慢性阻塞性肺疾病急性加重诊疗指南（2023年版）

慢性阻塞性肺疾病急性汇报人:XXXX2026.04.29加重诊疗指南（2023年版）CONTENTS目录01

疾病概述与流行病学02

AECOPD的定义与诊断标准03

发病原因与诱发因素04

临床表现与严重程度评估CONTENTS目录05

分级诊疗与转诊策略06

治疗原则与药物应用07

呼吸支持与氧疗策略08

预防与长期管理疾病概述与流行病学01慢性阻塞性肺疾病定义与特征慢阻肺的核心定义慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种异质性肺部病变，其特征是慢性呼吸系统症状（呼吸困难、咳嗽、咳痰），原因与气道异常（支气管炎、细支气管炎）和(或)肺泡异常（肺气肿）相关，通常表现为持续性、进行性加重的气流阻塞。2023版GOLD定义更新要点2023版慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）强调慢阻肺的异质性与全病程影响，明确其核心特征为慢性呼吸道症状及持续性、进行性气流受限，常伴急性加重风险升高。关键流行病学数据据统计，在我国40岁及以上人群中慢阻肺的患病率高达13.7%，每年大约有100万人死于慢阻肺，是我国最常见的慢性呼吸系统疾病之一，疾病负担沉重。对患者健康状况与生活质量的影响AECOPD会导致患者呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状显著加重，严重影响其日常活动能力和生活质量，同时可加速肺功能减退。对疾病进展与预后的影响AECOPD是慢阻肺患者死亡的首位因素，频繁急性加重会加快疾病进展，增加医疗支出，降低患者生存率，2013年我国慢阻肺总死亡人数达91万，占全球慢阻肺死亡总人数的31.1%。对医疗资源与经济负担的影响AECOPD是慢阻肺医疗费用的主要支出部分，北京市2017年AECOPD患者人均次住院费用达20119元，因AECOPD死亡的患者末次住院费用显著增加，给个人、家庭和社会带来沉重的经济负担。慢阻肺急性加重（AECOPD）的临床意义中国慢阻肺流行病学现状总体患病情况2018年“中国肺部健康研究”显示，我国40岁以上人群慢阻肺患病率达13.7%，总患病人数约1亿人，是我国最常见的慢性呼吸系统疾病之一。城乡与性别差异2025年最新监测数据显示，农村地区患病率（15.2%）高于城市（12.3%），男性患病率（18.9%）显著高于女性（8.4%）。疾病负担与死亡情况2013年我国慢阻肺死亡人数占全球31.1%，2017年AECOPD人均住院费用达20119元，末期患者单次住院费用超5万元，疾病经济负担沉重。主要危险因素吸烟、生物质燃料暴露、空气污染是导致我国慢阻肺高发的三大主要危险因素，其中主动吸烟使患病风险增加4~6倍。AECOPD的定义与诊断标准022023版GOLD新定义解析

AECOPD核心特征界定2023版GOLD明确AECOPD是慢阻肺患者的急性事件，表现为呼吸困难和/或咳嗽、咳痰症状在14天内加重，可能伴随呼吸急促和（或）心动过速。

发病机制核心要素新定义强调其多因呼吸道感染、空气污染导致局部或全身炎症反应加重，或其他气道损伤因素所致，突出炎症在发病中的关键作用。

与旧定义对比更新相比《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）》中"症状恶化需额外治疗"的描述，新定义增加了14天内症状恶化的时间限定，且更具体地指出了可能原因，临床实用性增强。诊断要点与临床评估流程

AECOPD的核心诊断依据主要依赖临床表现突然恶化，呼吸困难、咳嗽和/或咳痰症状加重超过日常变异范围，自行调整用药不能改善，并排除其他可引起类似症状的疾病，如肺炎、心力衰竭、肺血栓栓塞症等。

症状与体征评估要点症状包括气促加重，常伴喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和/或黏度改变及发热等；体征需关注呼吸急促（＞30次/min）、心动过速、辅助呼吸肌使用、意识状态变化及痰量颜色等。

实验室与辅助检查项目包括脉搏血氧仪监测SpO2、动脉血气分析（评估PaCO2和pH）、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、血常规、生化检查，必要时行心电图、胸部影像学（X线或CT）及病原学检查。

