登革热诊疗指南(2022年版)_第1页
登革热诊疗指南(2022年版)_第2页
登革热诊疗指南(2022年版)_第3页
登革热诊疗指南(2022年版)_第4页
登革热诊疗指南(2022年版)_第5页
已阅读5页,还剩35页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

汇报人:XXXX2026.04.29登革热诊疗指南(2022年版)CONTENTS目录01

概述02

病原学03

流行病学04

临床表现CONTENTS目录05

重症登革热预警指征06

并发症07

实验室检查08

影像学检查概述01登革热的定义与危害登革热的定义

登革热是由登革病毒引起的急性传染病,主要通过埃及伊蚊和白纹伊蚊(俗称花斑蚊)传播。病原学特征

登革病毒属黄病毒科黄病毒属,血清学上分4个血清型,病毒颗粒核心直径约30nm,外包脂质包膜,含膜蛋白E和M,E蛋白可诱导产生中和抗体及抗体依赖感染增强作用。全球流行现状

登革热广泛流行于全球热带和亚热带地区,是分布最广、发病最多、危害较大的虫媒病毒性疾病,在东南亚、西太平洋热带地区及美洲部分国家流行较为严重。主要临床类型及危害

临床上主要分为登革热和登革出血热两种类型。登革热以高热、头痛、肌肉关节痛等为主要表现,传播迅速但病死率低;登革出血热以高热、出血、血浆外渗、休克和高病死率为特征,是东南亚和西太平洋地区儿童住院和死亡的主要原因之一。全球登革热流行现状登革热广泛流行于全球热带和亚热带地区,是分布最广、发病最多、危害较大的虫媒病毒性疾病,流行于东南亚、太平洋岛屿和加勒比海等100多个国家和地区。我国登革热疫情形势我国各省均有输入病例报告,广东、云南、福建、浙江、海南等南方省份可引发本地登革热流行,主要发生在夏秋季,对人民群众健康构成威胁。指南制定的核心目的为指导临床医生诊断治疗登革热,参考世界卫生组织相关指南,结合我国登革热疫情及临床特点,规范诊疗行为,提升救治水平,降低重症及死亡风险。诊疗指南制定背景与目的全球及我国流行现状全球流行概况登革热广泛流行于全球热带及亚热带地区,涉及东南亚、太平洋岛屿、加勒比海等100多个国家和地区,是分布最广、发病最多、危害较大的虫媒病毒性疾病。我国流行特征我国各省均有输入病例报告,广东、云南、福建、浙江、海南等南方省份可引发本地登革热流行,流行季节主要为夏秋季,居家待业和离退休人员为易感人群。流行趋势与挑战近年来全球登革热流行呈现范围扩大、强度增加趋势,我国受输入性病例影响,南方及部分北方地区出现局部暴发或本地传播,需重点关注蚊媒控制与疫情监测。病原学02病毒分类与血清型

病毒科属分类登革病毒属黄病毒科黄病毒属,为单股正链RNA病毒,病毒颗粒呈球形,直径约45-55nm。

血清型划分共有4个血清型(DENV-1、DENV-2、DENV-3和DENV-4),各型间无交叉免疫保护,其中DENV-2型重症率及病死率相对较高。

病毒结构组成病毒核心由RNA与壳蛋白C构成,外包脂质包膜,含膜蛋白E和M;E蛋白是主要抗原成分,可诱导中和抗体,也与抗体依赖感染增强作用相关。病毒颗粒形态与核心结构登革病毒颗粒呈球形,直径约45-55nm,核心为单股正链RNA与壳蛋白C构成,外包脂质包膜,包含膜蛋白E和膜蛋白M。基因组与编码蛋白RNA含约11000个核苷酸,有一个开放性阅读框架,编码3种结构蛋白(核壳蛋白C、包膜蛋白E、膜蛋白M)和7种非结构蛋白。包膜蛋白E的功能作用包膜蛋白E是主要抗原成分,可诱导生成血凝抑制抗体、中和抗体和保护性抗体,同时抗E的抗体具有抗体依赖感染增强作用。病毒理化特性登革病毒对热敏感,56℃30分钟可灭活;在4℃条件下感染性可保持数周,-70℃或冷冻干燥状态下可长期存活;对超声波、紫外线、0.05%甲醛溶液等敏感,在pH7-9时最稳定。病毒结构与理化特性病毒基因组与编码蛋白

