儿童肺炎支原体坏死性肺炎的临床特点及预测模型研究进展总结2026

儿童肺炎支原体坏死性肺炎的临床特点及预测模型研究进展总结2026肺炎支原体（Mycoplasmapneumoniae，MP）是引起儿童急性呼吸道感染最常见的病原体之一。在我国急性呼吸道感染的患儿中，MP感染约占18.8%。尤其是在学龄期儿童中，MP的感染比例可高达56.7%［1］。MP感染病例临床症状可轻可重，若不及时诊治，部分患儿可能发展为重症肺炎支原体肺炎（severeMycoplasmapneumoniaepneumonia，SMPP），可能出现不同程度的肺内或肺外并发症。肺内并发症包括坏死性肺炎（necrotizingpneumonia，NP）、肺栓塞、塑型性支气管炎、支气管扩张、闭塞性细支气管炎等［2］，其中NP是肺炎支原体肺炎（Mycoplasmapneumoniaepneumonia，MPP）常见的肺内并发症之一，其发生率约为2.1%［3］。NP的致病机制仍不清楚，普遍认为，可能与MP感染引发的过度炎症反应有关。MP及其诱导产生的细胞因子直接损伤血管内皮细胞，促使微血栓形成，进而堵塞肺部毛细血管，产生缺血、坏死与液化，坏死物经支气管排出后可形成空洞，最终导致肺实质正常结构丧失［4］。若肺部存在大量坏死组织，还可引发气胸、机化性肺炎、支气管扩张等［5］。NP可由多种病原体引起的肺部感染发展而来，常见致病菌包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌以及MP等［6］。既往认为肺炎链球菌是引起我国儿童NP的主要病原菌［5］，但随着MP感染流行［7］，国内外对肺炎支原体坏死性肺炎（Mycoplasmapneumoniaenecrotizingpneumonia，MPNP）的报道日益增多。周云连等［8］基于我国13家医院2008年至2019年的数据开展了一项多中心研究，通过对NP患儿的病原学进行分析，发现MP成为导致儿童NP最常见的致病菌，其检出率从31.0%逐渐上升至52.1%。本文对MPNP的临床表现、实验室检查、影像学特点、MPNP与非MP感染所致NP的鉴别诊断以及SMPP早期发生NP的预测模型进行综述，旨在提高临床医生对MPNP的认知水平。1

临床表现、实验室检查及影像学特点1.1

临床表现MPP常见于既往健康状况良好、免疫功能正常的儿童，其好发年龄多为5岁至8岁［9-10］。大多数MPP患儿伴发NP时临床表现不典型，在发病早期为MPP的临床表现，包括咳嗽、咳痰及发热等症状，肺部听诊可闻及呼吸音减弱或湿啰音等［11］。然而，与非坏死性MPP相比，MPNP通常病情更为严重，具体表现在发热时间（约7～30d）和住院时间（约9～30d）显著延长，出现呼吸困难、胸痛和咯血的比例也更高，其发生率分别为8.5%～45%、8%～46%和4.2%［9，11-14］。研究发现年龄>5.45岁是MPNP的独立危险因素，其灵敏度为87.8%，这与年长儿免疫应答反应更为强烈有关［15］。Zhang等［9］的研究对比了118例MPNP与184例非坏死性MPP患儿的临床特征，发现MPNP患儿的发热持续时间显著长于非坏死性MPP，多因素Logistic回归显示发热持续时间>10.5d可作为MPNP的预测指标，其曲线下面积（areaunderthecurve，AUC）为0.77，灵敏度和特异度分别为74.6%、68.5%。另外，43%～60%的MPNP患者伴有肺外并发症，包括肝损害、低蛋白血症等，其中最常见的是消化系统疾病（约31%）［9，13-14］。1.2

实验室检查1.2.1

炎症指标在急性感染期，MPNP患儿通常呈现出比非坏死性MPP更强烈的全身炎症反应，具体表现为白细胞计数、中性粒细胞百分比、中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophiltolymphocyteratio，NLR）、CRP及乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase，LDH）等炎症指标的显著升高［9，13，16］。Zheng等［14］对110例大叶性MPP患儿进行研究，发现白细胞计数>12.3×109/L、中性粒细胞百分比>73.9%是MPNP的独立危险因素。白细胞计数和中性粒细胞百分比的检测结果容易受到混合感染及使用糖皮质激素等因素的影响。然而，相较于传统的单一血常规指标而言，新型炎症指标NLR整合了不同免疫细胞亚群的信息，能更全面地评估机体的整体炎症与免疫状态。Li等［3］通过分析1371例非坏死性MPP和30例MPNP患者发现NLR是MPNP的独立预测指标（AUC=0.888）。其数据显示，高NLR组患者（NLR≥1.9）NP的发生率是低NLR组的42倍。Zhou等［17］的研究提示CRP≥43.24mg/L可用于预测MPP伴肺实变患儿是否进展为NP。有研究通过对比128例MPNP和118例非坏死性MPP患者的临床特征发现LDH≥393.0U/L（AUC=0.827，灵敏度和特异度分别为68.3%、86.2%）可预测MPNP，该研究进一步采用限制性立方样条分析，揭示了LDH水平与MPNP发生风险之间存在非线性的剂量-反应关系［11］。1.2.2

