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文档简介

1高钙血症危象的识别与病理生理基础演讲人2026-05-01高钙血症危象的识别与病理生理基础01高钙血症危象的规范急救处理流程02急救后的病因筛查与长期管理03目录医学26年:高钙血症急救处理查房课件各位规培医师、进修医师,今天我们完成床边查房后,针对这位重症高钙血症患者,给大家系统梳理高钙血症的急救处理要点。我从医26年,这类急症临床见过不下百例,既有处理及时转危为安的经验,也有早期识别不足走了弯路的教训,今天我们结合本例患者,系统梳理规范诊疗流程,全文我们分三个核心部分展开。高钙血症危象的识别与病理生理基础01高钙血症危象的识别与病理生理基础准确识别是急救处理的前提,我们首先明确基础判定标准:1定义与分度正常成人血清总钙参考范围为2.25~2.75mmol/L,校正总钙或离子钙>2.75mmol/L即可诊断为高钙血症;临床根据血钙水平分为三度:轻度高钙血症为2.75~3.0mmol/L,中度为3.0~3.5mmol/L,重度即高钙危象为总钙>3.5mmol/L,这也是我们需要启动紧急急救处理的明确指征。需要提醒年轻医生的是,对于合并低蛋白血症的患者,要对总钙进行校正,或直接检测离子钙,避免因总钙假性降低漏诊重症高钙。2常见病因临床上90%以上的高钙危象由两类疾病导致:2常见病因2.1原发性甲状旁腺功能亢进症是门诊非危象高钙最常见的病因,也是散发性高钙危象的常见原因,多因甲状旁腺腺瘤突发坏死、出血,大量甲状旁腺激素(PTH)释放入血,诱发短时间内血钙飙升。2常见病因2.2恶性肿瘤相关性高钙是住院患者高钙危象最常见的病因,本次我们管床的这位患者就是肺癌多发骨转移合并原发性甲旁亢,双重因素导致血钙升到4.1mmol/L。恶性肿瘤高钙分为两类:一类是骨转移灶破坏骨组织,直接释放骨钙入血;另一类是肿瘤分泌PTH相关蛋白,通过体液机制促进骨吸收升高血钙。2常见病因2.3其他少见病因包括维生素D中毒、噻嗪类利尿剂诱发、结节病、甲状腺功能亢进症、长期制动等,临床占比不足10%,但也要注意排查。3危象的临床识别要点高钙血症临床表现缺乏特异性,很容易被原发疾病掩盖,核心靶器官损害表现可以总结为四类:3危象的临床识别要点3.1神经系统损害轻度仅表现为乏力、倦怠、记忆力减退,重度可快速进展为嗜睡、谵妄,甚至昏迷,不少患者以意识障碍为首发表现就诊。3危象的临床识别要点3.2心血管系统损害高钙促进血管平滑肌收缩升高血压,同时缩短心肌QT间期,诱发各类心律失常,严重极重度高钙可直接导致心室颤动,我刚工作第三年就碰到过一例血钙4.3mmol/L的患者,还没启动规范处理就发生室颤抢救无效,这个印象我到现在都非常深刻,提醒大家对血钙>3.5mmol/L的患者必须保持最高警惕。3危象的临床识别要点3.3泌尿系统损害高钙抑制肾小管重吸收功能,诱发多尿、脱水,进一步减少肾小球滤过率,降低肾钙排泄,形成「脱水→血钙进一步升高→脱水加重」的恶性循环,这也是我们急救第一步必须纠正脱水的核心原因。3危象的临床识别要点3.4消化系统损害高钙促进胃酸和胃泌素分泌,诱发恶心、呕吐、腹痛,严重时可诱发急性胰腺炎,我曾经碰到过一例以急性腹痛收住外科准备手术的患者,常规查血钙发现4.0mmol/L,才转来内分泌科保守治疗好转,所以不明原因急腹症一定要常规筛查血钙。完成高钙危象的准确识别后,接下来我们进入今天的核心内容,也就是高钙血症危象的规范急救处理流程,所有处理都围绕「快速降低血钙、保护靶器官功能、打断恶性循环」的核心目标展开,我们按优先级分步讲解:高钙血症危象的规范急救处理流程021第一步:快速容量复苏,纠正脱水,打断恶性循环容量复苏是所有急救措施的基础,没有充分扩容,其他降钙措施效果都会大打折扣。1第一步:快速容量复苏,纠正脱水,打断恶性循环1.1补液种类选择首选0.9%氯化钠注射液,原因为:高钙危象患者均存在不同程度的钠丢失,补充生理盐水可快速恢复细胞外容量,增加肾小球滤过率,同时近端肾小管钠重吸收增加会间接减少钙的重吸收,促进尿钙排泄。禁止一开始就使用低张葡萄糖液,葡萄糖不含钠,扩容效果差,无法达到促进排钙的作用。1第一步:快速容量复苏,纠正脱水,打断恶性循环1.2补液剂量与速度对于无心肺肾功能基础疾病的年轻患者,第一个24小时补液量控制在4000~6000ml,初始速度可控制在500~1000ml/h,前4小时输注1000~2000ml,快速纠正脱水;对于老年患者或合并慢性心功能不全的患者,适当减慢速度、减少总剂量,一般24小时控制在3000~4000ml,同时监测中心静脉压、心率、尿量、肺部啰音,个体化调整,本次的72岁合并心功能不全患者,我们24小时补液3500ml,配合利尿剂未发生心衰,降钙效果满意。1第一步:快速容量复苏,纠正脱水,打断恶性循环1.3注意事项补液过程中每4~6小时监测一次电解质、血钙、肾功能,避免容量过载。