国家基层低血糖诊疗防治指南（2023版）解读

汇报人:XXXX2026.04.21国家基层低血糖诊疗防治指南（2023版）解读CONTENTS目录01

指南修订背景与意义02

低血糖概述与病理生理03

低血糖的临床表现与分级04

低血糖常见病因与诱因CONTENTS目录05

低血糖的诊断与评估流程06

低血糖急性期处置规范07

特殊人群低血糖管理08

低血糖的预防与教育体系指南修订背景与意义01糖尿病流行现状与防治需求我国糖尿病患病形势严峻2023年国家卫健委数据显示，我国18岁以上人群糖尿病患病率已达11.9%，患病人数持续增加，防控任务艰巨。疾病知晓与控制水平不足中国疾病预防控制中心监测数据显示，2023年我国糖尿病患者知晓率38.0%、治疗率34.1%、控制率33.1%，均处于较低水平。基层防治体系建设迫切截至2023年底，全国98万基层医务人员参与《国家基层糖尿病防治管理指南》培训，73万人获得合格证书，基层已成为糖尿病防治主战场。指南修订的核心必要性基于近年防治政策、临床证据更新及基层实践经验，2023版指南在管理要求、筛查诊断、治疗及并发症防治等方面进行优化，为基层提供更全面指导。基层低血糖管理的重要性

低血糖的高发性与危害性2023年《国家基层糖尿病防治治理指南》指出，糖尿病患者低血糖发生率高，且严重低血糖可导致脑损伤、昏迷甚至死亡，是糖尿病治疗中最危险的急性并发症。

基层医疗机构的关键作用基层医疗机构是糖尿病患者日常管理的第一线，承担了大部分糖尿病患者的诊疗工作，其对低血糖的及时识别和处理直接关系到患者的预后。

提升基层管理能力的必要性随着我国糖尿病患病人数持续增加，基层医务人员需掌握低血糖的规范诊疗流程，以应对日益增长的防治需求，降低低血糖导致的严重后果。2023版指南修订核心依据政策文件更新依据近年国家卫生健康委员会等部门发布的糖尿病防治相关政策文件，结合全国基层糖尿病健康管理工作进展进行修订。临床指南与证据更新参考《中国2型糖尿病防治指南（2023年版）》等最新临床指南，以及近公布的相关领域争论证据，更新糖尿病管理要求、筛查、诊断、治疗等内容。基层实践经验总结基于《指南》公布以来基层医疗机构的实践情况，包括参与《指南》培训的98万人及73万人获得培训合格证书的经验，结合专家论证意见进行修订。流行病学数据更新引用2023年国家卫健委疾病预防控制局公布的《中国居民营养与慢性病状况报告（2023年）》数据，18岁以上人群糖尿病患病率为11.9%，以及中国疾病预防控制中心51次全国慢性病及其危险因素监测调查结果，38.0%、34.1%和33.1%的知晓率、治疗率和控制率数据。低血糖概述与病理生理02低血糖定义与诊断标准

01糖尿病患者低血糖诊断阈值糖尿病患者血糖水平<3.9mmol/L即诊断为低血糖（依据2023年国家基层糖尿病防治管理指南及ADA标准）。

02非糖尿病患者低血糖诊断标准非糖尿病患者以静脉血浆葡萄糖浓度<2.8mmol/L作为低血糖症的诊断标准。

03低血糖分级标准（ADA2025）3级（严重低血糖）：核心特征是患者无法自行纠正、需要他人救助，通常血糖显著降低；需注意无症状性低血糖风险，尤其反复低血糖或使用β受体阻滞剂者。

