高三生物二轮复习课件：基于真实情境的免疫调节

基于CAR-T细胞疗法情境的

免疫调节二轮专题复习析·考情精解考点频次总结考点2025年2024年2023年免疫系统的组成湖南卷T8，3分河南卷T9，3分湖南卷T2，3分黑吉辽卷T12，3分江苏卷T11，2分海南卷T12，3分特异性免疫重庆卷T14，3分河北卷T20，6分江苏卷T22，4分山东卷T7，3分新课标卷T3，6分辽宁卷T1，2分三类免疫失调症及免疫预防和治疗湖北卷T4，3分湖南卷T9,3分湖北卷T21，2分2026命题预测2026年高考将继续强化前沿科研成果情境化命题，以近三年诺贝尔生理学或医学奖（如mRNA疫苗、免疫检查点抑制剂）为素材，考查核心概念的理解与应用。实验探究能力仍是重点，预计会出现分析疫苗免疫方案优化、单克隆抗体治疗设计等题型，要求学生具备变量控制和结果预期能力。跨模块融合趋势明显，可能结合内环境稳态、神经—体液—免疫调节网络形成综合题。此外，社会责任导向将进一步凸显，通过癌症免疫治疗、传染病防控等真实议题，考查学生运用免疫知识解决实际问题的素养。复习回顾（课本选择性必修一P66）1.免疫系统的三大功能：免疫防御免疫自稳免疫监视2.免疫系统的三大组成3.免疫系统的三大防线免疫器官免疫细胞免疫活性物质第一道防线和第二道防线统称为非特异性免疫、第三道防线称为特异性免疫复习回顾（课本选择性必修一P66图4-1、P69功能、P72-73图4-6图4-7）1.免疫系统的三大功能：2.免疫系统的三大组成3.免疫系统的三大防线免疫活性物质构·知能架构过敏反应自身免疫病（免疫功能过强）免疫缺陷病（免疫功能过弱）异常组成种类免疫系统第一道防线：皮肤、黏膜非特异性免疫第二道防线：体液中的杀菌物质、吞噬细胞特异性免疫体液免疫细胞免疫功能免疫器官免疫细胞骨髓、胸腺脾、淋巴结、扁桃体T细胞（胸腺成熟）B细胞（骨髓成熟）

抗体

溶菌酶细胞因子免疫防御：清除外来抗原免疫自稳：清除衰老，损伤细胞免疫监视：识别和清除突变细胞，防止肿瘤发生特异性免疫体液免疫细胞免疫【活动一】分析人体抗肿瘤免疫的机理，阐明特异性免疫过程资料1：肿瘤细胞内表达出出新的肿瘤抗原，凋亡或坏死的肿瘤细胞释放抗原，被APC摄取后加工和提呈给细胞性T或辅助性T细胞，导致这两类T细胞的活化和增殖，肿瘤细胞最终被识别并杀伤部分过程如图1。抗肿瘤免疫中体液免疫产生的抗体的部分作用如图2肿瘤抗原APC辅助性T细胞细胞毒性T细胞肿瘤细胞任务1:结合资料和图1，补全下图模型，说出人体抗肿瘤免疫的主要过程。说明该免疫属于哪种免疫类型?最终识别杀伤肿瘤细胞的是何种细胞?细胞免疫激活的细胞毒性T细胞任务2:说出图2中的抗体在抗肿瘤免疫中作用分别是什么?左侧：抗体与肿瘤细胞表面______特异性结合，标记肿瘤细胞。从而被_________细胞______并______，从而帮助______细胞更高效地清除______细胞右侧：抗体与肿瘤细胞表面的___________结合，阻断受体与配体结合，从而______（促进、抑制）肿瘤细胞生长。抗原识别吞噬

吞噬（Mφ）

吞噬（Mφ）肿瘤促生长受体抑制资料1：肿瘤细胞可大量表达PD-L1，与T细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞活化，并减少分泌促进性免疫分子、增加分泌抑制性免疫分子，实现免疫逃逸，其机制示意图1.研究人员以宫颈癌、宫颈上皮内瘤变和健康女性作为研究对象，分析PD-1、PD-L1的表达情况，结果如表1。活动二

