂肪性肝病相关病例近十年增长25%，尤其在欧美国家。

年龄与性别差异40-60岁为高发年龄段，男性发病率是女性的2.3倍，男性饮酒人群风险更高。

我国肝硬化病因特点我国慢性乙肝相关肝硬化占比达60%-70%（2025年全国肝病登记数据），非酒精性脂肪性肝病占比逐年上升。提供科学规范诊疗依据《肝硬化诊治指南（2026版）》的核心目标是为临床医生提供科学、规范的诊疗依据，助力患者实现精准治疗，提升治疗效果。提升肝硬化诊治水平通过对指南内容的详细解读，帮助临床工作者更好地理解和应用指南，规范临床实践，从而整体提升肝硬化的诊治水平。优化患者管理与预后指南强调对肝硬化患者进行营养评估等多方面综合管理，有助于优化患者治疗方案，改善肝功能，减少并发症，最终改善患者预后和生活质量。指导临床决策与资源分配指南中的分期评估（如Child-Pugh分级、MELD评分）等内容，可为临床治疗决策（如肝移植时机选择）和医疗资源合理分配提供重要参考。指南核心目标与应用价值肝硬化定义与分类02定义更新：组织学与功能特征

强调肝脏组织学特征性改变细化肝硬化定义，强调肝脏组织学特征性改变，包括肝细胞坏死、结节再生、纤维隔形成等，导致肝小叶破坏、假小叶形成，肝脏变形变硬。

指出功能减退与门静脉高压明确肝硬化不仅是形态和结构改变，还伴有功能减退和门静脉高压，包括乏力、食欲减退、黄疸、腹水等症状，需全面评估病情。病因学分类体系病毒性肝炎肝硬化主要由乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染引起，在我国慢性乙肝相关肝硬化占比达60%-70%（2025年全国肝病登记数据），分别占全球肝硬化病例的50%和30%以上。酒精性肝硬化长期大量饮酒是重要病因，通常在饮酒10年以上开始出现，约10-20%的酒精性肝病最终会发展为肝硬化，在全球肝硬化病因构成中占比30%。非酒精性脂肪性肝病相关肝硬化与代谢综合征相关，包括单纯性脂肪肝和脂肪性肝炎，近十年病例增长25%，尤其在欧美国家，预计未来可能超过病毒性肝炎成为主要病因。自身免疫性与胆汁淤积性肝硬化自身免疫性肝病如自身免疫性肝炎（AIH）、原发性胆汁性胆管炎（PBC）等可引发；胆汁淤积性肝硬化包括肝内胆汁淤积（原发）和肝外胆管阻塞（继发）导致的肝硬化。其他病因类别还包括遗传代谢性疾病（如肝豆状核变性、血色病）、药物或毒物性（如长期接触四氯化碳、服用甲氨蝶呤等）、循环障碍（如心源性肝硬化）及隐源性肝硬化等。临床分期：代偿期与失代偿期01代偿期肝硬化定义与特征代偿期肝硬化指从未发生过腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血（EVB）或肝性脑病（HE）等并发症的肝硬化阶段。患者可无特异性症状，或仅有乏力、食欲减退、右上腹隐痛等非特异性表现，部分患者出现肝掌、蜘蛛痣等体征。02代偿期肝硬化诊断标准符合以下4条之一即可诊断：肝组织学符合肝硬化标准；内镜提示食管胃或消化道异位静脉曲张（除外非肝硬化性门脉高压）；B超、肝脏弹性成像（LSM）、CT或MRI等影像学检查提示肝硬化或门静脉高压；如无组织学、内镜或影像学检查者，需符合PLT<100×10⁹/L（无其他原因）、白蛋白<35g/L（排除营养不良或肾脏疾病）、INR>1.3或PT延长（停用溶栓或抗凝药7d以上）、APRI＞2中的2条。03失代偿期肝硬化定义与特征失代偿期肝硬化指具备肝硬化诊断依据，并出现门静脉高压相关并发症，如腹水、EVB、肝肾综合征（HRS）及HE等严重并发症的阶段。此阶段标志着肝脏功能从代偿向失代偿的转变，患者生存时间显著缩短。04失代偿期肝硬化亚临床形式包括轻微肝性脑病（MHE）、B超示2cm以下的少量腹水、肝硬化便潜血试验阳性（排除其他原因）。亚临床形式尚未达到失代偿期，但临床需重视，应按患者临床特点制定适宜个体化的一级或二级预防。新增再代偿期与逆转标准再代偿期诊断标准需同时满足：去除/抑制/治愈主要病因；停用主要治疗药物＞12个月仍无腹水、肝性脑病和复发性静脉曲张出血；肝功能指标稳定改善，白蛋白>35g/L、INR<1.5、总胆红素<34μmol/L或MELD评分<10和/或Child-PughA级。再代偿期临床分型分为暂时再代偿（6～12个月）、稳定再代偿（12～24个月）和长期再代偿（>24个月），有助于评估病情稳定性及预后。肝硬化逆转判定标准需满足肝功能、食管胃静脉曲张等显著改善，门静脉高压逆转；Ishak评分纤维化分期降低≥1期；或乙型肝炎肝硬化通过治疗后PIR分类下降。病因筛查与评估03病毒性肝炎筛查路径乙型肝炎：检测HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc及HBVDNA定量；丙型肝炎：检测抗-HCV抗体及HCVRNA定量，我国慢性乙肝相关肝硬化占比达60%-70%。酒精性肝病评估步骤详细询问饮酒史，男性>40g/d、女性>20g/d持续5年以上，或2周内大量饮酒>80g/d，结合肝功能异常及影像学改变可诊断。非酒精性脂肪性肝病排查要点排除其他肝病，合并代谢综合征（肥胖、糖尿病、高脂血症），结合肝功能、血脂及影像学检查（如超声示脂肪肝）进行诊断，近十年病例增长25%。自身免疫性肝病检测项目自身免疫性肝炎检测抗核抗体（ANA）、抗平滑肌抗体（SMA）等；原发性胆汁性胆管炎检测抗线粒体抗体（AMA-M2）阳性，结合IgG升高及肝功能指标综合判断。常见病因诊断流程新兴病因识别要点

