医学26年：内分泌疾病与心血管 查房课件

1内分泌疾病与心血管疾病共病的核心认知演讲人2026-05-01

内分泌疾病与心血管疾病共病的核心认知01常见内分泌疾病合并心血管损伤的临床识别与规范处理02今日教学查房病例复盘03目录

医学26年：内分泌疾病与心血管查房课件今天我们进行内分泌科常规教学查房，我从事内分泌临床诊疗工作已满26年，这些年我最深的感受就是，随着内分泌代谢疾病患病率逐年升高，内分泌疾病与心血管疾病的共病管理已经成为日常临床工作的核心内容——超过50%的内分泌疾病患者最终不良预后归因于心血管并发症，因此今天我们围绕这一主题，从基础认知到临床实践再到真实病例，逐层展开梳理，帮助大家建立规范的共病诊疗思维。01ONE内分泌疾病与心血管疾病共病的核心认知

内分泌疾病与心血管疾病共病的核心认知我们首先从整体层面明确这类共病的流行病学与发病机制，为后续临床分析打下基础。

1共病的流行病学现状我刚参加工作的90年代末，一个月碰不到3例需要重点管理的内分泌性心血管损伤，现在每周查房都能遇到3-5例合并冠心病、心衰、心律失常的共病患者。根据近年我国流调数据，2型糖尿病患者合并心血管疾病的患病率超过52%，甲亢性心脏病占住院甲亢患者的10%-22%，原发性醛固酮增多症患者中，超过35%合并难治性高血压伴左心室肥厚，原发性甲状旁腺功能亢进患者的血管钙化风险是健康人群的4.7倍。这类共病的全因死亡率是单纯心血管疾病的1.8倍，早识别、早干预的价值远高于晚期对症处理。

2二者交互影响的核心病理生理机制内分泌疾病对心血管的影响不是单一通路，而是存在双向交互作用，核心可以分为三个层面：

2二者交互影响的核心病理生理机制2.1激素异常对心血管的直接损伤胰岛素抵抗不仅是2型糖尿病的核心发病基础，还会直接损伤血管内皮细胞，激活交感神经系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），促进血管收缩与钠水潴留；甲状腺激素过量会直接增强心肌收缩力、加快心率，提升心肌耗氧量，同时加速心肌间质纤维化重构；甲状腺激素不足则会直接降低心肌收缩能力，增加心包积液发生风险。醛固酮过量会直接促进心肌细胞肥大、间质纤维化，即使血压控制达标，左心室肥厚的风险仍然显著升高。

2二者交互影响的核心病理生理机制2.2内分泌代谢紊乱对心血管的间接损伤高血糖的糖毒性会促进晚期糖基化终末产物沉积，激活血管壁慢性炎症反应，加速动脉粥样硬化进展；高尿酸血症患者的尿酸结晶会沉积于血管内皮，激活血小板聚集与炎症反应，冠心病发生风险升高2倍以上；原发性甲旁亢患者的钙磷代谢紊乱，会导致钙盐沉积于血管壁与心脏瓣膜，我去年接诊过一例42岁的原发性甲旁亢患者，冠脉钙化程度比70岁的原发性高血压患者还要严重，就是这个机制导致的。

2二者交互影响的核心病理生理机制2.3心血管疾病对内分泌功能的反向影响二者的影响是双向的：慢性心衰会持续激活RAAS系统，加重胰岛素抵抗，导致血糖控制难度增加；长期使用噻嗪类利尿剂控制高血压，会干扰糖代谢与尿酸代谢，诱发高血糖与高尿酸血症；冠脉病变导致的心肌缺血，会影响胰腺的血液灌注，进一步加重胰岛功能损伤。以上我们梳理了内分泌与心血管共病的整体流行病学与核心机制，接下来我们结合临床最常见的病种，具体讲解日常查房中如何识别、规范处理这类共病。02ONE常见内分泌疾病合并心血管损伤的临床识别与规范处理

1糖代谢异常与心血管疾病1.1临床识别要点糖代谢异常合并冠心病，最需要警惕的是糖尿病神经病变导致的无痛性心肌梗死，我刚工作第二年就碰到过一例漏诊病例：62岁2型糖尿病患者，因乏力、恶心3天入院，一开始考虑是胃肠炎，查常规心电图才发现下壁心梗，错过了最佳溶栓时间，这个教训我记到现在。所以对于病程超过5年的糖尿病患者，哪怕没有典型胸痛症状，只要出现不明原因的乏力、胸闷、上腹不适，都要常规查心电图排除心肌缺血。此外，糖尿病心肌病早期表现为不明原因的舒张功能不全，随后进展为射血分数保留的心衰，也要注意和原发性心肌病鉴别。

1糖代谢异常与心血管疾病1.2规范处理原则目前国内外指南都明确提倡糖心病的整体管理，控糖同时必须优先选择有明确心血管获益的药物：只要合并动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）、心衰或慢性肾脏病，无论糖化血红蛋白是否达标，都要优先加用GLP-1受体激动剂或SGLT2抑制剂，这类药物可以降低主要不良心血管事件风险，改善心衰预后。同时要注意，严格控糖不能以诱发低血糖为代价，一次严重低血糖就可能诱发急性心梗、恶性心律失常，抵消长期控糖的获益。

