病理学 课件 第九章 发热

第九章

发热职业教育医学检验技术专业系列教材目

录第一节发热概述01第二节发热的原因、机制和分期02第三节发热时机体的代谢和功能变化03第四节发热的生物学意义和防治原则04学习目标掌握熟悉了解发热的概念、分期及各期特点。

发热的原因及发热时机体的代谢和功能变化。发热的发生机制。第一节

发热概述一、正常体温正常成人体温维持在37℃，随昼夜呈周期性波动、波动幅度不超过1℃。人体温度存在性别、年龄差异。正常体温：

腋窝：36.0-37.0℃

舌下：36.3-37.2℃

直肠：36.5-37.7℃二、正常体温的调节体温是在体温调节中枢的调控下实现：

高级中枢视前区-下丘脑前部（POAH）

次级中枢延髓、脊髓体温调节的方式：调定点学说三、体温升高体温升高生理性体温升高病理性体温升高剧烈运动月经前期妊娠期应激调节性体温升高非调节性体温升高体温调节中枢损伤皮肤鱼鳞病中暑甲状腺功能亢进第二节

发热的原因、机制和分期一、发热的原因

发热是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞，使其产生和释放内生致热原（EP），再经一些后续环节引起的体温升高。（一）发热激活物外致热原体内产物细菌病毒真菌等抗原抗体复合物类固醇等一、发热的原因（二）内生致热原

产内生致热原细胞在EP诱导物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

1.内生致热原的产生和释放（1）产内生致热原细胞包括：单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞、星状细胞、肿瘤细胞等。（2）产内生致热原细胞活化主要包括：Toll样受体介导的细胞活化和T细胞受体介导的T淋巴细胞活化两种途径。一、发热的原因

2.内生致热原的种类（1）白细胞介素-1（IL-1）（2）肿瘤坏死因子（TNF）（3）干扰素（IFN）（4）白细胞介素-6（IL-6）其他：巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）、白细胞介素-2（IL-2）等。二、发热的机制发热激活物产内生致热原细胞EP下丘脑体温调节中枢SP上移Na+/Ca2+↑cAMP↑PGE

↑皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战散热↓产热↑体温上升AVP↑α-MSH↑三、发热的分期（一）体温上升期关系：SP上移，中心温度低于SP热代谢特点：产热大于散热，体温上升临床表现：畏寒、皮肤苍白、“鸡皮疙瘩”、寒战发热各期体温与调定点关系示意图红虚线代表体温调定点，黑实线代表体温三、发热的分期（二）高温持续期关系：中心温度与上升的SP水平相适应热代谢特点：产热与散热在高水平保持相对平衡临床表现：皮肤发红、自觉酷热、皮肤和口唇干燥发热各期体温与调定点关系示意图红虚线代表体温调定点，黑实线代表体温三、发热的分期（三）体温下降期关系：SP下降，中心温度高于SP热代谢特点：散热大于产热，体温下降临床表现：皮肤血管舒张、大量出汗发热各期体温与调定点关系示意图红虚线代表体温调定点，黑实线代表体温

发热各期临床表现及代谢特点分期体温上升期高温持续期体温下降期中心温度与SP关系SP上移，中心温度低于SP中心温度与上升的SP水平相适应SP下降，中心温度高于SP热代谢特点产热＞散热产热＝散热产热＜散热临床表现鸡皮皮肤苍白畏寒寒战皮肤发红自觉酷热口唇干燥皮肤血管舒张大量出汗第三节

发热时机体的代谢和功能变化一、代谢的变化体温每升高1℃，基础代谢率升高13%糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡水、电解质代谢：

体温上升期，尿量明显减少高温持续期，皮肤、呼吸道水分蒸发体温下降期，尿量恢复、大量出汗维生素代谢：消耗增多，特别是维生素B和维生素C二、功能的变化循环系统功能：体温上升1℃，心率增加18次/分中枢神经系统功能：神经系统兴奋性升高，高热者出现烦躁，谵忘，幻觉，小儿高热易引起高热惊厥呼吸系统功能：呼吸加深加快，但CO2过度排出可导致呼吸性碱中毒消化功能：消化液分泌减少，各种消化酶活性降低泌尿系统功能：

体温上升期，尿量减少，尿比重增加

高温持续期，蛋白尿、管型尿体温下降期，尿量增加，尿比重恢复正常第四节

发热的生物学意义和防治原则一、生物学意义发热对机体既有有利的一面，也有不利的一面。有利：机体抵抗感染、清除致病因素能力增强。

杀死和抑制对热敏感的细胞

增强白细胞的功能不利：高热或持续性发热则会产生不利的影响。能量物质过度消耗，脏器功能负荷过重，甚至可能诱发相关脏器的功能不全。二、防治原则（一）积极治疗原发病（二）一般性发热的处理对于不过高的发热（＜40℃）又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。对于一般发热病例