01非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的识别随着生活方式改变和肥胖人口增加，NAFLD已成为肝硬化重要新兴病因，近十年相关病例增长25%，尤其在欧美国家。诊断需排除其他肝病，结合代谢综合征（肥胖、糖尿病、高脂血症）进行综合判断。

02自身免疫性肝病的筛查自身免疫性肝炎（AIH）需检测抗核抗体（ANA）、抗平滑肌抗体（SMA）、抗肝肾微粒体抗体（LKM-1）及IgG升高；原发性胆汁性胆管炎（PBC）则通过抗线粒体抗体（AMA-M2）阳性来识别，20%非酒精性脂肪性肝病患者可能合并自身免疫性肝炎，需肝活检鉴别。

03遗传代谢性疾病的检测肝豆状核变性（Wilson病）可通过血清铜蓝蛋白（<0.2g/L）、24小时尿铜（>100μg）检测识别；血色病则依据血清铁蛋白（男性>300μg/L，女性>200μg/L）、转铁蛋白饱和度（>45%）进行判断，这些遗传代谢性疾病是肝硬化需关注的新兴病因。

04药物或毒物性肝损伤的警惕长期接触含砷杀虫剂、四氯化碳等工业毒物，或使用甲氨蝶呤、异烟肼等药物可能导致中毒性或药物性肝炎，进而发展为肝硬化。需详细记录近期用药史及毒物接触史，以识别此类新兴病因。病因学诊断实验室检测

病毒性肝炎标志物检测乙型肝炎需检测乙肝五项（HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc）及HBVDNA定量；丙型肝炎检测抗-HCV抗体及HCVRNA定量，以明确病毒感染状态及复制情况。

酒精性肝病相关检测结合饮酒史（男性>40g/d、女性>20g/d持续5年以上，或2周内大量饮酒>80g/d），检测肝功能指标如AST/ALT比值常>1，γ-谷氨酰转移酶（GGT）升高辅助诊断。

非酒精性脂肪性肝病评估指标需排除其他肝病，结合代谢综合征指标（如肥胖、糖尿病、高脂血症），肝功能检测可见ALT、AST轻至中度升高，血脂检查常伴甘油三酯、低密度脂蛋白升高。

自身免疫性肝病抗体检测自身免疫性肝炎检测抗核抗体（ANA）、抗平滑肌抗体（SMA）、抗肝肾微粒体抗体（LKM-1）及IgG升高；原发性胆汁性胆管炎检测抗线粒体抗体（AMA-M2）阳性。

遗传代谢性疾病相关检测肝豆状核变性检测血清铜蓝蛋白（<0.2g/L）、24小时尿铜（>100μg）；血色病检测血清铁蛋白（男性>300μg/L、女性>200μg/L）、转铁蛋白饱和度（>45%）。临床表现与评估04代偿期症状与体征

