猩红热诊疗规范（2018年版）

汇报人:XXXX2026.04.29猩红热诊疗规范（2018年版）CONTENTS目录01

概述02

病原学03

流行病学04

发病机制CONTENTS目录05

临床表现06

实验室检查07

诊断与鉴别诊断08

治疗与预防概述01猩红热的定义猩红热（ScarletFever）是由A族β型溶血性链球菌（GroupAStreptococcus，GAS）感染引起的急性呼吸道传染病，临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显的脱屑。法定传染病分类根据《中华人民共和国传染病防治法》规定，猩红热属于乙类传染病，需要按照乙类传染病的防控要求进行管理。定义与法定传染病地位流行病学特征

传染源猩红热的主要传染源为患者和带菌者，患者在发病前24小时至疾病高峰期传染性最强。

传播途径主要通过呼吸道飞沫传播，也可经接触被病菌污染的玩具、用具、手及食物等传播，还可通过受损的皮肤感染。

易感人群人群普遍易感，多见于5-15岁的托幼及学龄儿童，6个月以内婴儿因从母体获得被动免疫力而很少发病。

流行特征猩红热全年均可发病，冬春季（11月至次年4月）为高发季节，在托幼机构、学校等人群密集场所易引起小流行。诊疗规范制定目的与意义

01统一临床诊疗标准规范猩红热的诊断流程、治疗方案及并发症管理，确保不同医疗机构和医务人员对疾病的识别、处理保持一致性，提升整体诊疗水平。

02提高医疗质量与安全通过明确诊断依据、推荐首选治疗药物（如青霉素）及疗程，减少误诊误治，降低重症发生率和并发症风险，保障患者医疗安全。

03指导临床实践与科研为临床医生提供循证医学指导，同时为相关科研工作（如流行病学调查、新药研发）提供标准化基础，推动猩红热诊疗技术的进步。

04助力传染病防控工作作为《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病，规范诊疗有助于早期发现病例、及时采取隔离措施，有效控制疫情传播，保护易感人群。病原学02病原体分类与生物学特性

病原体分类猩红热的病原体为A族β型溶血性链球菌（GroupAStreptococcus，GAS），又称化脓性链球菌（StreptococcusPyogenes）。按Lancefield分类法，根据链球菌表面多糖抗原差异分为18-20个族（组或群），猩红热主要由A族链球菌引起。

形态与培养特性该菌为革兰染色阳性球菌，直径0.6~1μm，排列呈不同长度的链状，无鞭毛、芽孢。易在含血培养基上生长，产生完全（β型）溶血。

毒力因子构成GAS的致病性与其产生的多种毒力因子有关，分为菌体成分和分泌成分两类。菌体成分包括M蛋白、荚膜、菌毛等；分泌成分包括致热外毒素（红疹毒素）、溶血素、链激酶、透明质酸酶等蛋白酶。

抵抗力特点该菌对理化因素抵抗力较弱，一般消毒剂可使其灭活。M蛋白：核心毒力与分型依据M蛋白是GAS最重要的菌体蛋白成分和主要毒力因子，通过阻碍人类多形核白细胞吞噬促进链球菌侵袭，其特定区域还可能作为共同抗原引发自身免疫性疾病，同时也是GAS血清分型的依据。荚膜：黏附与抗吞噬作用荚膜主要成分为透明质酸，具有抗吞噬作用及连接宿主上皮细胞CD44的能力，是GAS定植咽部的重要黏附因子，有助于细菌在宿主体内的初步定植和生存。菌毛：多样化功能结构菌毛具有连接噬菌体、转运DNA、形成生物被膜、侵袭宿主细胞等多种功能，在GAS的基因传递、环境适应及宿主感染过程中发挥重要作用。表面蛋白：增强黏附能力表面蛋白是菌体结构性毒力因子的重要组成部分，与增强病原体对宿主细胞的黏附能力、促进细菌逃避宿主免疫防御机制有关，共同参与GAS的致病过程。毒力因子：菌体成分毒力因子：分泌成分

