自身免疫性肾小球肾炎与足细胞病的治疗总结2026

自身免疫性肾小球肾炎与足细胞病的治疗总结2026自身免疫性肾小球肾炎和足细胞病是具有不同临床表现和组织类型的免疫介导性肾脏疾病。传统上，蛋白尿和组织类型用于预测预后，从而确定免疫治疗的强度。肾素-血管紧张素系统和钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂被视为“支持性治疗”，蛋白尿的控制似乎是一个主要的治疗目标，无需探究蛋白尿的原因。我们建议基于这些疾病的共同病理生理机制来完善这些概念：（1）疾病急慢性程度作为治疗的主要决定因素。快速进展性肾小球肾炎、复发性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎需要不同的治疗优先级。快速进展性肾小球肾炎的发生取决于所涉及抗体的水平和肾毒性以及补体激活程度，可能需要在启动B细胞靶向治疗之前，立即抑制补体并清除循环中的抗体，以控制新发自身抗体的产生。（2）复发性或慢性活动性疾病需要长期控制免疫活性，对于存在单一自身反应性淋巴细胞克隆的情况，可采用针对B细胞的单克隆疗法，例如抗中性粒细胞胞质抗体血管炎或抗-nephrin/抗-M型磷脂酶A2受体-肾病综合征。相比之下，具有多种自身抗原/克隆的疾病，即狼疮性肾炎或抗磷脂综合征，应从联合治疗中获益，类似于肾移植的情况。（3）所有类型的肾小球肾炎和大多数复发性足细胞病都会导致肾小球硬化和肾单位丢失，即慢性肾脏病（CKD）。这意味着应根据最新的KDIGOCKD危险分层和治疗建议来管理CKD。在复发性肾小球性肾炎/足细胞病中，CKD治疗是第二优先事项；而在慢性肾小球性肾炎中，与“支持性治疗”相比，它成为第一优先治疗事项。在复发性和慢性疾病中，尿蛋白水平可能反映疾病活动度、CKD或两者兼有；因此，仅凭尿蛋白无法指导治疗选择。本文旨在通过基于肾小球性肾炎和足细胞病的潜在自身免疫病理机制重新定义治疗优先级，以明确免疫治疗，并通过实施CKD护理来克服现有障碍，从而实现概念清晰和更好的长期预后。Part1

概述肾小球性肾炎是一组以蛋白尿（提示足细胞损伤）和血尿（反映肾小球基底膜损伤）为特征的炎性肾小球疾病。白细胞尿也很常见，这是肾小球炎症和补体激活的标志。我们将肾小球性肾炎分为五种不同的类别，每种类别都需要不同的专家意见和处理方法（见表1）：感染性肾小球性肾炎需要控制病原体以消除肾病病原体成分或免疫复合物，可能需要感染科专科医生的协助。单克隆肾小球性肾炎需要进行克隆靶向治疗，需与血液科医生合作，以针对产生肾病性单克隆Ig（成分）的潜在浆细胞或B细胞克隆。同种免疫性肾小球肾炎通常需要免疫抑制联合治疗以及移植专家的参与，而遗传/自身炎症性肾小球肾炎则需要遗传学家和罕见病专家的会诊。自身免疫性肾小球肾炎最受临床关注，尽管肾病学家通常能够独立管理，但最好与免疫学专家共同处理（见表2）。尽管在治疗主要局限于糖皮质激素、环磷酰胺和肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂的时期，这种情况有时是可以接受的，但免疫治疗领域的不断扩展，使得选择最合适的治疗方案面临着日益增长的挑战。表1.