全身非特异性症状代偿期肝硬化患者常出现轻度乏力、食欲减退等非特异性症状，部分患者可伴有右上腹隐痛，症状多较轻微，易被忽视。

消化系统表现可出现消化不良、恶心、腹胀等消化系统症状，多与肝功能轻度受损影响消化功能有关，一般无明显黄疸或仅有轻度黄疸。

特征性体征部分患者可出现肝掌、蜘蛛痣等体征，提示肝功能异常及内分泌紊乱；肝脾可轻度肿大，质地较硬或不平滑，需结合其他检查综合判断。失代偿期并发症表现

腹水失代偿期肝硬化最常见并发症，2025年临床统计显示72%失代偿期患者伴腹水，表现为腹胀、移动性浊音阳性，严重者可出现顽固性腹水。

食管胃底静脉曲张破裂出血肝硬化消化道出血最常见原因，患者可出现呕血、黑便，急诊胃镜可见曲张静脉活动性出血，2025年指南推荐胃镜为首选诊断方法，检出率达90%以上。

肝性脑病肝硬化严重并发症之一，表现为意识障碍、行为异常、昏迷等，血氨常＞100μmol/L，需结合数字连接试验异常诊断，2026版指南强调动态监测血氨变化。

自发性细菌性腹膜炎腹水患者出现发热、腹痛，腹水培养阳性且白细胞＞250×10⁶/L即可诊断，如某肝硬化患者腹水培养出大肠杆菌确诊，需及时抗感染治疗。门静脉高压评估方法诊断方法与技术05实验室检查指标解读

肝功能生化指标包括ALT、AST、ALP、GGT等酶类及白蛋白、胆红素、凝血酶原时间。慢性乙肝肝硬化患者ALT常轻度升高，胆红素升高提示肝功能失代偿；白蛋白<35g/L、INR>1.3为肝功能减退重要指标。

血常规检查可反映脾功能亢进，肝硬化门脉高压患者常出现血小板、白细胞及红细胞计数降低，其中血小板<100×10⁹/L且无其他原因可解释时，是诊断肝硬化的辅助指标之一。

病毒学检测病毒性肝炎引起的肝硬化需检测相应病毒标志物，如HBV相关肝硬化检测HBsAg、HBVDNA等，HCV相关肝硬化检测HCVRNA和抗HCV，有助于明确病因及指导抗病毒治疗。

纤维化标志物透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）等升高可辅助判断肝纤维化程度，但需结合影像学及临床综合评估。超声检查临床应用作为肝硬化筛查首选影像学方法，可显示肝脏表面不光滑、实质回声增粗增强、肝裂增宽、脾大（长径>13cm）、门静脉主干内径>13mm等特征，2025年某三甲医院数据显示其检出率达85%。CT检查临床价值能清晰显示肝脏大小形态、脾脏肿大及腹水情况，可评估肝硬化程度和范围，显示肝内小结节、血管异常，对评估病情严重程度和指导治疗具有重要意义，典型案例可见肝裂增宽、门静脉高压征象。MRI检查技术优势对肝脏软组织分辨率较高，可精准评估肝纤维化程度，采用肝细胞特异性对比剂时，对早期肝硬化诊断灵敏度较CT提高12%，能清晰显示肝脏形态、结构和血流情况，有助于指导肝脏活检。瞬时弹性成像应用标准肝脏硬度值（LSM）≥12.5kPa提示肝硬化，需注意排除急性肝炎、胆汁淤积等干扰因素；LSM<20kPa、PLT>150×10⁹/L且脾脏硬度值（SSM）≤46kPa，提示高出血风险食管静脉曲张可能性小，可避免胃镜筛查。影像学检查应用规范肝活检指征与结果判读肝活检的适应症肝组织活检是确诊肝硬化及其病因的金标准，适应症包括原因不明的肝酶升高、影像学检查提示肝脏占位性病变、不明原因的肝功能衰竭等，可明确肝硬化的病因、类型和程度。肝活检方法肝组织活检通常采用经皮肝穿法，通过超声或CT引导，将细针穿过皮肤和肝脏，取得肝组织样本。活检过程中，患者通常需要局部麻醉，术后会有轻微疼痛或不适。活检结果解读要点肝活检样本在显微镜下观察，可确定肝硬化的组织学特征，如肝细胞坏死的程度、纤维化的分布和程度（如Ishak评分纤维化分期降低≥1期提示逆