致热外毒素（红疹毒素）可致发热、猩红热皮疹，抑制吞噬系统和T细胞功能，触发Schwartzman反应，是猩红热皮疹和全身中毒症状的主要致病因子。

溶血素具有溶解红细胞、杀伤红细胞、血小板及损伤心脏的作用，增强细菌对宿主组织的侵袭力和破坏力。

蛋白酶类包括链激酶、透明质酸酶、胞壁蛋白酶、分泌性脂酶等，可破坏宿主细胞结构，促进细菌在组织内扩散，并干扰免疫系统功能。抵抗力与灭活方式A族β型溶血性链球菌的抵抗力特点该菌对理化因素抵抗力较弱，一般消毒剂可使其灭活。常用物理灭活方式患者使用的食具应煮沸消毒；用过的手绢等要用开水煮烫。患儿痊愈后，玩具、家具不能擦洗的，可在户外暴晒1~2小时。常用化学灭活方式患儿居室要经常开窗通风换气。患儿痊愈后，玩具、家具要用肥皂水或来苏水擦洗一遍。在猩红热流行期间，对患儿接触过的食具要煮沸消毒，用具、桌椅等用来苏水擦拭消毒。流行病学03主要传染源类型猩红热的主要传染源为患者和带菌者，患者在发病期间具有传染性，带菌者包括隐性感染者及恢复期带菌者。患者的传染期患者在发病前24小时至疾病高峰期传染性最强，需及时隔离治疗以避免疾病传播。带菌者的传播风险隐性感染者及恢复期带菌者虽无明显症状，但仍可排出病原体，成为重要的传染源，需引起足够重视。传染源传播途径呼吸道飞沫传播猩红热主要通过患者或带菌者咳嗽、打喷嚏产生的飞沫经空气传播，是最主要的传播方式。接触传播可通过接触被病菌污染的玩具、用具、手及食物等传播，接触患者分泌物污染的物品可能感染。皮肤伤口感染病原菌可通过受损的皮肤侵入人体引发感染，此途径常见于外科型猩红热。易感人群

普遍易感特征人群普遍对猩红热易感，各年龄段均可感染A族β型溶血性链球菌。

重点高发人群托幼机构儿童及学龄儿童为主要发病人群，占病例的90%以上，5-15岁儿童高发。

特殊人群免疫状态6个月以内婴儿可通过胎盘获得被动免疫，发病较为罕见；成人因隐性感染或既往患病可获得部分免疫力，发病率较低。

免疫保护特点感染后机体可获得血清型特异的抗菌免疫及特异性抗毒素免疫，再次感染同一血清型病原菌的可能性较小。流行特征

季节分布特点猩红热全年均可发生，以冬春季（11月至次年4月）为发病高峰，部分地区5-6月亦可见流行。

人群分布特征人群普遍易感，主要发病人群为托幼及学龄儿童（5-15岁），占病例90%以上；6个月以内婴儿因母传抗体保护发病罕见，成人发病率较低。

地区及场所聚集性北方发病率高于南方，在托幼机构、学校等人群密集场所易引起小流行，呈现明显的集体单位聚集性。

传染源与传播强度患者和带菌者为主要传染源，发病前24小时至疾病高峰期传染性最强，可通过飞沫、接触及皮肤伤口传播，易在密切接触人群中扩散。发病机制04细菌侵袭与炎症扩散