肾小球肾炎/足细胞病的类型及其涉及的专家。表2.自身免疫性肾小球肾炎和足细胞病的类型。自身免疫性足细胞病遵循相同的逻辑。尽管它们可能不表现为增生性肾小球病变，但由针对裂孔膜蛋白（如nephrin、podocin和Kirrel1）或足细胞本身（如M型磷脂酶A2受体[PLA2R]、THS7DA、神经上皮生长因子样1蛋白及其他）的自身抗体引起的肾病综合征涉及相同类型的免疫病理机制，因此对类似的治疗产生反应。自身免疫性肾小球肾炎基于自身抗原，由于这些抗原位于不同部位，因此其组织类型和临床表现各异，但产生这些自身抗体的自身免疫关键要素——即B细胞和浆细胞——是相同的。血液中的自身抗原（如补体调节蛋白、免疫球蛋白或中性粒细胞蛋白）可引发血栓性微血管病或小血管炎。系膜区或循环免疫复合物中滞留的抗原会导致增生性肾小球肾炎，同样，与肾小球基底膜内蛋白质结合的抗体也会引起此类疾病。针对滤过裂孔膜抗原的抗体不会引起免疫复合物，而是通过信号事件直接导致肾病综合征；而针对足细胞抗原的抗体则形成局部免疫复合物，从而产生以足细胞损伤为特征的膜性肾病组织学类型，进而引起肾病综合征。无论组织类型或临床表现如何，自身免疫的本质以及参与的固有和适应性免疫系统成分始终相同；因此，自身免疫性肾小球肾炎/足细胞病的治疗方法相似。注：dsDNA，双链DNA；GBM，肾小球基底膜；GdIgA1，半乳糖缺乏型IgA1；HTRA1，高温需求A丝氨酸肽酶1；IC，免疫复合物；MPO，髓过氧化物酶；NELL-1，神经上皮生长因子样1蛋白；NTNG1，netrinG1；PCDH7，原钙粘蛋白7；PLA2R，M型磷脂酶A2受体；PR3，蛋白酶3；SEMA3B，Semaphorin3B；THSD7A，Ⅰ型血小板反应蛋白7A域；TMA，血栓性微血管病。对自身免疫性肾小球疾病的病理生理机制的深入理解以及治疗领域的快速变化，要求重新审视基于组织类型和蛋白尿反应的传统概念框架。若疾病复发或eGFR持续下降，仅实现蛋白尿缓解已不再足够。相反，治愈自身免疫性肾小球肾炎/足细胞病的理念可能成为现实的治疗目标。“治愈”肾小球肾炎/足细胞病意味着什么？那么，针对自身免疫的“治愈”意味着恢复耐受性，可能需要选择性地清除抗原特异性淋巴细胞克隆，或至少部分B细胞谱系，尽管后者也会清除许多稳态克隆。然而，治愈自身免疫性肾小球肾炎/足细胞病也可能意味着最大限度地减少不可逆的肾脏损伤和eGFR的丧失，预防疾病复发，并维持生理性的肾脏寿命，从而使患者在余生无需接受肾脏替代治疗，并且与健康人群相比不会更早发生心血管事件。本文旨在更新肾小球肾炎和足细胞病管理的概念框架，目标是最大限度地减少其短期和长期后果。与KDIGO指南不同，该指南依赖于传统的历史性组织学疾病分类，我们更具体地讨论了自身免疫性肾小球肾炎的类别，这些类别根据免疫活动水平与不可逆肾单位丢失程度进行划分。后者会增加残余肾单位的血流动力学和代谢负担，从而引发适应性足细胞病。这种方法有助于指导相应的管理策略，并优先考虑研究问题，以改善自身免疫性肾小球肾炎或足细胞病患者的预后。Part2