2甲状腺疾病与心血管疾病2.1临床识别要点甲状腺激素对心肌的影响非常直接，临床上超过10%的新发不明原因房颤，病因是甲状腺功能亢进症，我上个月在心内科会诊的一例48岁女性房颤患者，就是没有任何甲亢的典型高代谢症状，仅表现为房颤，查甲状腺功能才确诊Graves病，控制甲功后房颤自行转复。对于甲状腺功能减退，最容易漏诊的是甲减性心肌病，表现为不明原因的心包积液、心力衰竭，老年甲减患者常常因为胸闷憋气被误诊为冠心病，常规查甲状腺功能就能鉴别。

2甲状腺疾病与心血管疾病2.2规范处理原则甲亢合并心血管损伤，控制甲功是根本治疗，对于甲功控制后仍然持续存在的房颤，要按照CHA₂DS₂-VASc评分规范抗凝，预防脑栓塞。甲减合并心血管疾病，补充甲状腺激素一定要从小剂量起始，缓慢加量，我接诊过一例72岁的老年甲减患者，一开始按照常规剂量给予左甲状腺素，一周就发作了劳力性心绞痛，后来每周调整一次剂量，用了三个月才达到替代量，没有再出现心肌缺血发作，这个经验大家一定要记住。

3肾上腺疾病与心血管疾病3.1临床识别要点最常见的是原发性醛固酮增多症，过去我们认为原醛的典型表现是高血压伴低血钾，实际上超过60%的原醛患者血钾在正常范围，所以对于年龄小于40岁的高血压、难治性高血压、高血压伴低血钾，都要常规筛查原醛，原醛患者的左心室肥厚、心衰风险比同等程度的原发性高血压高2-3倍，早期干预可以逆转心肌损伤。另外是嗜铬细胞瘤，典型表现是阵发性高血压伴头痛、心悸、多汗，但超过30%的嗜铬细胞瘤表现为持续性高血压，容易被误诊为原发性高血压，我接诊过一例35岁的年轻患者，高血压5年一直按原发病治疗，后来发作急性心衰，查肾上腺CT才发现3cm的嗜铬细胞瘤，术后血压恢复正常，不需要再吃降压药。

3肾上腺疾病与心血管疾病3.2规范处理原则醛固酮腺瘤首选腹腔镜手术切除，特发性醛固酮增多症首选醛固酮受体拮抗剂治疗，用药期间要密切监测血钾与肾功能，避免高钾血症。嗜铬细胞瘤术前必须给予α受体阻滞剂充分扩容，避免术中出现严重的血压波动，这个是降低手术风险的核心。理论梳理之后，我们结合今天查房的一例真实病例，把上述知识点落地，梳理临床诊疗的完整思路。03ONE今日教学查房病例复盘

1病例基本情况患者男性，56岁，2型糖尿病病史10年，高血压病史8年，本次因“活动后胸闷憋气2周，加重3天”入院，入院查体：BMI28.3kg/m²，BP158/96mmHg（三联降压药物治疗中），心率88次/分，心律不齐，可闻及频发早搏，双下肢轻度凹陷性水肿。

2辅助检查结果辅助检查：空腹血糖7.8mmol/L，HbA1c7.2%，血钾3.3mmol/L，血清肌酐108μmol/L，尿微量白蛋白/肌酐比值32mg/g，心电图提示窦性心律、频发室性早搏、ST-T段改变，心脏超声提示左心室壁厚度13mm（正常<11mm），左室射血分数52%，冠脉CTA提示前降支中段狭窄70%。

3诊疗思路梳理3.1第一步：明确共病诊断我们一开始就没有满足于“2型糖尿病合并高血压、冠心病”的初步诊断，因为患者年轻、高血压难治，还合并不明原因低血钾，符合原醛筛查指征，进一步查醛固酮/肾素活性比值为48（正常<25），肾上腺CT提示左侧肾上腺1.2cm腺瘤，最终明确诊断：原发性醛固酮增多症（左侧醛固酮腺瘤）、2型糖尿病、原发性高血压、冠心病、缺血性心肌病、心功能II级（NYHA分级）。

3诊疗思路梳理3.2第二步：制定个体化治疗方案我们联合泌尿外科做术前准备：首先调整降压补钾方案，给予螺内酯控制血压、纠正低钾；其次调整降糖方案，患者合并缺血性心肌病，把原来的二甲双胍联合格列美脲，调整为二甲双胍联合SGLT2抑制剂，兼顾控糖与心血管获益；充分术前准备2周后，行腹腔镜下左侧肾上腺腺瘤切除术。

3诊疗思路梳理3.3术后随访情况术后1个月随访，患者血钾恢复正常，停用所有降压药物后血压稳定在130/80mmHg左右，活动后胸闷憋气症状明显缓解，空腹血糖波动在6-7mmol/L，糖化血红蛋白复查为6.8%，整体预后良好。这个病例也印证了：找到潜在的内分泌病因，针对性处理，比单纯对症治疗心血管病的获益大得多。今天我们从共病的核心认知，到常见疾病的识别处理，再到真实病例的诊疗复盘，完整梳理了内分泌疾病与心血管共病的临床思路，最后我结合26年的临床经验做总结：内分泌是调控全身代谢与激素水平的核心系统，心血管是内分泌激素作用的首要靶器官，绝大多数内分泌疾病