分析肿瘤免疫逃逸和免疫治疗主要机制，阐明免疫学在临床实践的应用思考：据资料分析肿瘤细胞如何实现免疫逃逸的？肿瘤细胞大量表达PD-L1，与T细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞活化，并减少分泌促进性免疫分子、增加分泌抑制性免疫分子，实现免疫逃逸。（课本P76）思考：2.据资料和特异性免疫反应过程推测人体正常细胞上存在PD-L1的意义是什么？人体正常细胞表达PD-L1，可与______细胞上的_______结合，杜绝____细胞攻击正常细胞，预防_______________病；还可以及时_______免疫反应，避免组织被持续攻击、坏死/纤维化；形成___________，保护特殊组织（如胎儿、眼、神经元）等等；TPD-1T自身免疫终止“免疫豁免”3.据表1可知，与健康女性相比，宫颈癌、宫颈上皮内瘤变者体内PD-1、PD-L1的表达量________均上升4.据此设计可用于肿瘤临床免疫治疗的思路：给患者注射____________或____________PD-L1抑制剂（PD-L1抗体）PD-1抑制剂（PD-1抗体）免疫豁免（ImmunePrivilege），也叫免疫赦免，是指机体某些特定部位，对自身或外来抗原的免疫反应被主动抑制，即使移植异体组织也不易被排斥，从而保护该部位免受过度免疫损伤的特殊生理状态。有充分资料证明，PD-1抗体和PD-L1抗体并非对所有患者有效，存在明确的疗效不佳与耐药现象，请简单分析一下疗效不佳及耐药的原因1刹车不止PD-L1一个（代偿耐药）PD-L1抗体阻断PD-L1后，肿瘤上调LAG-3、TIM-3等其他检查点，继续摁死T细胞肿瘤细胞抗原少，没新抗原可识别2T细胞“看不见”肿瘤（识别障碍）

资料2：肿瘤细胞中部分抗原蛋白被切割成短肽片段，呈递在细胞表面形成抗原肽-MHC复合物，被T细胞识别和攻击。但在机体抗肿瘤免疫的压力下，某些肿瘤表达的抗原减少或丢失或抗原加工处理缺陷，从而使肿瘤细胞逃避免疫识别和杀伤。研究人员根据肿瘤细胞表面特定分子设计CAR基因，并导入癌症患者的T细胞中，使其转化为CAR-T细胞，表达出的CAR蛋白与肿瘤细胞表面特定分子特异结合后，激活CAR-T细胞使其增殖、分化，从而实现对肿瘤细胞的特异性杀伤和记忆，主要过程如下图。任务1：CAR-T细胞的作用机理：CAR-T细胞表面的____________特异性识别癌细胞表面抗原→CAR-T细胞活化、_________分化→直接________癌细胞（类似活化的细胞毒性T细胞作用），同时分泌__________增强免疫效应，彻底___________癌细胞。CAR蛋白增殖裂解细胞因子清除任务1：CAR-T细胞的作用机理任务1：CAR-T细胞的作用机理CD3、CD28等分子的片段可以向T细胞传递激活信号，促进T细胞生存、增殖和释放细胞因子，将它们和抗肿瘤抗原抗体的可变区（识别结合抗原的部分）分别对应的DNA序列构建融合基因，导入和改造T细胞，得到表达嵌合抗原受体（CAR）的CAR-T细胞，其表达的嵌合抗原受体的生理功能是

____________________________________________________________。CAR-T细胞激活后，可以通过_______________________等过程裂解肿瘤细胞。释放穿孔素、颗粒酶既能识别、结合肿瘤抗原，又能激活T细胞，促进T细胞生存、增殖和释放细胞因子据图比较普通的细胞毒性T细胞与CAR-T细胞的区别？识别方式：普通细胞毒性T依赖抗原-MHC复合体识别；CAR-T细胞直接识别癌细胞抗原，无需MHC限制除图上区别外，还有什么区别？特异性：CAR-T细胞靶向性更强，只杀伤癌细胞，对正常细胞损伤小来源：CAR-T细胞是人工基因改造产物，细胞毒性T细胞由自身T细胞自然活化而来任务1：CAR-T细胞的作用机理任务2：根据下图，绘制出CAR-T细胞的制备流程图基因工程