细菌黏附与定植机制GAS通过菌体表面蛋白（如M蛋白）、荚膜（透明质酸）及菌毛等毒力因子，增强对宿主呼吸道黏膜上皮细胞的黏附能力，促进细菌定植。

分泌性毒力因子的作用链激酶、透明质酸酶等蛋白酶可破坏宿主细胞结构，溶解组织间质，有利于细菌在组织内扩散；溶血素能溶解红细胞、损伤血小板及心脏组织。

炎症扩散与组织坏死在毒力因子作用下，炎症向周围组织扩散，可引起咽峡炎、扁桃体化脓，严重时导致局部黏膜坏死、溃疡，甚至引发颈部蜂窝织炎等化脓性病变。毒素作用机制致热外毒素的多重效应致热外毒素即红疹毒素，可致发热、猩红热皮疹，抑制吞噬系统和T细胞功能，触发Schwartzman反应。其作为超抗原与抗原提呈细胞主要组织相容性复合体Ⅱ类（MHC-Ⅱ）及T细胞受体β链V区结合，刺激T细胞应答，产生介导组织损伤和休克的细胞因子，如IL-1、TNF-α、TNF-β、IL-6和干扰素-γ。溶血素的组织损伤作用溶血素有溶解红细胞、杀伤红细胞、血小板及损伤心脏的作用，对机体组织细胞造成直接破坏，加重感染后的病理损害。蛋白酶类的扩散与免疫干扰产生的蛋白酶包括链激酶、透明质酸酶、胞壁蛋白酶、分泌性脂酶等，与破坏宿主细胞、有利于细菌在组织内扩散、干扰免疫系统有关，促进感染的蔓延和病情的发展。免疫反应机制致热外毒素充当超抗原，与抗原提呈细胞MHC-Ⅱ类及T细胞受体β链V区结合，刺激T细胞应答，产生IL-1、TNF-α、TNF-β、IL-6和干扰素-γ等细胞因子，介导组织损伤和休克。M蛋白特定区域可作为共同抗原，与人体某些抗原成分发生交叉反应，引起自身免疫性疾病。感染直接蔓延并发症感染直接蔓延侵袭临近组织器官，可引起颈淋巴腺炎、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、扁桃体周围脓肿、咽后壁脓肿及支气管炎、肺炎等。血行播散并发症细菌通过血行播散可引起败血症及迁徙性病灶，如脑膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎及心内膜炎等。变态反应并发症非化脓性并发症发病与变态反应有关，主要有风湿热（通常发生在感染后3周左右）、肾小球肾炎（多发生在感染后2~3周）、反应性关节炎（多发生在感染后10天内）。近年来，由于足够疗程的抗菌药物治疗，上述并发症已明显减少。免疫反应与并发症临床表现05潜伏期

潜伏期时长范围猩红热潜伏期通常为1~12天，多数患者集中在2~5天，最短可至1天，最长可达7天。

潜伏期临床特征潜伏期内患者一般无明显异常表现，不易察觉，但此时已具有传染性，是疾病传播的重要阶段。

不同年龄群体差异6个月以内婴儿因从母体获得被动免疫力，发病罕见；2~15岁儿童青少年为主要发病人群，潜伏期无特殊年龄差异。普通型临床表现

前驱期症状急性起病，表现为高热（38℃以上）伴咽痛，可伴头痛、乏力、食欲减退等全身不适症状。咽部及扁桃体充血水肿明显，可见点状或片状白色脓性分泌物，易剥离。软腭处可见针尖大小出血点或红疹。

出疹期典型表现发病后次日出现皮疹，始于耳后、颈及上胸部，1天内蔓延至全身。典型皮疹为在皮肤充血基础上的猩红色弥漫细小斑丘疹，压之褪色，触之如“鸡皮疙瘩”或砂纸感。面部皮肤充血，口、鼻周围充血不明显，形成“口周苍白圈”；腋下、肘部及腹股沟等皮肤皱褶处皮疹密集，色深红，间或有出血点，呈横线状“帕氏线”。

舌象特征变化病程1~2天出现“草莓舌”，表现为舌苔厚白，舌乳头红肿突出于白苔之上，以舌尖及边缘处显著。2~3天后白苔脱落，舌面光滑呈牛肉色，味蕾仍较明显，称为“杨梅舌”。

恢复期表现皮疹多在1周内消退，1周末至第2周开始脱屑，躯干常呈糠样脱屑，皮疹严重者四肢、手掌、足底可出现片状脱皮，无色素沉着。脓毒型临床表现局部化脓性炎症表现在普通型临床表现基础上，咽峡出现严重化脓性炎症，渗出物多，形成脓性假膜，局部粘膜可坏死、形成溃疡。邻近组织感染扩散细菌扩散到附近组织，导致化脓性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎及颈淋巴结炎甚至颈部蜂窝织炎。全身播散与迁徙性病灶可引起败血症及迁延性化脓性病灶，目前因卫生条件改善及抗生素应用已较为罕见。中毒型临床表现

全身中毒症状显著起病急骤，高热可达40℃以上，伴剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安等，严重者出现惊厥、神志不清甚至昏迷。