04Whipple三联征诊断价值经典诊断依据：①有低血糖症状；②发作时血糖低于诊断阈值；③补充葡萄糖后症状迅速缓解。糖尿病低血糖一般不强行要求三联征全部满足。正常人体血糖调节机制血糖生理波动范围正常人血糖波动在3.9~8.3mmol/L相对稳定范围内，通过糖的消化、吸收和代谢过程中多种酶、激素和中枢神经的控制调节，维持血糖来源和利用的动态平衡。肝脏的核心调节作用肝脏是接受、储存和代谢葡萄糖的主要场所，也是多种调节血糖激素作用的靶器官。肠道葡萄糖吸收在餐后5~6小时停止后，体内葡萄糖主要来源于肝糖原分解，后续依靠肝脏和肾脏的糖异生维持血糖水平。神经内分泌调节网络下丘脑摄食和饱感中枢接受血糖水平变化刺激并调节食欲和进食行为；自主神经系统直接调节肝糖原代谢，并通过影响内分泌系统间接发挥作用。升高血糖的激素主要包括胰高糖素、肾上腺素、生长激素和糖皮质激素等，降低血糖的激素主要为胰岛素。低血糖防御机制启动阈值正常个体血糖降至4.5mmol/L左右时，胰岛素停止分泌；血糖降至3.6-3.9mmol/L时，升糖激素分泌增加。胰高糖素是最早最重要的反应激素，促进糖原分解和糖异生，肾上腺素在对抗低血糖急性反应中也起重要作用。低血糖的病理生理过程

血糖调节失衡的核心机制正常血糖维持依赖神经-内分泌系统精密调控，胰岛素是唯一降血糖激素，胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇及生长激素等升糖激素通过促进肝糖原分解、糖异生及抑制外周组织葡萄糖摄取维持血糖稳定。当降糖与升糖机制失衡，如胰岛素分泌过多、升糖激素不足、糖摄入或生成减少、消耗增加时，即可发生低血糖。

神经系统损伤的病理基础脑细胞能量几乎完全依赖葡萄糖，血糖持续降低（通常＜2.5mmol/L）或下降速度过快时，脑组织因葡萄糖供应不足出现功能障碍。轻度表现为注意力不集中、反应迟钝；中度出现行为异常、言语障碍；重度可致昏迷、抽搐、瞳孔散大、呼吸抑制，甚至脑死亡。长期慢性低血糖可导致不可逆脑损伤。

机体的代偿防御反应正常个体血糖降至4.5mmol/L左右时，胰岛素停止分泌；血糖降至3.6-3.9mmol/L时，升糖激素分泌增加。胰高糖素是最早最重要的反应激素，促进糖原分解和糖异生。肾上腺素在对抗低血糖的急性反应中起重要作用，尤其在糖原储存不充分时。随着低血糖时间延长，生长激素和皮质醇减少葡萄糖利用和促进葡萄糖生成。低血糖的临床表现与分级03自主神经过度兴奋症状

核心症状表现因交感神经和肾上腺髓质受刺激，释放儿茶酚胺类物质，典型表现为心悸、焦虑、震颤、出汗（以掌心、前额明显）、饥饿感、面色苍白、心率加快（通常＞100次/分）。

症状临床意义此阶段为低血糖早期预警信号，提示血糖已降至3.9mmol/L左右，若及时纠正血糖，症状可迅速缓解，避免进展为神经低血糖损伤。

个体差异与注意事项长期糖尿病患者或反复低血糖发作者可能因自主神经功能受损，症状不典型或减弱；老年患者可无明显交感兴奋症状，直接进入意识障碍阶段，需加强血糖监测。轻度神经低血糖表现血糖持续降低或下降速度过快时，脑组织因葡萄糖供应不足出现功能障碍，轻度表现为注意力不集中、反应迟钝、视物模糊、头痛、乏力。中度神经低血糖表现中度出现行为异常，如易怒、淡漠、幻觉、癫痫样发作、言语障碍。重度神经低血糖表现重度可致昏迷、抽搐、瞳孔散大、呼吸抑制，甚至脑死亡。无症状性低血糖风险部分患者（尤其是长期糖尿病患者或反复低血糖发作者）可能因自主神经功能受损，无明显前驱症状而直接进入神经低血糖阶段，增加了诊疗难度。神经低血糖症状低血糖三级分级标准（ADA2025）

1级低血糖（血糖警示值）糖尿病患者血糖<3.9mmol/L（70mg/dL），无论有无症状均需干预，是低血糖的预警信号。

2级低血糖（临床显著低血糖）血糖<3.0mmol/L（54mg/dL），伴随典型交感神经兴奋症状（如心慌、手抖、出汗）或神经缺糖表现（如意识模糊），需立即处理。

3级低血糖（严重低血糖）不以血糖数值为唯一标准，核心特征为患者无法自行纠正低血糖，需他人协助救助，常伴意识丧失、抽搐等严重神经症状，可能危及生命。特殊类型低血糖：无症状性低血糖定义与核心特征