严重程度分级标准分为无呼吸衰竭（呼吸频率20～30次/min，无辅助呼吸肌使用，SpO2可通过常规氧疗改善）、急性呼吸衰竭-不危及生命（呼吸频率＞30次/min，使用辅助呼吸肌，PaCO250～60mmHg）、急性呼吸衰竭-危及生命（意识改变，PaCO2＞60mmHg或pH≤7.25）三级。与肺炎的鉴别肺炎患者多伴发热、胸痛，影像学可见肺部实变影；AECOPD以呼吸困难、咳痰量/性状改变为主，胸片多为肺纹理增多或肺气肿表现。与心力衰竭的鉴别心力衰竭患者常有下肢水肿、夜间阵发性呼吸困难，BNP升高，胸片示肺淤血；AECOPD多有慢性咳嗽咳痰史，以气道症状加重为特征。与肺血栓栓塞症的鉴别肺血栓栓塞症患者可有突发胸痛、咯血，D-二聚体显著升高，CTPA可见血栓；AECOPD症状多在14天内逐渐加重，与感染或环境因素相关。与气胸的鉴别气胸患者突发胸痛、呼吸困难，患侧呼吸音减弱或消失，胸片可见气胸线；AECOPD体征以桶状胸、双肺哮鸣音为主，无气胸影像学特征。鉴别诊断要点发病原因与诱发因素03呼吸道感染的作用机制01病毒感染触发炎症级联反应GOLD指出病毒感染是AECOPD主要触发因素，近50%患者合并上呼吸道病毒感染，常见鼻病毒、呼吸道合胞病毒和流感病毒，可加重气道与系统性炎症反应，破坏下呼吸道微生物菌群，诱发继发细菌感染。02细菌感染加剧气道阻塞40%～60%的AECOPD患者痰液中可分离出细菌，最常见为流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌，其次包括铜绿假单胞菌等，通过气道黏膜水肿、分泌物增加及炎症反应加重气流受限。03非典型病原体的协同作用肺炎衣原体等非典型病原体是AECOPD不容忽视的诱因，研究显示AECOPD住院患者中肺炎衣原体血清学阳性率可达29.66%，其通过持续感染和免疫调节参与疾病急性加重过程。04感染-炎症-细菌定植的恶性循环病毒感染、空气污染等因素首先加重气道炎症，破坏黏膜屏障，进而促进细菌黏附和定植，形成"病毒感染→气道炎症→细菌感染→炎症加剧"的恶性循环，是AECOPD主要发病机制。环境因素与其他诱因吸烟与烟草暴露

吸烟是慢阻肺发病的主要危险因素，主动吸烟使患病风险增加4~6倍，被动吸烟风险升高2.3倍。吸烟可直接损伤气道黏膜，加重炎症反应，诱发急性加重。空气污染的影响

大气污染尤其是PM2.5浓度每升高10μg/m³，慢阻肺急性加重风险升高12%。PM2.5可引起气道黏膜水肿、平滑肌痉挛和分泌物增加，是冬季急性加重的重要诱因。职业暴露与过敏原吸入

长期接触粉尘（如矽尘、煤尘）、化学物质（如甲醛、臭氧）者患病风险升高1.7~3.2倍。吸入变应原也可诱发气道高反应，导致急性加重。肺内外并发症与合并症

气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐、肺血栓栓塞症（PTE）等肺内外并发症或合并症，均可加重呼吸道症状，需与慢阻肺急性加重相鉴别。其他诱发因素

外科手术、应用镇静药物等也可能诱发慢阻肺急性加重。此外，尚有一部分急性加重患者发病原因不明。炎症机制与病理生理特点

核心炎症因子与作用中性粒细胞释放弹性蛋白酶、基质金属蛋白酶（MMP-9）破坏肺组织结构；IL-8、TNF-α介导炎症细胞募集，加剧气道炎症。

嗜酸性粒细胞的临床意义血嗜酸性粒细胞≥300个/μL的患者，急性加重风险升高2.5倍，对吸入性糖皮质激素（ICS）治疗反应更佳，是治疗方案选择的重要参考指标。

病毒感染诱发炎症的机制病毒感染（如鼻病毒、呼吸道合胞病毒）是AECOPD主要触发因素，可改变下呼吸道微生物菌群，加重气道与系统性炎症反应，诱发细菌感染。

环境因素对炎症的影响空气污染（PM2.5）、吸烟等非感染因素可引起气道黏膜水肿、平滑肌痉挛和分泌物增加，通过加重局部或全身炎症反应诱发AECOPD。临床表现与严重程度评估04主要症状与体征