动物细胞培养思考：CAR-T细胞疗法属于主动免疫还是被动免疫？为什么？主动免疫，CAR-T细胞在患者体内增殖、长期发挥免疫作用）1.流程图：血液样本采集→T细胞分离→T细胞扩增→CAR-T细胞制备（CAR基因转导）→CAR-T细胞扩增→CAR-T细胞输注提取

主要涉及哪些工程技术手段？细胞因子风暴神经毒性过敏反应插入性致癌正常细胞损伤炎症免疫排斥CAR-T细胞的副作用【活动三】

分析调节性T细胞的作用，阐明免疫调节平衡的意义资料：尽管CAR-T疗法在肿瘤中疗效显著，但仍面临诸多挑战，如细胞因子释放综合征(CRS)：过度激活的免疫系统释放大量炎症因子，引发高烧、器官衰竭；CRS的发生反映改造后的T细胞过度激活，从免疫调节角度分析，该现象与机体负反馈调节相关。研究发现，人体调节性T细胞(Treg)可以通过多种机制抑制辅助性T细胞(Th)、细胞毒性T细胞(CTL)和APC的活化与增殖等，从而抑制免疫应答，维持机体免疫稳态，主要过程如下图。图1

图2注：Foxp3是一种转录因子。图2中Foxp3+表示细胞能表达该因子，Foxp3-表示不能表达。思考：1.从图1可以看出，Treg细胞表面的CD39可使ATP/ADP水解为___________，CD73进而将其水解为腺苷以抑制T细胞的代谢。另外，Treg除了能分泌L-10、TGF-B等抑制性细胞因子以抑制T细胞的活化外，还能分泌________________杀伤T细胞。这些都导致了Treg对需要T细胞参与的免疫过程有显著抑制作用。AMP颗粒酶2.据图2可推测，Treg会抑制DC的___________功能，从而调节免疫。Treg主要通过促进T细胞的_____________和抑制T细胞的_____________，发挥免疫抑制作用。与使用免疫抑制剂相比，使用Treg治疗免疫排斥的优点是_____________________

__________________________(答出2点即可)。Treg占T淋巴细胞的5%-10%，在筛选Treg时，转录因子Foxp3______（填“能”或“不能”）作为Treg的标志物，判断的理由是__________________________________________________。思考：注：Foxp3是一种转录因子。图2中Foxp3+表示细胞能表达该因子，Foxp3-表示不能表达。呈递抗原凋亡、裂解活化、增殖作用时间持久、低毒、特异性强能只有Treg能表达Foxp3，其他T细胞都不能表达图1

图2注：Foxp3是一种转录因子。图2中Foxp3+表示细胞能表达该因子，Foxp3-表示不能表达。3.据资料和图推测，调节性T细胞在正常人体特异性免疫过程中发挥何种功能?

避免细胞因子释放综合征(CRS)的发生。通过抑制免疫细胞的活化与增殖等，精准控制免疫反应的强度与范围资料：尽管CAR-T疗法在肿瘤中疗效显著，但仍面临诸多挑战，如细胞因子释放综合征(CRS)：过度激活的免疫系统释放大量炎症因子，引发高烧、器官衰竭；CRS的发生反映改造后的T细胞过度激活，从免疫调节角度分析，该现象与机体负反馈调节相关。研究发现，人体调节性T细胞(Treg)可以通过多种机制抑制辅助性T细胞(Th)、细胞毒性T细胞(CTL)和APC的活化与增殖等，从而抑制免疫应答，维持机体免疫稳态，主要过程如下图。

4.推测调节性T细胞功能减弱，人体易患何种免疫系统的疾病?自身免疫病、过敏反应免疫活性物质构·知能架构过敏反应自身免疫病（免疫功能过强）免疫