2024版卵圆孔未闭规范化诊疗中国专家共识

2024版卵圆孔未闭规范化诊疗中国专家共识前言卵圆孔未闭（PatentForamenOvale,PFO）是常见的先天性心脏结构异常，人群患病率较高，且与隐源性卒中、偏头痛等多种疾病密切相关。自前版中国专家共识发布以来，国内外在PFO诊疗领域的循证医学证据不断积累，诊疗技术持续进步。为进一步规范我国PFO的临床诊疗行为，提高诊疗质量，中华医学会心血管病学分会等相关组织联合全国专家，基于最新研究成果及临床实践，制定本2024版共识。本共识旨在为心血管内科、神经内科、神经外科、超声医学科等多学科临床医师提供PFO规范化诊疗的指导依据，最终改善患者预后。术语定义卵圆孔未闭（PFO）指出生后卵圆孔未能按时闭合的先天性心脏解剖结构异常，卵圆孔是胎儿时期左右心房之间的生理性通道，多数人在出生后1年内闭合，若超过3岁仍未闭合则称为PFO。右向左分流（RLS）指血液或其他物质从右心系统向左心系统分流的现象，PFO是导致心源性RLS的最常见原因之一，可因咳嗽、打喷嚏、Valsalva动作等使右心房压力超过左心房时诱发。隐源性卒中（CS）指经全面评估（包括病史采集、体格检查、实验室检查、影像学检查等）后仍无法明确病因的缺血性卒中，约占全部缺血性卒中的20%~30%，PFO相关卒中是CS的重要亚型。流行病学普通人群中PFO的患病率约为25%，且患病率随年龄增长略有降低；隐源性卒中患者中PFO的患病率可达40%~50%，显著高于病因明确的卒中患者；偏头痛尤其是有先兆偏头痛患者中PFO的患病率约为30%~40%，高于普通人群；减压病患者中PFO的患病率也明显升高，尤其是从事潜水或高压作业的人群。病理生理PFO的形成与胚胎发育过程中卵圆孔瓣和继发隔的融合障碍有关，部分患者可合并房间隔瘤、Eustachian瓣过长等解剖变异。当右心压力升高时，可导致PFO开放，出现RLS，其病理生理机制主要包括以下方面：栓塞机制：循环系统中的血栓、气体栓子、脂肪栓子等可通过PFO进入左心系统，进而栓塞脑血管导致缺血性卒中，或栓塞其他脏器引发相应症状；神经递质异常：PFO相关的RLS可能导致5-羟色胺等神经递质绕过肺部代谢直接进入体循环，引发偏头痛发作；氧合异常：部分合并严重RLS的患者可出现斜卧呼吸-直立性低氧血症，表现为平卧位时氧合正常，直立位时氧饱和度下降；减压病相关：潜水或高压作业时，体内溶解的氮气可通过PFO进入左心系统，导致中枢神经系统或其他部位的减压病。临床筛查与诊断筛查人群隐源性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者，尤其是年龄<55岁、无明确卒中危险因素（如高血压、糖尿病、高脂血症等）者；有先兆偏头痛患者，尤其是频繁发作（每月发作≥2次）或常规药物治疗效果不佳者；减压病患者，尤其是复发型减压病或从事高风险潜水作业的人群；斜卧呼吸-直立性低氧血症患者；其他疑似与PFO相关疾病的患者，如不明原因的晕厥、脑白质病变等。诊断方法超声心动图是PFO的主要诊断方法，包括经胸超声心动图（TTE）、经食管超声心动图（TEE）。TTE简便无创，但对PFO的检出率较低（约30%~50%），联合发泡试验可将检出率提高至70%以上；TEE是诊断PFO的“金标准”，可清晰显示PFO的解剖结构、大小、卵圆孔瓣活动度、合并的解剖变异及分流程度等，检出率可达90%以上，但属于半侵入性检查，患者耐受性稍差。发泡试验通过静脉注射微气泡造影剂，结合影像学检查观察是否存在RLS，常用类型包括：经胸超声心动图发泡试验（cTTE），可直观显示心腔内的微气泡分流；经颅多普勒发泡试验（TCD），通过检测颅内血管中的微气泡信号判断RLS，敏感性较高（可达90%以上），但无法直接显示PFO的解剖结构，多用于筛查或无法耐受TEE的患者。根据微气泡出现的数量，可将RLS分为少量（≤10个微气泡）、中量（10~30个微气泡）、大量（>30个微气泡或雨帘状）。其他影像学检查心脏CT、心脏MRI可辅助评估PFO的解剖结构及合并的其他心脏异常，如房间隔瘤、肺动脉高压等，多用于复杂病例或需要排除其他心脏疾病的患者；头颅MRI、CT可明确是否存在脑梗死、脑白质病变等PFO相关的脑部损害。诊断标准结合患者的临床症状、危险因素及影像学检查结果，满足以下条件即可诊断PFO相关疾病：1.存在明确的PFO解剖结构（通过TEE、TTE等证实）；2.存在与PFO相关的RLS（通过发泡试验证实）；3.临床症状（如卒中、偏头痛、减压病等）无法用其他病因解释；4.