核心呼吸道症状加重气促加重，常伴有喘息、胸闷；咳嗽加剧，痰量增加，痰液颜色和（或）黏度改变，可出现脓性痰；部分患者伴有发热。

全身伴随症状可出现心动过速、全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等症状。

典型体征表现呼吸急促（呼吸频率可＞30次/min），严重时使用辅助呼吸肌；可见发绀、肋间隙收缩等呼吸窘迫体征；肺部听诊可闻及干湿性啰音。无呼吸衰竭呼吸频率20～30次/min；不使用辅助呼吸肌；精神状态无变化；低氧血症可通过鼻导管或文丘里面罩吸氧（FiO228%～35%）改善；PaCO2无增加。急性呼吸衰竭-不危及生命呼吸频率＞30次/min；使用辅助呼吸肌；精神状态无变化；低氧血症可通过文丘里面罩吸氧（FiO225%～30%）改善；高碳酸血症（PaCO2较基线升高或50～60mmHg）。急性呼吸衰竭-危及生命呼吸频率＞30次/min；使用辅助呼吸肌；精神状态急性变化；低氧血症不能通过文丘里面罩吸氧或FiO2＞40%改善；高碳酸血症（PaCO2较基线升高或＞60mmHg）或酸中毒（pH≤7.25）。严重程度分级标准辅助检查项目与意义

炎症指标检测降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）等实验室检查，可从病生理角度评估AECOPD严重程度，为治疗提供依据。

血气分析评估动脉血气分析（ABG）能检测PaCO2和pH值，帮助判断是否存在呼吸衰竭及酸碱失衡，指导氧疗和通气支持策略。

心脏与血栓标志物心脏生物标志物（NT-proBNP、肌钙蛋白）和D-二聚体检查，有助于鉴别心力衰竭、肺血栓栓塞症等合并症。

影像学检查X线、CT等影像学检查可用于排除肺炎、气胸等肺部并发症，CTPA有助于诊断肺血栓栓塞症。

病原学检查痰培养等病原学检查可明确感染的病原体类型，如40%～60%的AECOPD患者能从痰液中分离出细菌，指导抗菌药物选择。分级诊疗与转诊策略05分级诊疗路径

01门急诊治疗（Ⅰ级）适用于80%的AECOPD患者，在门急诊接受药物治疗，包括使用支气管舒张剂、糖皮质激素和口服抗菌药物等。

02普通病房住院治疗（Ⅱ级）适用于重症AECOPD，但无生命危险患者，需在普通病房进行进一步治疗和观察。

03ICU治疗（Ⅲ级）适用于严重AECOPD患者出现急性呼吸衰竭或存在需立即进入ICU救治的肺内外并发症或合并症的情况。

04基层诊疗与转诊基层医院医师对AECOPD的诊断和治疗负有首诊责任，主要包括初步诊断分级和及时处理，一般不推荐远距离转诊。

05基层医疗机构紧急转诊指征包括高度怀疑为急性PTE导致的急性加重、患者意识状态改变、无法纠正的呼吸衰竭、持续性症状性心律失常、循环血流动力学不稳定等情况。基层医疗机构转诊指征

急性肺血栓栓塞症疑似病例高度怀疑为急性PTE导致的急性加重，基层医疗机构无必需的医疗设备、技术诊治时，应及时转诊。

意识状态改变患者出现嗜睡、谵妄或昏迷等意识状态改变，提示病情严重，需紧急转诊上级医院。

无法纠正的呼吸衰竭经治疗后SpO2＜92%，或呼吸困难持续不缓解，存在无法纠正的呼吸衰竭情况时，应立即转诊。

持续性症状性心律失常出现持续性症状性心律失常，且药物治疗无法改善，需转诊至有条件的医院进一步诊治。

循环血流动力学不稳定患者出现低血压状态，经药物治疗后未改善，循环血流动力学不稳定时，应及时转诊。抗感染与呼吸道通畅保障首先给予抗感染治疗，同时保持患者呼吸道通畅，确保痰液有效排出，为后续治疗奠定基础。控制性氧疗与呼吸支持实施控制性氧疗，维持血氧饱和度在合适水平。根据患者情况提供必要的呼吸支持，改善通气功能。循环稳定维护若患者出现低血压状态，及时应用血管活性药物（如多巴胺、间羟胺）维持血压稳定，保障重要脏器灌注。疑似急性PTE的紧急处理对于高度怀疑急性肺血栓栓塞症（PTE）者，立即给予吸氧，暂时制动；如无抗凝禁忌证，可给予低分子量肝素皮下注射。转诊前紧急处置措施治疗原则与药物应用06支气管舒张剂的规范使用

