第九版妇产科学：妊娠期高血压

第九版妇产科学：妊娠期高血压妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的一组疾病，严重影响母婴健康，是导致孕产妇和围产儿病死率升高的主要原因之一。第九版《妇产科学》教材对该疾病的阐述更为系统和深入，为临床实践提供了重要的指导。本文将依据新版教材的核心内容，对妊娠期高血压疾病的分类、病理生理、临床表现、诊断及处理原则进行梳理，以期为临床工作者提供有益参考。一、疾病分类与定义妊娠期高血压疾病包含多种类型，每种类型的临床表现、处理原则及预后存在差异，准确的分类是规范诊疗的前提。妊娠期高血压：妊娠20周后首次出现高血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，于产后12周内恢复正常；尿蛋白检测阴性。需注意，若患者产后12周血压仍未恢复，则应考虑慢性高血压的可能。子痫前期：妊娠20周后出现收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，且伴有下列任一项：尿蛋白≥0.3g/24h，或尿蛋白/肌酐比值≥0.3，或随机尿蛋白阳性（无法进行定量检测时）。若无蛋白尿，但出现血小板减少（血小板计数<100×10⁹/L）、肝功能损害（血清转氨酶水平为正常值2倍以上）、肾功能损害（血肌酐水平>1.1mg/dl或为正常值2倍以上）、肺水肿、新发生的中枢神经系统异常或视觉障碍等，则称为子痫前期-无蛋白尿型。子痫前期可进一步分为轻度和重度，但这种分度可能不足以准确反映疾病的严重程度及进展风险，临床更应关注疾病的动态变化和器官受累情况。子痫：子痫前期基础上发生不能用其他原因解释的抽搐。子痫发作前可有不断加重的重度子痫前期表现，但也可发生于血压升高不显著、无蛋白尿的病例。慢性高血压并发子痫前期：慢性高血压孕妇妊娠前无蛋白尿，妊娠20周后出现蛋白尿≥0.3g/24h；或妊娠前有蛋白尿，妊娠后蛋白尿明显增加，或血压进一步升高，或出现血小板减少、肝功能损害等其他子痫前期的表现。妊娠合并慢性高血压：妊娠前或妊娠20周前已诊断为高血压并持续至产后12周以后。二、病因与发病机制妊娠期高血压疾病的病因至今尚未完全阐明，目前公认的是一种多因素、多机制及多通路致病的疾病。其核心病理生理改变是全身小血管痉挛、内皮损伤及局部缺血。胎盘缺血缺氧学说：子痫前期的发生与胎盘功能异常密切相关。子宫螺旋小动脉重铸不足，导致胎盘灌注减少，是子痫前期发病的重要环节。正常妊娠时，滋养细胞侵入子宫螺旋动脉，使其从高阻力低流量血管转变为低阻力高流量血管，以满足胎儿生长发育的需要。子痫前期患者，滋养细胞侵入不足，螺旋小动脉重铸不良，胎盘缺血缺氧，释放多种胎盘因子进入母体血液循环，激活母体免疫系统和血管内皮细胞，引发一系列病理生理改变。炎症免疫过度激活学说：妊娠被认为是一种成功的半同种移植。正常妊娠时，母体免疫系统对胎儿及胎盘抗原呈现免疫耐受。子痫前期患者，母体对胎盘抗原的免疫耐受失衡，表现为炎症免疫反应过度激活，释放大量炎症因子，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等，损伤血管内皮细胞。血管内皮细胞受损：血管内皮细胞损伤是子痫前期病理生理改变的中心环节。上述各种因素（如胎盘缺血缺氧释放的因子、炎症因子等）均可导致血管内皮损伤，使血管舒张因子（如一氧化氮）合成减少，收缩因子（如内皮素-1）合成增加，导致全身小血管痉挛，血压升高，各脏器灌注不足，从而出现一系列临床症状。此外，遗传因素、营养因素（如钙、镁、锌、硒等缺乏）以及胰岛素抵抗等也被认为与妊娠期高血压疾病的发生有关。三、临床表现与诊断（一）临床表现妊娠期高血压：通常无明显症状，多在产检时发现血压升高。部分患者可伴有上腹部不适或血小板减少。子痫前期：*高血压：血压持续升高，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。*蛋白尿：是子痫前期的重要临床表现。*器官受累表现：*神经系统：可出现头痛、头晕、视物模糊、复视、失明、意识障碍等。*消化系统：上腹部疼痛、恶心、呕吐，严重时可出现肝包膜下血肿或肝破裂。*血液系统：血小板减少、溶血（HELLP综合征：溶血、肝酶升高、血小板减少）。*泌尿系统：少尿、肾功能损害。*心血管系统：心肌缺血、心力衰竭、肺水肿。*胎儿：生长受限、羊水过少、胎盘早剥等。