排除其他可能导致症状的心脏或非心脏疾病。治疗策略药物治疗抗血小板治疗适用于PFO合并隐源性卒中/TIA且无抗凝指征的患者，常用药物包括阿司匹林（100mg/日）、氯吡格雷（75mg/日）等，可降低卒中复发风险；一般推荐长期服用，需注意监测出血风险（如牙龈出血、皮肤瘀斑、消化道出血等），对于存在出血高风险的患者，可调整药物剂量或更换治疗方案。抗凝治疗适用于PFO合并隐源性卒中/TIA且存在抗凝指征的患者，如合并房颤、深静脉血栓形成、肺栓塞等；常用药物包括华法林（需将INR控制在2.0~3.0）、新型口服抗凝药（NOACs，如达比加群、利伐沙班等）；华法林需定期监测凝血功能，NOACs无需常规监测，但需严格遵循药物使用禁忌证，对于肾功能不全的患者需调整剂量。介入封堵治疗适应证PFO合并隐源性卒中/TIA，且存在中-大量RLS；PFO合并有先兆偏头痛，频繁发作（每月发作≥2次）且常规药物治疗无效；PFO合并减压病，尤其是复发型减压病或从事高风险潜水作业的人群；PFO合并斜卧呼吸-直立性低氧血症，症状明显影响生活质量；经多学科评估认为获益大于风险的其他PFO患者。禁忌证合并严重的先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损等）或其他需要外科手术的心脏疾病；存在严重的感染（如感染性心内膜炎、败血症等）、出血性疾病（如血友病、严重血小板减少症等）或未控制的高血压（收缩压>160mmHg，舒张压>100mmHg）；对封堵器材料过敏；预期寿命较短（<1年）或不能配合术后随访的患者；妊娠或哺乳期女性（除非病情紧急，需充分评估获益与风险）。操作要点多在局麻下经股静脉穿刺，通过导丝将输送鞘管送至左心房，选择合适规格的封堵器（根据PFO的大小、解剖结构选择，常用的封堵器包括AmplatzerPFO封堵器、国产封堵器等），将封堵器送至卵圆孔位置，释放封堵器的左心房盘片，回撤鞘管使封堵器的右心房盘片紧贴房间隔，确认封堵器位置稳定、无残余分流后，回撤输送系统；操作过程中需实时通过TEE或X线引导，确保封堵器位置准确，避免损伤周围组织。术后管理术后需卧床休息6~12小时，穿刺侧下肢制动；术后服用阿司匹林（100mg/日）联合氯吡格雷（75mg/日）1~6个月，之后长期服用阿司匹林（100mg/日）；术后1个月、3个月、6个月、12个月需复查超声心动图，观察封堵器位置、有无残余分流及心脏功能；若出现发热、胸痛、呼吸困难等症状，需及时就医排查并发症（如封堵器血栓形成、心包积液、感染等）。外科手术治疗目前已较少应用，仅适用于PFO合并其他需要外科手术的心脏疾病（如房间隔缺损、二尖瓣疾病等），或介入封堵治疗失败、存在介入封堵禁忌证的患者；手术方式主要为卵圆孔缝合或修补术，可通过正中开胸或胸腔镜完成，术后需常规抗凝或抗血小板治疗，创伤较大，恢复时间较长。随访管理药物治疗患者随访首次随访在治疗后1~3个月，之后每6~12个月随访1次；随访内容包括：临床症状评估（如卒中、偏头痛症状是否缓解或复发）、出血风险监测（如血常规、大便潜血试验等）、必要时复查超声心动图及发泡试验，评估PFO分流情况；根据随访结果调整治疗方案，若出现药物不良反应或症状复发，及时更换治疗策略。介入封堵治疗患者随访术后1个月、3个月、6个月、12个月各随访1次，之后每年随访1次；随访内容包括：临床症状评估、超声心动图检查（评估封堵器位置、有无残余分流、心脏功能）、出血风险监测；术后6个月若超声心动图显示无残余分流，可考虑长期服用阿司匹林；若存在残余分流，需根据分流程度及临床症状调整治疗方案。外科手术患者随访术后3个月、6个月、12个月各随访1次，之后每年随访1次；随访内容包括：临床症状评估、伤口愈合情况、超声心动图检查（评估卵圆孔闭合情况、心脏功能）、心功能指标监测（如BNP、6分钟步行试验等）；根据随访结果调整药物治疗方案，评估手术疗效。质量控制与改进1.建立PFO规范化诊疗流程：明确多学科协作机制，由心血管内科、神经内科、超声医学科等科室共同参与，确保患者从筛查、诊断到治疗的全程规范化管理；2.加强人员培训：对从事PFO诊疗的临床医师、超声医师、介入医师等进行定期培训，提高诊疗技术水平和对最新循证证据的掌握程度；3.建立全国性PFO诊疗数据库：开展多中心、前瞻性研究，积累中国人群的PFO诊疗数据，为后续共识更新提供循证依据；4.定期开展质量评估：对PFO诊疗的关键环节（如诊断准确率、治疗并发症发生率、患者预后等）进行定期评估，及时发现问题并改进诊疗流程，提高整体诊疗质量。结语本共识基