无症状性低血糖指糖尿病患者血糖降至<3.9mmol/L时，未出现典型交感神经兴奋症状（如心慌、手抖、出汗），直接进入神经缺糖状态，易进展为严重低血糖昏迷。高危人群与诱因

常见于长期糖尿病患者、反复低血糖发作者、使用β受体阻滞剂者及病程较长（如1型糖尿病病程>20年）人群。严格血糖控制、夜间睡眠及自主神经病变是主要诱发因素。潜在危害与风险

因缺乏预警信号，患者常延误干预，导致跌倒、骨折、脑损伤等严重后果，甚至引发猝死。老年患者可直接表现为意识障碍，易被误诊为脑血管意外。筛查与监测策略

推荐使用动态血糖监测（CGM），重点监测夜间及运动后血糖。频发低血糖者需放宽血糖控制目标（如HbA1c上调至7.5%-8.0%），加强自我血糖监测频率。低血糖常见病因与诱因04胰岛素类药物胰岛素用量过大、使用混合胰岛素时长短效比例不当、注射后未按时进餐或运动量过大是主要诱因。糖尿病患者自行增加胰岛素剂量而未调整饮食易引发低血糖。磺脲类降糖药此类药物刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，作用时间较长，尤其是长效制剂如格列本脲，易引起低血糖且持续时间较长，老年患者或肾功能不全者更易蓄积。格列奈类药物属于胰岛素促泌剂，虽作用时间较磺脲类短，但使用不当仍可能导致低血糖，需注意与饮食、运动的匹配。其他药物水杨酸类、单胺氧化酶抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂、喹诺酮类（如左氧氟沙星）等药物，可能通过增强胰岛素敏感性或抑制糖异生等途径诱发低血糖，联合用药时需警惕。药物性低血糖（最常见原因）饮食与运动因素

饮食不规律与能量摄入不足进食过少、过度节食或长时间未进食，导致葡萄糖来源不足，易引发低血糖。空腹饮酒时，肝脏优先代谢酒精而抑制糖异生，同时抑制儿茶酚胺升糖反应，可导致血糖断崖式降低。

运动强度与时间不当剧烈运动、长时间运动或空腹运动，能量消耗过大而未及时补充碳水化合物，会使血糖快速下降。建议运动前若血糖低于6.0mmol/L应适当加餐，运动后半小时加强血糖监测。

饮食与运动的协同管理糖尿病患者应定时定量进餐，合理搭配营养，避免高糖食物但保证必要碳水化合物摄入。运动需循序渐进，根据血糖水平和身体状况调整运动量，运动前后注意补充能量，防止低血糖发生。疾病相关因素（肝、肾、内分泌等）01肝源性低血糖严重肝病（如重症肝炎、肝硬化、肝癌）可导致肝糖原合成、储存和分解障碍，使血糖调节功能受损。当肝脏功能严重受损时，肝糖原储备不足，在空腹或进食减少时，无法及时释放葡萄糖入血，从而引发低血糖。02肾源性低血糖慢性肾衰患者因胰岛素清除减少、进食不足及肾小管糖异生能力下降，易发生低血糖。肾功能不全时，胰岛素和磺脲类药物代谢减慢，半衰期延长，低血糖风险显著增加。03内分泌性低血糖肾上腺皮质功能减退（Addison病）因皮质醇缺乏导致糖异生减少，常伴乏力、色素沉着、低钠血症；垂体功能减退（如席汉综合征）因生长激素、促肾上腺皮质激素不足，多表现为空腹低血糖。04肿瘤相关性低血糖非胰岛细胞肿瘤（如间皮瘤、纤维肉瘤）分泌胰岛素样生长因子-2（IGF-2），通过抑制生长激素分泌及模拟胰岛素作用降低血糖，常伴体重下降、肿瘤占位症状；胰岛素瘤是一种胰岛β细胞肿瘤，自主性地分泌过多胰岛素，导致血糖降低。其他特殊诱因分析肝肾功能不全因素严重肝病（重症肝炎、肝硬化、肝癌）致肝糖原合成/储存障碍，或肝衰竭时胰岛素灭活下降；慢性肾衰患者因胰岛素清除减少、进食不足及肾小管糖异生能力下降，易发生低血糖。内分泌疾病因素肾上腺皮质功能减退（Addison病）因皮质醇缺乏导致糖异生减少，常伴乏力、色素沉着、低钠血症；垂体功能减退因生长激素、促肾上腺皮质激素不足，多表现为空腹低血糖。肿瘤相关性因素非胰岛细胞肿瘤（如间皮瘤、纤维肉瘤）分泌胰岛素样生长因子-2（IGF-2），通过抑制生长激素分泌及模拟胰岛素作用降低血糖，常伴体重下降、肿瘤占位症状。胃旁路术后因素胃旁路术后患者因胃容量减小、食物快速进入小肠，导致胰岛素分泌异常，易出现餐后低血糖，属于餐后高胰岛素性低血糖症（PPHH）的一种类型。低血糖的诊断与评估流程05Whipple三联征的临床应用