皮肤黏膜表现皮疹可呈出血性瘀斑，黏膜充血或点状出血，形成“内疹”，部分患者可见典型猩红热皮疹但颜色较深、分布密集。

多器官功能损害可并发中毒性心肌炎，表现为心悸、心音低钝、心律失常；还可出现中毒型肝炎，以及中毒性休克综合征，表现为血压下降、四肢湿冷等。外科型或产科型临床表现感染途径与病灶特点病原菌从皮肤创伤处或产道侵入而致病，局部可见化脓性病灶，如伤口周围红肿、渗出物等。皮疹首发部位与蔓延特点皮疹首先出现在伤口周围，然后向全身蔓延，与普通型猩红热皮疹形态相似，为猩红色弥漫细小斑丘疹，压之褪色。全身症状与咽峡炎表现全身症状大多较轻，常无咽峡炎及“草莓舌”“杨梅舌”等口腔黏膜表现，需与其他类型猩红热相鉴别。并发症感染直接蔓延所致并发症

病原菌侵袭临近组织器官，可引起颈淋巴腺炎、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、扁桃体周围脓肿、咽后壁脓肿及支气管炎、肺炎等。血行播散所致并发症

细菌通过血行播散可引起败血症及迁徙性病灶，如脑膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎及心内膜炎等。变态反应相关并发症

非化脓性并发症发病与变态反应有关，主要包括感染后3周左右可能发生的风湿热，感染后2~3周可能出现的肾小球肾炎，以及感染后10天内可能发生的反应性关节炎。近年来，由于足够疗程的抗菌药物治疗，上述并发症已明显减少。实验室检查06一般检查

血常规检查外周血白细胞计数升高，以中性粒细胞计数升高为主，可出现核左移。

尿常规检查急性期或恢复早期，尿中可出现一过性蛋白尿、镜下血尿；感染2周后出现蛋白尿、血尿等急性肾炎表现提示变态反应并发症可能。病原学检查01细菌培养咽扁桃体或伤口等处分泌物或渗出物培养到A族β型溶血性链球菌，是诊断猩红热的“金标准”。02PCR法检测采用PCR法检测咽拭子等标本中A族β型溶血性链球菌核酸，可快速明确病原菌感染。03抗原检测GAS抗原检测（RADT）敏感性可达60%~95%，特异性在95%以上，阴性结果不能排除诊断。04血清学检查抗链球菌溶血素O（ASO）阳转或恢复期较急性期滴度呈2倍及以上升高，具有诊断价值。抗链球菌溶血素O检测抗链球菌溶血素O（ASO）阳转或恢复期较急性期滴度呈2倍及以上升高，具有诊断价值，感染后2-3周达高峰，持续数月。检测意义与应用血清学检查适用于回顾性诊断或并发症监测，可辅助判断是否存在A族β型溶血性链球菌感染及感染后的免疫反应情况。血清学检查诊断与鉴别诊断07诊断标准疑似病例有发热、咽峡炎及典型皮疹等临床表现，且外周血白细胞及中性粒细胞升高者。临床诊断病例疑似病例，具有相关流行病学史，如病前1周内接触过猩红热患者或链球菌感染患者。确诊病例疑似或临床诊断病例，具有以下任一项者：1.扁桃体或伤口等处分泌物或渗出物培养到A族β型溶血性链球菌；2.A族β型溶血性链球菌核酸检测阳性；3.A族β型溶血性链球菌抗原检测阳性；4.抗链球菌溶血素O（ASO）阳转或恢复期较急性期滴度呈2倍及以上升高。疑似病例

疑似病例定义有发热、咽峡炎及典型皮疹等临床表现，且外周血白细胞及中性粒细胞升高者。

核心临床表现要素急性起病，高热（38℃以上）伴咽痛；发病后1-2天出现皮疹，始于耳后、颈部及上胸部，1天内蔓延至全身；典型皮疹为弥漫性充血基础上的针尖大小猩红色斑丘疹，压之褪色，伴“鸡皮疙瘩”感。

实验室检查支持外周血白细胞计数升高，通常为（10-20）×10⁹/L，以中性粒细胞计数升高为主，比例可达80%以上，可出现核左移。临床诊断病例临床诊断病例定义临床诊断病例指符合疑似病例标准，且具有相关流行病学史的患者。流行病学史判定流行病学史主要包括发病前1周内接触过猩红热患者或链球菌感染（如急性