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文档简介

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水肿

（edema）

2第一节概述

一．水肿的定义

水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的一种病理过程。

积水(hydrops)：体腔内过多的液体积聚。3细胞水肿：细胞内液过多地积聚。

（细胞水化）45按水肿液存在的性状分类：6显性水肿（frankedema）：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可留有凹陷，也称凹陷性水肿（pittingedema）。7隐性水肿（recessiveedema）：组织间液量亦增加，但尚未出现可觉察的水肿体征（压痕）。（非凹陷性水肿）

8

三.水肿对机体的影响：

有利影响：炎性水肿液具有稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用。

9不利影响：主要取决于水肿的部位（喉头、肺、脑）、程度、发生速度及持续时间。

a.细胞营养障碍

b.水肿对器官组织功能的影响

10第二节

水肿的发生机制

11

一、血管内外液体交换失衡

原因和机制:

1.毛细血管流体静压增高

（1）心衰、静脉血栓形成或肿瘤压迫静脉时→静脉压增高

（2）动脉充血2.血浆胶体渗透压↓:低蛋白血症

(白蛋白↓)

蛋白质丢失↑:肾病综合征→蛋白尿;

蛋白质合成↓:肝功障碍，白蛋白合成↓;

蛋白质摄入↓:禁食,营养缺乏,消化吸收↓;

蛋白质分解↑:恶性肿瘤,慢性消耗性疾病;

血液稀释:输入过多晶体液，严重钠水潴留

133.微血管通透性↑→组织间液胶渗压↑

炎症,过敏,昆虫咬伤→组胺,激肽释放↑

缺氧,酸中毒、理化因素→微血管壁损伤144.淋巴回流受阻

丝虫病、恶性肿瘤阻塞→淋巴管阻塞或受压

手术→淋巴结摘除或淋巴管干道截断

15二．体内外液体交换失衡16原因和机制

1.肾小球滤过率(GFR)↓

急、慢性肾炎→肾小球滤过面积↓,肾血流量↓→GFR↓;

心衰,肾衰,肝硬化→有效循环血量↓→肾血流量↓→GFR↓。17

2.肾小管重吸收钠水增多

心衰、肾病综合征、肝硬化时,有效循环血量↓,除使GFR↓外,主要通过下述机制使肾小管重吸收钠水↑而致钠水潴留。

18(1)肾小管重吸收钠水↑:

a.肾小球滤过分数(FF)↑(主要)b.利钠激素分泌↓

19

b.利钠激素分泌↓

利钠激素（natriuretichormone）：心房肽、心钠素、心房利钠多肽（ANP）

ANP的作用:

(1)抑制近曲小管重吸收钠

(2)抑制醛固酮的分泌

20(2)远曲小管、集合管重吸收钠水↑：

受激素调节

21a.醛固酮（ALD）↑

ALD↑→远曲小管重吸收钠、水↑

有效循环血量↓→RAS激活↑→ALD分泌↑

肝功能↓→ALD灭活↓→ALD↑

22b.抗利尿激素（ADH）↑ADH↑→远曲小管/集合管重吸收水↑有效循环血量↓→RAS激活→ADH↑肝功能↓→ADH灭活↓→ADH↑

233）肾血流重分布

24定义：病理情况下,如有效循环血量↓时，皮质肾单位血流量↓↓，而较大量的血流转入近髓肾单位→钠水重吸收↑。

25

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