急性期和预后的决定因素2.1自身抗体的肾毒性自身免疫性肾小球肾炎/足细胞病是表现为快速进展性还是慢性疾病，取决于循环性肾毒性物质的性质，通常是自身抗体（见图1）。高亲和力、能激活补体的IgG抗体若结合肾小球内的关键结构，可导致严重损伤、炎症及快速进展性肾小球肾炎（RPGN）。例如，抗肾小球基底膜（GBM）抗体即使在低血清滴度下也会引起严重的肾脏损伤。概念上相似，抗-nephrin抗体在低血清水平下即可引发肾病综合征，因为它们会与裂孔膜的关键信号元件结合。在系统性红斑狼疮（SLE）中，染色质抗体可能具有不同程度的肾病毒性，导致狼疮性肾炎。该病有时表现为轻度局灶性系膜增生，有时则表现为严重的新月体病变和局灶性肾小球毛细血管袢坏死。抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）即使不与肾小球结构结合也可能具有致病性。ANCA的肾毒性取决于将中性粒细胞的胞质蛋白重新定位到细胞表面的因素，这些因素最终通过形成中性粒细胞胞外陷阱和组蛋白释放导致血管损伤。因此，ANCA的血清滴度与ANCA相关性血管炎的全身活动性不是紧密相关。感染性触发因素也起作用。例如，在细菌感染期间产生的抗补体因子B抗体，可通过同时补体系统激活和失调引起急性感染后肾小球肾炎。当存在补体抗体但无共同触发因素时，它们仅在补体系统进一步激活的情况下才可能导致C3肾小球病（或非典型溶血性尿毒症综合征）。2.2短暂性VS持续性自身免疫免疫系统对病原体的免疫反应期间，短暂性自身免疫现象较为常见，通常无明显症状，但偶尔也会损害宿主防御功能，例如严重急性呼吸综合征冠状病毒-2感染中出现的抗干扰素抗体。感染后短暂性自身免疫可表现为任何器官系统的症状性疾病，例如病毒性吉兰-巴雷综合征、急性播散性脑脊髓炎或心肌炎。在有症状的肾小球疾病中，已知存在几种短暂性自身免疫形式，其自身抗体针对裂孔膜蛋白（如nephrin，即糖皮质激素敏感性肾病综合征）、足细胞（膜性肾病的自发缓解）或GBM（抗-GBM病）。值得注意的是，当免疫记忆无法建立时，即淋巴器官和骨髓中缺乏抗原特异性记忆B细胞、记忆T细胞或长寿浆细胞时，这些疾病不会复发。治疗完全取决于上述短暂性自身抗体的肾毒性：仅在抗-GBM抗体情况下肾毒性强烈；由抗裂孔抗体引起的肾病综合征中肾毒性中等（无免疫复合物）；而在足细胞抗原引起的肾病综合征中，当形成免疫复合物并出现暂时性膜性病变模式时，治疗可能仅需支持性治疗。短暂性与持续性自身免疫之间的区别对于判断是否需要维持免疫抑制治疗至关重要。在可获得的情况下，检测和量化循环性肾毒性物质（例如与PLA2R相关的肾病综合征）的血清检测已改变了疾病监测和治疗分层。因此，开发目前尚未商业化的新检测方法（例如IgA肾病和抗裂孔蛋白肾病综合征）是一项关键的研究重点。在下一节中，我们将讨论自身免疫性肾小球肾炎的治疗方案应主要由疾病活动度指导，而非抗原类型或组织病理学病变模式本身。Part3

