急性缺血性脑梗死患者的血糖管理总结2026

急性缺血性脑梗死患者的血糖管理总结2026

急性缺血性脑梗死（AIS，AcuteIschemicStroke）是一种常见致残性脑血管事件。近年来研究显示，血糖水平在AIS发病、发展及预后中扮演重要角色。高血糖在急性期被证实与神经功能障碍、梗死扩大、出血性转化及死亡率升高密切相关。本文综述了AIS患者血糖水平与疾病的关系、机制基础以及最新的血糖管理策略及治疗研究进展，旨在为临床个体化治疗提供参考。一、引言急性缺血性脑梗死是全球范围内致死与致残率最高的疾病之一。大量研究表明，AIS发生后即使无糖尿病史的患者，仍可能出现应激性高血糖（stresshyperglycemia）。高血糖不仅是AIS的不良预后因子之一，还可能影响溶栓与血管内治疗的效果。因此，优化血糖管理成为AIS治疗中重要一环。二、血糖水平与急性缺血性脑梗死的关系1.

高血糖与预后多项临床研究显示，AIS时血糖>7.8mmol/L与梗死体积扩大、出血性转化风险增加、死亡率升高和功能恢复较差显著相关。高血糖在非糖尿病患者中具有更强的负面预后提示价值（即“应激性高血糖”）。2.

低血糖与不良结局虽然过高血糖不利，但过度控制血糖导致低血糖亦可能加重神经元损伤，增加死亡风险。最佳血糖控制区间仍存在争议，但多数指南推荐目标血糖维持在7.8–10mmol/L（140–180mg/dL）之间。三、机制基础：高血糖对脑梗死的影响1.

增加梗死面积高血糖状态下促进氧化应激和乳酸积累，加重缺血半暗带细胞死亡。2.

加重脑水肿与出血转化高渗状态引起血管通透性增加，可能促进血脑屏障破坏，增加出血风险。3.

影响神经炎症与再灌注损伤高血糖可激活炎症因子（如IL-6、TNF-α），加重缺血后炎症反应。高血糖可能削弱再灌注疗效，增加tPA治疗后脑出血风险。四、最新治疗手段与血糖管理策略1.

静脉溶栓与高血糖关系高血糖患者接受tPA治疗后脑出血风险升高，故推荐在tPA前控制血糖<10mmol/L。多项研究支持高血糖患者行溶栓治疗前行快速纠正。2.

血糖控制药物选择（1）胰岛素静脉胰岛素泵常用于重症AIS患者控制血糖，但需严密监测以防低血糖。（2）GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽）动物研究显示该类药物具有神经保护作用，并可减少神经炎症和氧化应激。（3）SGLT-2抑制剂尽管在心血管疾病中已获益明显，但在急性脑梗死中的作用尚处于研究阶段。3.

最新研究进展（1）SHINE研究（StrokeHyperglycemiaInsulinNetworkEffort,2019）对比胰岛素强化控制（目标3.9–6.1mmol/L）与常规控制（目标7.8–10mmol/L）结果发现：严格控制组低血糖风险增加，功能结局无显著改善。支持控制血糖目标保持在140–180mg/dL。（2）PRECISE研究（2021）探索静脉胰岛素+口服药联合治疗的个体化血糖控制模式，提示多途径综合干预可能更优。（3）神经保护剂+血糖调控联合治疗当前临床试验正在评估如神经生长因子、抗氧化剂联合血糖管理的综合疗效。五、临床建议临床情境血糖管理目标管理建议非糖尿病AIS患者7.8–10mmol/L静脉胰岛素泵或短效胰岛素，避免低血糖已知糖尿病AIS患者7.8–10mmol/L调整口服降糖药/胰岛素方案重症/ICU患者6.1–10mmol/L（个体化）ICU动态监测血糖，每1–2小时检测一次溶栓或机械取栓前患者<10mmol/L快速控制，避免影响治疗效果与出血风险六、结语AIS患者血糖控制水平与疾病进展和预后密切相关。高血糖是预后不良的重要独立因素，但过度控制血糖亦可能带来低血糖等风险。最新研究支持中等强度血糖控制策略（140–180mg/dL）为当前最佳推荐，未来应进一步探索个体化精准控糖治疗方案，结合新型降糖药物、神经保护策略与多模式干预，以实现神经保护与代谢控制的双重目标。参考文献JohnstonKC,BrunoA,PaulsQ,etal.

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