免疫指标MPNP急性期除IL-6水平显著升高外，IL-2、IL-4、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ等炎症因子水平降低，提示机体免疫紊乱［17］。Wang等［18］对196例MPP患儿开展了一项多中心前瞻性纵向研究，根据病程晚期是否发生肺坏死将实变组分为2个亚组，结果提示IL-6升高更常见于肺实变进展为NP的病例。Zhou等［17］分析了56例MPNP和79例MPP伴大面积肺部病变的患者，发现干扰素-γ≤7.25ng/L（AUC=0.703）和IL-6≥21.21ng/L（AUC=0.616）对MPNP有一定的预测价值。Li等［16］研究也支持IL-6是MPNP的独立危险因素。另外，Zhang等［9］和Zhou等［19］的研究指出MPNP患儿的免疫球蛋白G、M、A、E水平均高于MPP（P<0.05），并提出免疫球蛋白M≥1.46g/L可作为预测MPNP的指标之一，但也有学者研究发现两者间的免疫球蛋白水平并无统计学差异［17］，目前尚无统一结论。1.2.3

凝血功能在MPNP急性期，D-二聚体和纤维蛋白原水平显著升高，提示机体处于高凝状态或局部微血栓形成［9，20］。Zheng等［21］根据住院期间D-二聚体峰值将MPP患者分为三组，发现重度升高组（D-二聚体>5.5mg/L）的患者临床及影像学表现更重，其NP的发生比例达23.9%。Li等［22］的研究进一步指出当D-二聚体>3.705mg/L可作为预警NP发生的指标，其预测效能优于中性粒细胞百分比、CRP及LDH，AUC为0.865，特异度高达90.5%。纤维蛋白原≥3.93g/L也被认为有助于预测MPNP［9］。此外，低分子肝素治疗已被证实可改善D-二聚体升高的MPP患儿的肺部微循环，减少肺坏死发生风险［14］。1.2.4

其他实验室指标除上述指标外，MPNP患儿的谷丙转氨酶与谷草转氨酶水平较非坏死MPP患儿高，而白蛋白水平则普遍较低［23］。Yu等［24］在分析1321例SMPP患儿临床资料时发现，伴有肝损害的患者临床表现更为严重，其NP发生率显著高于无肝损害组（7.3%比1.0%，P<0.05）。Zhang等［9］的研究也表明谷丙转氨酶≥15.25U/L、补体C3≥1.47g/L可以联合预测MPNP的发生。1.3

影像学特点NP的诊断主要依赖于影像学，但在疾病初期，充满液体的空洞密度与肺实变和胸腔积液密度相似，X线胸片难以辨别。病初的胸部CT常表现为实变高密度影，在病程2周内较少发生肺坏死。约在病程20d复查影像学，可观察到肺实变区域内出现多发的低密度灶、囊泡影或空洞形成［12］，常伴支气管壁改变及小气道病变，坏死部位多为单侧、单叶，主要累及肺下叶，后遗改变多为条索影、支气管扩张或小气道病变等［25］。Zhou等［17］发现胸部实变区域，存在低密度病灶，当CT值≤36.43HU时，有助于早期预测MPNP。此外，胸腔积液是MPNP病程早期最为常见的肺内并发症，发生率超过50%［14］。Zhang等［15］通过多因素Logistic回归证实伴有胸腔积液是MPNP的独立危险因素（AUC=0.778，灵敏度和特异度分别为92.7%、62.9%）。然而，在Luo和Wang［13］的研究中，MPNP组与MPP组胸腔积液发生率比较差异无统计学意义。这可能因样本量以及对照组入组条件不同，需要多中心大样本的病例总结去证实。2

与非MP感染所致NP的鉴别诊断2.1

细菌性坏死性肺炎（bacterialnecrotizingpneumonia，BNP）BNP常由肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等病菌感染引起［26］，通常起病急骤，感染中毒症状重，白细胞、中性粒细胞百分比、CRP等炎症指标较正常值显著升高，呼吸困难、气促发生率高，且更易出现消化、血液等系统的并发症［27］。BNP病初的胸部CT多表现为单侧多叶实变，常在病程2周内发生坏死，坏死囊腔较大、多融合，伴中、大量胸腔积液或气胸［10］。可通过胸腔积液的性状进行区别，BNP的胸腔积液为浑浊、脓性，分隔发生率高，胸水中白细胞和LDH升高，而葡萄糖降低［10，28］。2.2