基因组结构特征登革病毒基因组为单股正链RNA,长度约含11000个核苷酸序列,包含一个开放性阅读框架。

结构蛋白编码编码3种结构蛋白,包括核壳蛋白C、包膜蛋白E和膜蛋白M,其中包膜蛋白E可诱导生成血凝抑制抗体、中和抗体和保护性抗体。

非结构蛋白编码编码7种非结构蛋白,NS1抗原是其中一种糖蛋白,在急性期血清中大量存在,可作为早期诊断指标。流行病学03患者登革热患者是主要传染源,在发病前1天至发病后5天内传染性最强,其血液中含有登革病毒,可通过伊蚊叮咬传播给他人。隐性感染者隐性感染者是指感染登革病毒后无明显临床症状,但仍能排出病毒的人群,是登革热重要的传染源之一,其数量可能超过显性感染者。登革病毒感染的非人灵长类动物非人灵长类动物如猴子等可感染登革病毒,在丛林地区可能成为自然宿主和传染源,但在人类登革热流行中其作用相对有限。带毒的媒介伊蚊携带登革病毒的媒介伊蚊,主要是埃及伊蚊和白纹伊蚊,在其体内病毒可增殖,雌蚊吸血后8-10天可具有传染性,成为传播登革热的传染源。传染源传播途径

主要传播媒介登革热主要通过埃及伊蚊和白纹伊蚊(俗称花斑蚊)叮咬传播。

传播媒介地域分布埃及伊蚊主要分布于海南、广东、广西等热带地区;白纹伊蚊广泛分布于我国南北方。

病毒在媒介体内的增殖周期雌蚊吸血后,病毒在其体内经过8-10天的增殖后具有传染性,最长携带病毒时间约30天。

传播过程当蚊子叮咬感染登革病毒的患者或隐性感染者后,再叮咬其他人时,就会将病毒传播给新的宿主。易感人群

普遍易感性人群普遍对登革病毒易感,感染后仅有部分人发病,多数表现为无症状隐性感染或轻症感染。

免疫特点登革病毒感染后,人体可对同型病毒产生持久免疫力,但对异型病毒感染不能形成有效保护,二次感染异型病毒时重症风险显著升高。

高危人群二次感染患者、伴有糖尿病等基础疾病者、老人或婴幼儿、肥胖或严重营养不良者以及孕妇是重症登革热的高危人群,需重点关注。流行特征

全球流行范围登革热广泛流行于全球热带及亚热带地区,涉及东南亚、太平洋岛屿、加勒比海等100多个国家和地区,是分布最广、发病最多、危害较大的虫媒病毒性疾病。

我国流行地区我国各省均有输入病例报告,广东、云南、福建、浙江、海南等南方省份可引发本地登革热流行,近年受全球气候变暖及国际旅行增加影响,北方部分地区(如山东、河南)亦出现本地传播病例。