Whipple三联征的定义指由多种病因引起的，临床表现为低血糖症状和体征、发作时血糖低于诊断阈值、血糖升高至正常时症状消失或明显减轻的一组综合征。

非糖尿病患者的诊断标准非糖尿病患者符合Whipple三联征，且发作时静脉血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L，即可诊断为低血糖症。

糖尿病患者的应用要点糖尿病患者低血糖诊断标准为血糖<3.9mmol/L，一般不强行要求完全符合Whipple三联征，重点关注血糖值及相应症状。

临床诊断价值Whipple三联征是低血糖症诊断的重要依据，尤其对非糖尿病低血糖症的病因鉴别具有关键指导意义，可帮助明确低血糖的存在及与症状的关联性。血糖监测标准与方法

糖尿病患者低血糖诊断阈值糖尿病患者血糖<3.9mmol/L即诊断为低血糖，需立即干预。

非糖尿病患者低血糖诊断标准非糖尿病患者以静脉血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L作为低血糖症的诊断标准。

毛细血管血糖检测方法推荐采集指腹侧面等末梢毛细血管全血进行检测，操作便捷，适合基层医疗机构快速筛查。

动态血糖监测的应用价值动态血糖监测有助于发现无症状性低血糖，尤其适用于反复低血糖、病程较长或使用β受体阻滞剂者。

糖化白蛋白的临床应用版指南增加了糖化白蛋白临床应用的介绍，可反映近2-3周血糖控制情况，弥补糖化血红蛋白检测的不足。病史采集与体格检查要点

核心症状询问重点了解低血糖发作时的交感神经兴奋症状（如心慌、手抖、出汗、饥饿感）和中枢神经缺糖症状（如头痛、意识模糊、抽搐、昏迷），记录症状出现的时间、持续时长及缓解方式。

诱因与用药史排查详细询问饮食情况（进食量、进食时间、饮酒史）、运动强度与时长，以及降糖药物使用情况（胰岛素/口服降糖药种类、剂量、注射/服用时间），特别关注是否存在自行调整药量或漏餐情况。