初始治疗药物选择推荐雾化吸入短效β₂受体激动剂（SABA），或联合短效抗胆碱能药（SAMA）作为AECOPD初始支气管扩张剂。

长效支气管舒张剂应用时机建议在AECOPD治疗期间继续应用吸入性长效支气管舒张剂，或在出院前尽快启用，以维持稳定期治疗效果。

甲基黄嘌呤类药物使用原则不推荐静脉应用甲基黄嘌呤（茶碱或氨茶碱），因其不良反应明显，可能增加心律失常、震颤等风险。

雾化驱动方式选择AECOPD患者使用雾化器给予支气管扩张剂时，优先选择空气压缩驱动，避免氧气驱动可能导致的PaCO₂升高风险。糖皮质激素的应用策略全身糖皮质激素的基础用药方案研究数据表明，急性加重期使用全身糖皮质激素能缩短恢复时间，改善肺功能与氧合，减少早期复发及治疗失败风险，并缩短住院时间。推荐泼尼松40mg/d，疗程5~7d。重症患者的联合用药方案对于重症AECOPD患者，在全身糖皮质激素基础上，可联合雾化吸入布地奈德3~4mg/d，以增强局部抗炎效果，更好地控制气道炎症。给药途径的选择原则AECOPD住院患者宜在应用支气管舒张剂的基础上，加用糖皮质激素治疗。能正常进食的患者建议优先选择口服用药，以保证治疗的依从性和便利性。抗菌药物使用指征与选择

明确抗菌药物使用三大核心指征指征一：同时出现呼吸困难加重、痰量增加、痰液变脓性；指征二：出现上述两项症状且包含痰液变脓性；指征三：症状严重需有创或无创机械通气。

常见病原体分布与经验性用药选择40%～60%患者痰液可分离出细菌，最常见为流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎链球菌；国内研究显示革兰阴性菌占比78.8%，以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌为主。

给药途径与疗程规范优先选择口服给药，重症或无法进食者考虑静脉给药；疗程一般5～7天，需根据患者临床改善情况及病原菌检测结果调整。祛痰药/抗氧化剂代表药物如N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦，适用于痰多、痰液黏稠不易咳出的患者，有助于促进排痰，改善通气。抗菌药物仅用于细菌感染引起的急性加重，必须由医生判断后使用。关键指征是同时出现呼吸困难加重、痰量增加、痰液变脓这3项症状，或仅具前两项但包括“痰液变脓”。切勿自行购买和预防性使用，以免导致细菌耐药。其他药物治疗呼吸支持与氧疗策略07控制性氧疗的实施要点

氧疗目标与原则氧疗是AECOPD的基础治疗，目标为维持PaO2＞60mmHg或SpO2＞90%，同时避免FiO2过高导致CO2潴留及呼吸性酸中毒。

吸氧方式与浓度控制无严重并发症患者可采用鼻导管或文丘里面罩吸氧，FiO2初始控制在28%～35%；急性呼吸衰竭患者可调整至25%～30%，避免高浓度氧疗风险。

疗效监测与调整氧疗30分钟后需复查动脉血气，确保达到基本氧合目标且不引起CO2潴留；根据血气结果动态调整吸氧浓度，维持SpO2稳定在目标范围。无创机械通气的应用无创机械通气的首选地位推荐AECOPD住院患者出现急性呼吸衰竭或者慢性呼吸衰竭急性加重时，无创机械通气作为AECOPD呼吸衰竭首选呼吸支持策略。无创机械通气的应用指征需至少符合下面1项指证：呼吸性酸中毒（PaCO₂≥6.0kPa或45mmHg及动脉血pH≤7.35）；重度呼吸困难伴提示呼吸肌疲劳的体征，呼吸功增加（如使用呼吸辅助肌，腹部活动度异常，或肋间隙收缩）；进行氧疗后仍存在持续性低氧血症。无创机械通气的生理优势具有改善气体交换和减少呼吸功、降低呼吸频率、增加肺容量等生理优势。无创机械通气的禁忌证禁忌证：心跳呼吸骤停，需紧急气管插管有创机械通气，自主呼吸微弱，昏迷，重度Ⅰ型呼吸衰竭（PaO₂/FiO₂＜100mmHg），中重度呼吸性酸中毒及高碳酸血症(pH＜7.30)。有创机械通气的指征与管理有创机械通气的核心指征适用于无创通气失败或不能耐受者，以及出现呼吸停止、心脏骤停、意识减退、