快速进展性自身免疫性GNRPGN被定义为导致排泄性肾功能迅速恶化的肾小球肾炎，通常由严重的肾小球坏死性炎症引起，表现为血管闭塞、袢状坏死或阻塞肾小球流出道的新月体之一。蛋白尿水平存在差异，因为足细胞损伤通常是继发性事件，因此在评估治疗反应时被视为二线参数。RPGN的治疗目标有三个（见图2）。图2.RPGN。（A）在RPGN中，时间至关重要，以最大限度减少不可逆的肾小球损伤。（B）第1天，需终止肾小球坏死性炎症，清除循环中的肾毒性自身抗体，并抑制继发性肾小球炎症。第2天仍为及早，可使用免疫抑制剂或针对B细胞和浆细胞的特异性治疗来抑制淋巴组织中自身抗体的新生产生。3.1立即终止肾小球坏死性炎症RPGN中的坏死性炎症主要由肾小球内补体激活驱动，这种激活不能被糖皮质激素或环磷酰胺、霉酚酸酯等免疫抑制药物有效抑制，甚至不能被血浆置换抑制。因此，尽管接受了高强度的免疫抑制治疗，RPGN的治疗通常仍会导致一定程度的不可逆性肾脏损伤，这是由于持续的坏死性炎症所致。传统方法仅通过阻断自身抗体的从头产生来试图控制疾病进程，但并不能立即终止肾小球坏死性炎症。概念验证数据表明，有效抑制C5可迅速缓解RPGN中的血尿、白细胞尿和肾功能障碍。从机制上讲，补体抑制可在数小时内阻断肾小球坏死性炎症，在RPGN中至关重要，因为该病存在高滴度的极肾毒性自身抗体。补体抑制剂的成功已被证实对慢性肾小球肾炎有效，这凸显了在RPGN中测试和实施此类疗法的紧迫性，以前所未有的方式最大限度地减少不可逆性肾脏损伤。3.2继发性肾小球炎症补体激活会产生C3a和C5a等促炎片段，这些片段作为趋化因子，促进白细胞募集至肾小球，引发局部细胞因子和趋化因子释放，并促进中性粒细胞胞外陷阱形成。在ANCA相关性血管炎治疗中，将阿伐可泮与标准护理疗法联合使用获得的临床数据显示，阻断C5aR可改善自身免疫性RPGN的肾脏预后。值得注意的是，阿伐可泮本身并非补体抑制剂，因为它不会影响C3a-C3aR轴和细胞毒性C5b-9复合物。因此，阿伐可泮可能作为一种比糖皮质激素更安全的替代药物，后者与显著的不良反应相关。人们不禁推测，真正的补体抑制剂最终可能会取代阿伐可泮和糖皮质激素，成为更有效的药物，以立即终止坏死性炎症和继发性炎症。目前，尽管皮质类固醇具有毒性，但它们仍被广泛使用，这凸显了需要像阿伐可泮和真正补体抑制剂这样的替代方案，以改善早期RPGN治疗的疗效和安全性。3.3快速清除循环中高肾毒性自身抗体立即清除循环中的肾毒性抗体对抗-GBM病或冷球蛋白血症性血管炎等RPGN有益，但在与ANCA相关的RPGN中仍有争议，在狼疮性肾炎中不建议使用。传统上，血浆置换或免疫吸附被用于实现这一目标，但这些程序需要中心静脉导管通路，并存在感染、出血或血栓栓塞性并发症的风险。Imlifidase是一种源自细菌的降解人类IgG的酶，为快速清除循环中的IgG（包括肾毒性免疫球蛋白）提供了一种新的替代方法。尽管前景看好，但重复给药受到潜在过敏反应和高成本的限制。3.4持续自身免疫性疾病复发的预防当RPGN与记忆B/T细胞和长寿浆细胞克隆形成相关时，需要足够剂量的维持性免疫抑制治疗，这在概念上类似于肾脏移植中管理持续性同种异体免疫。此类维持治疗的免疫抑制原则始终相似，将在下一节中讨论。其他类型的RPGN，例如抗-GBM病或感染后RPGN，通常与短暂性自身免疫相关，由于不会形成记忆B/T细胞克隆和长寿浆细胞，因此不需要长期免疫抑制治疗。总之，RPGN是一种严重的疾病，与不可逆的肾脏损伤相关，即CKD或肾衰竭，以及严重的治疗相关发病率和死亡率。然而，治疗领域正在迅速发展。补体抑制剂与imlifidase的整合可能很快使临床医生能够替代或减轻糖皮质激素和血浆置换的不良影响，以及不可逆性肾脏损伤（见图2）。Part4