2第二步:合理使用利尿剂,促进尿钙排泄2.1药物选择仅选用袢利尿剂,代表药物为呋塞米,绝对禁止使用噻嗪类利尿剂,噻嗪类利尿剂会增加远端肾小管钙的重吸收,反而升高血钙加重病情,这是年轻医生最容易犯的错误,一定要牢记。2第二步:合理使用利尿剂,促进尿钙排泄2.2使用时机与方法必须在充分扩容之后再使用利尿剂,不能先利尿后补液,否则会加重脱水和容量不足,反而进一步升高血钙。常规剂量为呋塞米20~40mg静脉注射,每6~12小时一次,根据尿量调整剂量,保持24小时尿量在3000~4000ml即可。2第二步:合理使用利尿剂,促进尿钙排泄2.3注意事项袢利尿剂会增加钾、镁的排泄,利尿过程中要常规补钾补镁,我曾经碰到过一例患者利尿后未及时补钾,出现严重低血钾诱发室性早搏,差点出现意外,这个教训一定要警醒大家。3第三步:抑制骨吸收,从源头降低血钙90%以上的高钙危象都存在骨吸收增加,骨钙大量释放,因此抑制骨吸收是针对发病机制的降钙治疗,是核心的病因性处理。3第三步:抑制骨吸收,从源头降低血钙3.1.1作用机制双膦酸盐可特异性结合到骨组织羟基磷灰石上,抑制破骨细胞的活化增殖,减少骨钙释放,降钙作用维持时间长。3第三步:抑制骨吸收,从源头降低血钙3.1.2用法用量目前临床常用唑来膦酸,起效快、作用维持时间长,单剂4~8mg加入生理盐水100ml静脉滴注15分钟以上,有效率可达90%以上;帕米膦酸二钠常用剂量为60~90mg加入生理盐水500ml静脉滴注4小时以上。3第三步:抑制骨吸收,从源头降低血钙3.1.3使用时机用药后1~2天开始起效,3~7天达到最大降钙效果,因此只要诊断高钙危象,就要尽早用药,不需要等补液完成后再用,补液同时就可以给药,尽早达到降钙效果。3第三步:抑制骨吸收,从源头降低血钙3.1.4不良反应最常见的是一过性低热、肌肉酸痛,一般不需要特殊处理;最需要关注的是肾功能损害,因此肌酐清除率<30ml/min的患者要禁用或减量。3第三步:抑制骨吸收,从源头降低血钙3.2降钙素:双膦酸盐起效前的过渡用药降钙素起效快,用药后2~4小时即可开始降钙,但是作用维持时间短,连续用药2~3天后就会出现药物耐受,因此仅用于双膦酸盐起效前的快速降钙过渡。常规用法为鲑降钙素100~200IU皮下或肌肉注射,每6~12小时一次,对于血钙>3.5mmol/L的患者,我们常规联合降钙素和双膦酸盐,快慢结合,快速把血钙降到安全范围,本例患者就是采用这个方案,12小时血钙就下降了0.5mmol/L。3第三步:抑制骨吸收,从源头降低血钙3.3狄诺塞麦对于双膦酸盐治疗无效的恶性肿瘤性高钙,或者合并肾功能不全无法使用双膦酸盐的患者,可以选用狄诺塞麦,120mg皮下注射,每4周一次,降钙效果稳定。4第四步:糖皮质激素的选择性应用糖皮质激素不是高钙危象的常规用药,仅对特定病因有效:仅用于维生素D中毒、结节病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤引起的高钙血症,对于原发性甲旁亢、实体肿瘤骨转移引起的高钙没有明确效果,不要常规使用。常规用法为泼尼松40~60mg每日口服,或地塞米松10~20mg每日静脉滴注,连用3~5天,血钙下降后即可减量停用。5第五步:急诊血液净化治疗,难治性高钙的终极挽救手段5.1适应症①严重高钙血症合并肾功能不全、心力衰竭,无法耐受大量补液的患者;②药物治疗无效的难治性高钙危象;③血钙>4.5mmol/L的极重度高钙危象,需要快速降钙挽救生命。我10年前碰到过一例维持性透析的继发性甲旁亢危象患者,血钙4.2mmol/L深昏迷,我们马上用无钙透析液急诊透析,4小时后血钙就降到2.9mmol/L,第二天患者就清醒了,后续做了甲状旁腺切除,恢复效果很好,所以透析降钙的效果是非常确切的。5第五步:急诊血液净化治疗,难治性高钙的终极挽救手段5.2透析方案选择优先选择低钙或无钙透析液的血液透析滤过,不推荐腹膜透析,降钙速度慢、效果差。完成急救处理,快速将血钙降到安全范围后,我们的诊疗并没有结束,想要避免高钙危象复发,必须尽快明确病因,开展针对性的后续管理:急救后的病因筛查与长期管理031同步开展病因筛查我们在启动急救的同时,就要留取血标本检测血清PTH、25羟维生素D、肿瘤标志物,同时完善甲状旁腺超声、甲状旁腺MIBI显像、胸腹部CT等影像学检查,高钙危象纠正后尽快明确病因。2针对病因的根治性处理3.2.1原发性甲旁亢:高钙危象纠正后,只要没有绝对手术禁忌,都要尽早行甲状旁腺腺瘤切除术,这是唯一可以根治的方法。013.2.2恶性肿瘤相关性高钙:根据肿瘤的病理类型和分期,选择手术、化疗、放疗、靶向治疗等方案控制肿瘤,从根源控制高钙。023.2.3药物性高钙:立即停用诱发高钙的药物,如噻嗪类利尿剂、过量维生素D、钙剂等,多数患者血钙可逐渐恢复正常。033长期随访管理对于无法根治的病因,如晚期恶性肿瘤,要定期监测血钙,规范使用抑制骨吸收的药物,避免脱水、感染等诱发高钙危象的诱因,降低复发风险。

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