子痫：典型发作过程为先出现眼球固定、瞳孔散大、牙关紧闭，继而口角及面部肌肉颤动，数秒后发展为全身及四肢肌肉强直、双手紧握、双臂屈曲，迅速发生强烈抽动。抽搐时呼吸暂停，面色青紫。持续约1-2分钟后抽搐强度减弱，全身肌肉松弛，随即深长吸气，发出鼾声而恢复呼吸。抽搐发作前及发作期间，患者神志丧失。抽搐过程中易发生舌咬伤、摔伤、误吸等。慢性高血压并发子痫前期及妊娠合并慢性高血压：除原有高血压表现外，前者还会出现子痫前期的相关症状和体征。（二）诊断诊断主要根据病史、临床表现、体征及辅助检查。*病史：了解患者既往有无高血压、肾病、糖尿病等病史，本次妊娠出现症状的时间、严重程度等。*高血压的诊断：同一手臂至少测量两次，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。若血压较基础血压升高30/15mmHg，但低于140/90mmHg，不作为诊断依据，但需密切监测。*蛋白尿的诊断：尿蛋白定性≥（+）或尿蛋白定量≥0.3g/24h，或尿蛋白/肌酐比值≥0.3。*辅助检查：*血液检查：血常规（血小板计数）、肝肾功能、电解质、凝血功能、血气分析等。*尿液检查：尿常规、尿蛋白定量。*眼底检查：视网膜小动脉痉挛程度可反映全身小血管痉挛的严重程度。*影像学检查：超声检查评估胎儿生长发育、羊水情况、胎盘成熟度；必要时行头颅CT或MRI检查。*心电图、心脏超声：评估心脏功能。四、对母儿的影响对母体的影响：子痫前期-子痫可导致孕产妇发生胎盘早剥、肺水肿、凝血功能障碍、脑出血、急性肾衰竭、HELLP综合征、产后出血等严重并发症，甚至死亡。对胎儿的影响：由于胎盘血流灌注不足，可导致胎儿生长受限、胎儿窘迫、早产、死胎、死产等。五、处理原则与方法妊娠期高血压疾病的处理原则是镇静、解痉、降压、利尿，密切监测母儿情况，适时终止妊娠，以保障母儿安全。（一）妊娠期高血压*休息：保证充足睡眠，取左侧卧位，以增加胎盘血供。*饮食：保证充足蛋白质、热量，不必严格限制食盐摄入，但对于全身水肿者应适当限制。*监测：定期监测血压、尿蛋白、胎儿发育情况及胎盘功能。*药物治疗：血压≥150/100mmHg时可考虑降压治疗，目标血压为收缩压____mmHg，舒张压____mmHg。常用降压药物有拉贝洛尔、硝苯地平、甲基多巴等。（二）子痫前期应住院治疗，密切监测母儿情况，预防子痫及并发症的发生。*解痉：硫酸镁是预防和控制子痫发作的首选药物。其作用机制包括抑制神经肌肉接头的传递、解除血管痉挛、改善氧代谢等。用药指征：控制子痫抽搐及防止再抽搐；预防重度子痫前期发展为子痫；子痫前期临产前用药预防抽搐。用药期间需密切监测镁离子浓度，注意中毒症状（如膝反射减弱或消失、呼吸抑制、尿量减少等），一旦发生中毒，应立即静脉注射葡萄糖酸钙解救。*降压：同妊娠期高血压，但血压控制目标更为严格，一般建议将血压控制在收缩压<140mmHg，舒张压<90mmHg。*镇静：对于紧张、焦虑或睡眠欠佳者，可给予地西泮等镇静药物。*利尿：仅用于全身性水肿、急性心力衰竭、肺水肿等情况，常用呋塞米。*终止妊娠：是治疗子痫前期的有效措施。*终止妊娠的时机：根据孕周、病情严重程度及治疗反应综合决定。*轻度子痫前期：妊娠37周后应考虑终止妊娠。*重度子痫前期：妊娠<24周经治疗病情不稳定者建议终止妊娠；妊娠24-28周根据母儿情况及当地医疗条件决定是否期待治疗；妊娠28-34周，如病情不稳定，经积极治疗24-48小时无明显好转，应终止妊娠；如病情稳定，可考虑期待治疗，并严密监测；妊娠≥34周患者，胎儿成熟后可考虑终止妊娠。*子痫：控制抽搐后即可考虑终止妊娠。*终止妊娠的方式：根据病情、宫颈条件及胎儿情况选择。引产适用于病情控制后，宫颈条件成熟者；剖宫产适用于有产科指征、宫颈条件不成熟、不能在短时间内经阴道分娩、引产失败、胎盘功能明显减退或胎儿窘迫者。（三）子痫*控制抽搐：立即静脉注射硫酸镁，必要时加用镇静药物。*保持呼吸道通畅：取侧卧位，避免呕吐物吸入，吸氧。*严密监护：监测生命体征、尿量、胎心等。*控制血压。*抽搐控制后终止妊娠。（四）慢性高血压并发子痫前期及妊娠合并慢性高血压慢性高血压并发子痫前期的处理原则同子痫前期。妊娠合并慢性高血压患者，若血压控制良好，可期待至足月；若血压控制不佳或出现并发症，应适时终止妊娠。六、预防妊娠期高血压疾病的预防措施主要包括：*定期产前检查：早期识别高危因素，加强孕期保健。*补充钙剂：对于低钙摄入人群，每日补充钙剂可能有助于降低子痫前