自身免疫性GN或足细胞病复发复发性自身免疫性肾小球肾炎或足细胞病是持续性自身免疫的表现。这一事实常常与患者和医生在初始或复发性疾病缓解后希望减少或停用治疗的愿望相冲突。因此，许多复发在一定程度上是自身造成的，并未遵循免疫记忆机制所要求的长期免疫抑制治疗。然而，持续性自身免疫在概念上与肾移植后的持续性同种免疫相似，在这种情况下，没有人会质疑终身使用免疫抑制疗法以预防移植物排斥反应的观念。正如2~4次排斥反应会造成不可逆损伤并耗尽移植物功能一样，自身免疫性肾小球肾炎患者反复复发也会产生相同影响。（A）主要概念分为两部分：用免疫治疗控制疾病活动，以及用常规CKD干预措施治疗CKD。（B）控制疾病活动分为两个阶段。在活动期，疾病活动水平和自身抗原数量（需控制的自身反应性淋巴细胞克隆数）决定了免疫治疗的选择。由于复发性疾病是持续自身免疫的标志，即使临床完全缓解的患者通常也需要长期免疫抑制，以预防进一步复发。对于存在多种自身抗原的患者，联合治疗更为有效。在此阶段，应将有毒药物替换为安全药物。RF，危险因素。4.1诱导首次缓解复发性自身免疫性肾小球肾炎的初始治疗遵循基于证据的治疗标准。需要单一免疫抑制剂还是双联或三联组合，取决于需要控制的自身抗原数量以及由此产生的自身反应性克隆数量。例如，抗-nephrin或抗-PLA2R诱导的肾病综合征通常对利妥昔单抗单药治疗反应良好，因为只需控制单一克隆的自身反应性淋巴细胞克隆。相比之下，狼疮性肾炎患者体内存在数百种自身抗原（=自身反应性淋巴细胞克隆），在发病初期接受联合治疗可获益，例如糖皮质激素、霉酚酸酯、贝利尤单抗、伏环孢素或奥妥珠单抗。非常活跃或严重的自身免疫性肾小球肾炎/足细胞病，表现为极严重的肾病综合征和高自身抗体滴度，或表现为RPGN，需要额外的治疗手段，如前所述。复发性自身免疫性肾小球肾炎的主要治疗挑战在于预防疾病复发，因为每次病情发作都会缩短肾脏寿命，并与心血管疾病、肾衰竭和早逝的更高风险相关。这种关注焦点的转变已在ANCA相关性血管炎中被采纳，应指导所有复发性肾小球肾炎的未来管理策略。4.2持续抑制记忆性克隆以预防复发复发性自身免疫性肾小球肾炎或肾病综合征是慢性自身免疫的明确标志，其特征是存在自身反应性记忆B/T细胞和长寿浆细胞，需要更有效的免疫抑制治疗。在系统性红斑狼疮等疾病中，自身免疫本质上是慢性病程，预期会形成自身反应性记忆克隆。因此，在初次诊断时就应启动针对这些克隆的足量维持性免疫抑制治疗。在狼疮性肾炎中，一个重要的治疗目标是预防复发。如果确实如此，那么暴露于治疗的剂量不足，可能是由于不适当的药物减量或患者未遵医嘱服药所致。因此，鉴于系统性红斑狼疮中存在大量自身反应性淋巴细胞克隆，采用类似肾移植方案的长期联合治疗方案是有益的。这将“简单”的复发性自身免疫性肾小球病（具有单一自身抗原，如蛋白酶3、髓过氧化物酶、PLA2R、nephrin）与之形成对比。尽管免疫记忆持续存在，但倾向于减少治疗的主要原因是担心药物毒性，因为非选择性免疫抑制剂（即糖皮质激素和霉酚酸酯）仍在使用中。这类有毒药物需要逐渐减量使用，意味着会出现治疗不足的阶段，从而导致疾病复发。随着羟氯喹和贝利尤单抗等安全性极佳的药物日益普及，研究已表明，即使长期使用这些药物也能预防疾病复发。