空洞型肺结核许多肺结核儿童没有明确结核接触病史，且经常同时发现MP感染，因此两者不易区分［29］。空洞型肺结核常为慢性病程，除持续的咳嗽咳痰外，常表现为低热、盗汗、消瘦等结核中毒症状，部分可伴咯血［30］。空洞出现的时间晚，多在感染后7周开始出现，且多数空洞在9周～14周间迅速形成，空洞体积较其前身的实性病灶平均扩大近两倍［31］。58%的肺结核空洞发生在上叶尖段，少数发生在下叶的上段［32］。空洞形态多样化，常伴有胸膜炎和纤维化，周围组织可出现卫星病灶和纵隔淋巴结钙化［31，33］。2.3

肺部发育异常肺隔离症及先天性肺囊腺瘤样畸形是常见的儿童先天性肺畸形，影像学可表现为肺内多发大小不等薄壁囊腔，在感染时不易与NP区分。肺隔离症通常无症状或有反复肺炎、慢性咳嗽、发热和咯血等非特异性症状，病灶最常见于左肺下叶［34］，可通过胸部增强CT观察到患侧的异常体循环供血，以胸主动脉或腹主动脉多见［35-36］。先天性肺囊腺瘤样畸形是一种错构瘤样畸形，病变主要在单侧，局限于单叶，最常见于下肺叶［34］。其临床表现多样，从无症状、复发性局部肺部感染到严重的呼吸窘迫均可出现，且有潜在恶变风险［37］。可从病史中查找是否既往有肺部囊腔样病变，或经积极治疗后囊腔不消失时，应注意肺部发育异常的可能。3

SMPP发生NP的预测模型SMPP患儿是否发生NP，是当前临床诊疗中重点关注的问题之一。为明确MPNP发生的预测因素，多项研究回顾性分析了MPNP的临床特征、实验室指标及影像学表现，以识别相关危险因素。预测模型的构建也经历了从单一指标向多指标联合的演变，逐步朝着更精准、动态化的方向发展。目前，基于多因素逻辑回归和机器学习等的预测模型在临床中应用广泛，其优势在于解释性强、易于临床转化，并可借助列线图实现结果可视化，从而为MPNP的早期识别与防治提供参考。Zhang等［9］的研究回顾性收集了118例MPNP和184例MPP患儿的数据，经多因素Logistic回归筛选出年龄、发热天数、谷丙转氨酶、免疫球蛋白M、补体C3、纤维蛋白原、呼吸困难及需要支气管镜介入这8项指标，并构建MPNP的预测模型，其AUC为0.883，灵敏度为81.4%，特异度为83.2%，该模型的预测效能优于单一指标。但该研究样本量有限，未进行外部验证，且部分检测项目成本较高，在基层医疗机构推广存在一定限制。此外，Zhang等［15］进一步对比分析了41例MPNP患儿与97例MPP患儿的临床资料，发现基于年龄、发热天数、D-二聚体、LDH以及胸腔积液构建的多因素Logistic回归模型显示出更高的区分能力，AUC达0.940，灵敏度与特异度分别为87.8%和87.6%。类似地，Li等［16］回顾性分析了95例MPNP与441例难治性MPP患儿的病历资料，经多因素Logistic分析显示发热持续时间、白细胞、IL-6及D-二聚体是MPNP的独立预测因子。基于上述变量建立的nomogram模型在训练集和验证集中AUC分别为0.899与0.920，且校准度与临床实用性均较为理想。另外，Luo和Wang等［13］收集了84例MPNP患儿，并按倾向评分匹配选取168例MPP作为对照。研究采用LASSO回归筛选出6个最优预测因子，最终构建了多因素Logistic回归模型，其表达式为预测概率=-5.072+1.387×细菌共感染-2.319×胸痛+0.002×LDH+0.22×发热持续时间+0.019×CRP+0.339×D-二聚体。该模型在训练集与验证集AUC分别为0.870和0.843，表现出良好的校准度与临床实用性，并可通过列线图可视化，便于临床的推广应用。综上可知，发热持续时间长、D-二聚体以及LDH升高是目前公认的预测MPNP发生的核心指标。尽管各个研究所构建的预测模型在纳入的变量上存在差异，但均涉及不同的炎症指标，如白细胞计数、CRP、IL-6等，这些一致性的发现为临床早期识别高危患儿提供了关键的循证依据。虽然目前关于MPNP预测模型的研究显示其区分度（AUC在0.85以上）、校准度及临床实用性均良好，且明显优于单一指标，但这些研究在结果表述上尚未形成统一规范，且多局限于单中心回顾性研究，未能充分考虑不同人群及地域差异的影