既往史与家族史采集询问是否有糖尿病、肝肾功能不全、肾上腺疾病、胰腺肿瘤等病史，以及家族中是否有类似低血糖发作史或遗传性代谢疾病史，为病因诊断提供线索。

体格检查重点项目包括生命体征监测（血压、心率、呼吸、体温），意识状态评估，皮肤黏膜检查（有无苍白、湿冷、色素沉着），腹部触诊（有无包块提示胰岛素瘤），神经系统检查（肌力、肌张力、病理征）等。实验室检查与病因鉴别基础血糖测定静脉血浆葡萄糖是诊断低血糖症最基本检查。临床出现疑似低血糖症状和/或体征时是测定血糖最佳时机。非住院患者可利用快速血糖仪测定毛细血管葡萄糖协助判断，但不能作为低血糖症的诊断依据。动态血糖监测有助于发现无症状性低血糖。胰岛素与C肽检测低血糖时测定血清胰岛素是低血糖症病因鉴别诊断第一步。如测定胰岛素的放射免疫法灵敏度为5μU/ml，血糖<2.8mmol/L时相应的胰岛素浓度>6μU/ml，提示为胰岛素不适当分泌过多所致的低血糖。结合胰岛素测定，C肽超过200pmol/L（ICMA）表示内源性胰岛素分泌过多。其他相关激素与生化指标包括胰高血糖素、皮质醇（8:00AM）、生长激素等升糖激素水平测定，有助于评估内分泌性低血糖。肝肾功能、电解质等检查可辅助判断肝源性、肾源性低血糖。病因鉴别流程首先详细采集病史，包括症状发作时间、频率、诱因、用药史、伴随疾病等。结合血糖、胰岛素、C肽等实验室检查结果，区分药物性、内源性高胰岛素血症、肝源性、肾源性、内分泌性、肿瘤相关性等不同病因。必要时进行72小时饥饿试验、口服葡萄糖耐量试验及影像学检查以明确诊断。低血糖急性期处置规范0615克速效碳水化合物选择优先选择葡萄糖片3-4片（每片4g）、葡萄糖凝胶1管、含糖饮料150-200ml、糖水15-20g或蜂蜜15g，快速提升血糖。15分钟复测血糖补糖后等待15分钟，使用快速血糖仪检测指尖血糖，若血糖仍＜3.9mmol/L，需重复补糖15g并再次等待15分钟。血糖恢复后的防复发措施当血糖恢复至＞3.9mmol/L后，若距下一餐时间＞1小时，需补充15-20g慢吸收碳水化合物，如饼干、面包或半碗米饭，避免血糖再次下降。常见补糖误区避免使用巧克力、冰淇淋、蛋糕等含脂肪食物，其吸收缓慢，不适用于急性低血糖处理，可能延误血糖纠正。意识清醒患者：口服补糖"15-15规则"意识障碍患者：静脉葡萄糖给药方案首选给药方案成人立即给予50%葡萄糖注射液20-40ml（10-20g）静脉推注，推注时间3-5分钟，避免高血糖反跳和静脉刺激。儿童特殊处理儿童尽量避免快速推注50%葡萄糖注射液，可使用10%葡萄糖注射液2-5ml/kg静脉推注，必要时稀释后缓慢使用。后续维持治疗推注后立即用10%葡萄糖注射液持续静脉泵入，成人起始速度通常为100-200ml/h，维持血糖＞5.6mmol/L直至意识恢复。特殊药物致低血糖处理对于磺脲类药物过量导致的低血糖，需延长葡萄糖维持时间，警惕反跳性低血糖，必要时住院观察24-48小时。无静脉通路时：胰高糖素使用方法

01适用人群与给药途径适用于意识不清、无法吞咽且无静脉通路的低血糖患者。成人推荐1mg肌肉注射（起效快于皮下），或使用3mg胰高血糖素鼻喷剂单次鼻内给药；儿童按体重0.01-0.03mg/kg（最大1mg）肌肉注射。

02起效时间与作用维持肌内注射后5-15分钟起效，作用维持约1-2小时。鼻喷剂吸收迅速，可作为急救备选方案。需注意，肝源性低血糖或酒精性低血糖患者使用时效果可能减弱。

03使用注意事项注射后可能出现恶心、呕吐，需将患者头偏向一侧以保护气道；胰高糖素对胰岛素瘤患者效果有限，使用后仍需尽快建立静脉通路补充葡萄糖；药品需避光冷藏保存，过期或变质时禁用。血糖维持与监测策略

血糖维持目标意识恢复后，应持续静脉输注10%葡萄糖，维持血糖＞5.6mmol/L，以避免反跳性低血糖的发生。

血糖监测频率监测频率初期为每15-30分钟测指尖血糖，待血糖稳定后可延长至1-2小时，确保及时掌握血糖动态变化。

进食后的血糖管理患者能进食后，转为口服补糖，需补充15-20g速效糖，并搭配后续慢吸收碳水化合物，如饼干、面包等，以维持血糖稳定。特殊人群低血糖管理07老年糖尿病患者低血糖处理要点

临床表现特点老年患者症状不典型，可无交感神经兴奋症状，直接表现为意识障碍，易误诊为脑血管意外；合并症多、肾功能减退、药物代谢慢。

个体化血糖控制目标健康老年患者HbA1c目标7.0%-7.5%；衰弱、高龄、预期寿命短者，HbA1c目标可放宽至8.0%-8.5%甚至更高（根据综合评估）。

降糖药物调整原则调整降糖药剂量，尤其磺脲类需减量或停用；根据eGFR调整胰岛素和磺脲类药物剂量，严重肾功能不全时避免使用格列本脲。

血糖监测与预防措施有条件者优先使用CGM监测；加强家属教育；对频发低血糖者，适当放宽血糖控制目标；注意药物相互作用及肝肾功能对药物代谢的影响。儿童与青少年低血糖管理