流行季节特点流行季节与蚊媒活动密切相关,我国主要集中于5-11月,高峰多在7-9月,与夏秋季蚊虫繁殖和活动旺盛期相吻合。

人群发病特征人群普遍易感,各年龄段均可发病,以青壮年为主,居家待业和离退休人员较多,二次感染、伴有基础疾病者、老人、婴幼儿、肥胖或严重营养不良者及孕妇为重症高危人群。临床表现04潜伏期潜伏期定义登革热的潜伏期一般为3~15天,多数患者在感染病毒后5~8天发病。潜伏期特点在潜伏期内,患者通常无明显症状,但病毒已在体内开始复制,具有潜在传染性。流行病学意义了解潜伏期有助于对疑似感染人群进行医学观察和早期预警,发病前1天至发病后5天内患者传染性最强。发热特征急性起病,首发症状为发热,可伴畏寒,24小时内体温可达40℃。部分病例发热3-5天后体温降至正常,1-3天后再度上升,称为双峰热型。全身症状发热时可伴头痛,全身肌肉、骨骼和关节疼痛,明显乏力,并可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。皮疹表现于病程第3-6天在颜面四肢出现充血性皮疹或点状出血疹。典型皮疹为见于四肢的针尖样出血点及“皮岛样表现”等。出血现象可出现不同程度的出血现象,如皮下出血、注射部位瘀点瘀斑、牙龈出血、鼻衄及束臂试验阳性等。病程时长急性发热期一般持续2-7天。急性发热期表现极期表现极期发生时间与预警指征极期通常出现在病程的第3~8天,腹部剧痛、持续呕吐等是重症预警指征,提示极期开始。血浆渗漏表现毛细血管通透性增加导致血浆渗漏,表现为球结膜水肿、心包积液、胸腔积液和腹水等,红细胞比容升高幅度反映血浆渗漏严重程度。休克及并发症血浆容量严重缺乏可引发休克,长时间休克会导致代谢性酸中毒、多器官功能障碍和弥散性血管内凝血。严重出血表现少数患者无明显血浆渗漏但出现严重出血,如皮下血肿、消化道大出血、阴道大出血、颅内出血、咯血、肉眼血尿等。重要脏器损伤表现可出现脑炎或脑病(剧烈头痛、嗜睡、昏迷等)、ARDS、急性心肌炎、急性肝衰竭、急性肾功能衰竭等脏器损伤症状。恢复期表现症状缓解与体征消退极期后的2~3天,患者病情好转,胃肠道症状减轻,发热、头痛、肌肉关节痛等症状逐渐缓解。皮疹开始消退,部分患者可见针尖样出血点,下肢多见,可伴有皮肤瘙痒。实验室指标恢复白细胞计数开始上升,血小板计数逐渐恢复。多数患者表现为普通登革热,可仅有发热期和恢复期,少数患者发展为重症登革热。恢复期持续时间与注意事项恢复期一般持续数天至一周左右,少数患者乏力等症状可持续数周甚至数月。此阶段应注意休息,补充营养,避免劳累,以促进身体完全康复。临床类型划分

普通登革热以高热、头痛、肌肉关节痛为主要表现,可伴皮疹、肝功能异常及白细胞、血小板减少。传播迅速,易引发大规模流行,但病死率很低。典型病程包括急性发热期、极期和恢复期,多数患者仅表现为发热期和恢复期。

登革出血热(DHF)以高热、出血、血浆外渗、休克和高病死率为特征,是较为严重的临床类型。除普通登革热表现外,具有严重出血倾向和血浆外渗表现,可出现皮肤大片瘀斑、鼻出血、牙龈出血不止、呕血、便血等,还可能出现休克前期症状。

登革休克综合征(DSS)是登革热最严重的类型,多在登革出血热基础上发生。患者在严重出血和血浆外渗的同时,出现休克表现,如血压下降、脉搏细速、四肢厥冷、神志不清等,若不及时抢救,可在短时间内死亡。重症登革热预警指征05高危人群二次感染患者登革病毒感染后,人体对同型病毒产生持久免疫力,但对异型病毒感染不能形成有效保护,若再次感染异型或多个不同血清型病毒,机体可能发生免疫反应,从而导致严重的临床表现。伴有基础疾病者伴有糖尿病、高血压、冠心病、肝硬化、消化性溃疡、哮喘、慢阻肺、慢性肾功能不全等基础疾病者,感染登革病毒后,重症风险较高。老人或婴幼儿老人和婴幼儿由于身体机能较弱,免疫功能相对低下,感染登革病毒后,更容易发展为重症病例。肥胖或严重营养不良者肥胖或严重营养不良会影响机体的免疫功能和代谢状态,增加感染登革病毒后发生重症的风险。孕妇孕妇感染登革病毒后,不仅自身健康可能受到威胁,还可能对胎儿产生不良影响,属于登革热的高危人群。临床指征

退热后病情恶化患者在退热后病情出现加重,可能提示进入极期,需密切关注病情变化。腹部剧痛出现腹部剧烈疼痛,是重症登革热的重要预警指征之一,应及时采取相应措施。持续呕吐持续呕吐症状往往提示极期的开始,需警惕病情进一步发展。血浆渗漏表现如球结膜水肿、心包积液、胸腔积液和腹水等,不同患者血浆渗漏程度差异较大。嗜睡、烦躁患者出现嗜睡或烦躁等精神状态改变,可能是病情严重的表现。明显出血倾向包括皮下出血、注射部位瘀点瘀斑、牙龈出血、鼻衄及束臂试验阳性等不同程度出血现象。肝肿大>2cm肝脏肿大超过2厘米,是重症登革热的临床指征之一。少尿患者出现少尿症状,可能提示肾功能受到影响,需引起重视。血小板快速下降血小板计数低于50×10⁹/L,或呈进行性下降趋势,是重症登革热重要预警指标,与病情严重程度成正比。红细胞压积升高红细胞比容(HCT)较基础值升高20%以上,反映血浆渗漏导致的血液浓缩,可评估血浆容量丢失程度。实验室指征并发症06中毒性肝炎