儿童与青少年低血糖的特点儿童与青少年低血糖临床表现多样，新生儿及小婴儿常表现为喂养困难、紫绀、呼吸暂停、低体温、嗜睡或惊厥；儿童则多有面色苍白、多汗、乏力、心悸、颤抖、头痛、视物模糊甚至晕厥抽搐。全血血糖在婴儿和儿童<2.2mmol/L，足月新生儿<1.7mmol/L，早产儿或小于胎龄儿<1.1mmol/L需警惕低血糖。

儿童与青少年低血糖的处理原则意识清醒者立即口服15-20g快速吸收碳水化合物，如葡萄糖水、果汁等；意识不清或无法吞咽时，避免快速推注50%葡萄糖注射液，可使用10%葡萄糖注射液2-5ml/kg静脉推注，必要时稀释后缓慢使用。随后根据血糖情况调整输注速度，维持血糖稳定。

儿童与青少年低血糖的预防策略加强血糖监测，合理安排饮食，保证营养需求，避免过度饥饿或暴饮暴食。根据年龄和病情制定合适的运动方案，避免剧烈运动导致低血糖。在医师指导下合理使用降糖药物，注意药物剂量和用药时间，家长需掌握低血糖识别及应急处理方法。妊娠期低血糖的特殊处理

01孕前糖尿病与妊娠期糖尿病低血糖风险差异孕前糖尿病患者因强化降糖治疗，低血糖风险显著增高；妊娠期糖尿病（GDM）患者相对风险较低，但仍需警惕。

02妊娠期低血糖对母儿的影响妊娠期低血糖可导致孕妇不适，严重时影响胎盘血流，可能致胎儿窘迫。单次低血糖一般不直接导致远期胎儿神经系统发育异常，但应避免反复发作。

03妊娠期低血糖的处理原则轻症者立即口服15-20g速效碳水化合物（如葡萄糖水、果汁）；严重低血糖伴意识障碍时，需持续静脉输注葡萄糖，尽快纠正低血糖并维持血糖稳定。

04产后血糖监测与新生儿管理妊娠期低血糖患者产后需继续监测自身血糖变化，同时关注新生儿血糖，警惕新生儿低血糖的发生，确保母婴安全。肾功能不全患者低血糖防治肾功能不全患者低血糖风险因素肾功能不全患者因胰岛素清除减少、进食不足及肾小管糖异生能力下降，低血糖风险显著增加。药物代谢减慢，半衰期延长，尤其是胰岛素和磺脲类药物易蓄积。肾功能不全患者降糖药物调整原则根据估算肾小球滤过率（eGFR）调整降糖药剂量，严重肾功能不全时避免使用格列本脲，优选低血糖风险低的药物。必要时换用DPP-4抑制剂、SGLT-2抑制剂等，但需结合患者合并症个体化决策。肾功能不全患者低血糖监测与预防加强血糖监测，尤其是在调整药物剂量、饮食变化或合并感染时。教育患者及家属识别低血糖症状，随身携带快速升糖食品。规律进食，避免过度节食或空腹饮酒，预防低血糖发生。低血糖的预防与教育体系08个体化血糖控制目标制定基层医务人员需根据患者具体状况制定分层控制目标，如健康老年患者HbA1c目标7.0%-7.5%，衰弱、高龄或预期寿命短者可放宽至8.0%-8.5%甚至更高，实现分类管理。降糖药物不良反应与禁忌把控补充DPP-4i、SGLT-2i、GLP-1RA等药物禁忌，如α-糖苷酶抑制剂新增糖尿病伴酮症酸中毒/高渗状态、严重肝肾功能不全为禁忌，具体用药以药品说明书为准。胰岛素强化治疗的基层应用原则基层医疗机构应依据自身诊疗技术掌控能力处置患者，必要时及时转诊；对于基础疾病严重的老年患者，不建议开展胰岛素强化治疗，以保障用药安全。三联