临床特征登革热患者可出现中毒性肝炎,表现为黄疸、肝肿大,血清转氨酶(ALT、AST)轻中度升高,少数患者总胆红素升高,严重者可进展为肝衰竭。

发病机制登革病毒感染后,病毒在肝脏Kupffer细胞内复制,引发免疫反应及炎症介质释放,导致肝细胞变性、坏死,是中毒性肝炎的主要发病机制。

实验室检测实验室检查可见丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)升高,重症病例可出现凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ减少,提示肝功能受损。

治疗原则以对症支持治疗为主,注意监测肝功能变化,避免使用肝损伤药物,必要时给予保肝治疗,预防肝衰竭等严重并发症的发生。心肌炎临床特征登革热并发心肌炎可表现为胸闷、心悸、端坐呼吸等症状,严重者可出现急性心力衰竭、心源性休克及恶性心律失常。实验室检查患者心肌酶(如CK-MB)、肌钙蛋白(TNI)、脑钠肽(BNP)等指标可升高,提示心肌损伤。诊断与鉴别结合登革热感染史、心脏相关症状及实验室检查结果进行诊断,需与其他病毒性心肌炎、中毒性心肌炎等相鉴别。治疗原则以休息、对症支持治疗为主,必要时给予营养心肌药物,出现心力衰竭或心律失常时需采取相应救治措施,同时积极治疗登革热原发病。其他并发症01中毒性肝炎部分患者可出现中毒性肝炎,表现为转氨酶升高,少数患者总胆红素升高,严重者可出现肝功能衰竭。02心肌炎登革病毒感染可累及心脏,引发急性心肌炎,患者可出现胸闷、心悸、心肌酶升高等症状,严重时可导致心力衰竭。03输液过量与电解质及酸碱失衡治疗过程中若输液不当,可能导致输液过量,引发电解质紊乱(如低钾血症)及酸碱失衡,加重病情。04二重感染重症登革热患者由于机体免疫力下降,易发生细菌或真菌感染等二重感染,增加治疗难度和死亡风险。05急性血管内溶血少数患者可出现急性血管内溶血,表现为血红蛋白尿、贫血、黄疸等,严重者可导致急性肾功能衰竭。实验室检查07血常规检查白细胞总数变化多数病例早期开始下降,第4-5天降至最低点,白细胞分类计数以中性粒细胞下降为主。血小板计数异常多数病例有血小板减少,最低可降至10×10⁹/L以下,下降幅度与病情严重程度成正比。红细胞压积改变血浆渗漏明显时,红细胞压积(HCT)升高,其升高幅度常反映血浆渗漏的严重程度。血红蛋白水平有活动性出血时血红蛋白下降,可作为评估出血严重程度的参考指标。尿常规检查

检查指标与临床意义尿常规检查可见少量蛋白、红细胞等,可有管型出现,有助于评估登革热患者肾脏损伤及出血情况。

蛋白尿的提示作用部分患者出现蛋白尿,可能与登革病毒感染导致的肾小球滤过膜通透性增加或肾小管功能受损有关。

血尿与管型的临床价值尿液中出现红细胞提示可能存在泌尿系统出血或肾脏损害;管型的出现进一步提示肾脏实质损伤,需结合其他检查综合判断病情。血生化检查肝功能指标异常超过半数患者出现转氨酶(ALT、AST)轻中度升高,少数患者总胆红素升高,提示肝脏损伤。心肌酶谱改变部分患者肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高,提示可能存在心肌损害。肾功能指标异常重症病例可见尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)升高,提示肾功能损伤或衰竭风险。电解质与蛋白紊乱可出现低钾血症等电解质紊乱,血清白蛋白降低,与血浆渗漏导致血液浓缩及蛋白丢失相关。乳酸脱

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论