同样，低剂量利妥昔单抗在ANCA相关性血管炎的维持阶段也有效。然而，低丙种球蛋白血症仍是这些患者的关注问题，即使使用更深入的B细胞耗竭剂（如奥妥珠单抗）也难以改善。B细胞失活剂（如贝利尤单抗或其他未来的非耗竭性B细胞靶向药物）可能有助于解决这一问题。频繁复发的肾病综合征患者面临同样的问题，他们可能从更彻底的B细胞耗竭或针对浆细胞（作为肾病自身抗体的来源）中获益。4.2复发性疾病中的CKD治疗复发性肾小球肾炎患者应从首次发作起即被视为CKD患者。每次发作都会导致累积性、不可逆的肾脏损伤，增加残余肾单位的负担并加速疾病进展。例如，由风湿病学家管理的狼疮肾炎患者，还必须接受肾脏科医生提供的专门CKD护理，以确保患者能从CKD管理的最新进展中获益。所有足细胞病患者均适用此情况，尤其是当慢性化（如FSGS病变）明显时。因此，对CKD危险因素（RF）进行全面评估至关重要。例如，出生时早产是肾单位数量少的指标，类似于既往有肾小球肾炎发作史或肾脏损伤史、肾小球滤过率受损，或肾活检显示间质纤维化和小管萎缩。所有这些都表明肾单位数量较少（肾脏能力低），这解释了残余肾单位代偿性高滤过导致的蛋白尿水平较高。高龄和男性性别是与残余肾单位数量减少相关的其他危险因素。CKD方程的另一面是肾脏负担。肾脏能力与负担之间的失衡决定了未来GFR下降的斜率，这与疾病的进一步复发无关。每次肾小球肾炎复发时，残余肾单位的负担会进一步增加，因此预防复发成为复发性肾小球疾病的主要治疗目标。伴随性或糖皮质激素引起的超重或体重增加，以及高盐或高蛋白摄入，都会加剧肾脏负担与能力之间的差异，高血糖（糖尿病）也是如此。尤其是对于2型糖尿病患者而言，对糖化血红蛋白（Hba1c）控制的要求不再像以前那样严格，因此即使接受指南治疗的患者，也可能使其残余的肾单位面临额外的高滤过和代谢负担。妊娠代表另一种严重的高滤过状态。虽然年轻女性在肾单位储备充足的情况下能很好地耐受这种状态，但对于肾单位数量较低的人群，这可能具有损害性。在这种情况下，进一步的GFR增加可能无法被代偿，从而导致（1）妊娠期间某个阶段出现先兆子痫，以及（2）妊娠诱发的适应性足细胞病，造成额外的不可逆性肾脏损伤。因此，复发性肾小球肾炎患者需要多种生活方式干预，这些干预措施与CKD常规管理中所采用的相同。CKD管理包括减少残余肾单位负担的药物干预。肾素-血管紧张素系统抑制剂通过扩张出球小动脉产生血管舒张效应，从而减轻高滤过，降低肾小球的滤过分数。SGLT2抑制剂通过阻断近端小管对钠和葡萄糖的重吸收，直接降低这些细胞的代谢负担。此外，SGLT2抑制剂会重新激活管-球反馈机制，通过收缩入球小动脉来减少肾小球高滤过。因此，肾素-血管紧张素系统/SGLT2抑制剂的联合治疗对复发性肾小球肾炎患者GFR的下降具有协同作用，即使免疫控制已充分也是如此。综合来看，慢性自身免疫性疾病意味着疾病复发的风险。由于每次发作都会导致不可逆的肾单位丢失并加速进展为肾衰竭，因此重点进行预防性免疫治疗至关重要。涉及的自身抗原（克隆）数量以及由此产生的自身反应性淋巴细胞克隆应指导免疫抑制的程度。重要的是，所有复发性肾小球肾炎/足细胞病患者都应接受CKD护理。Part5

慢性自身免疫性GN或足细胞病IgA肾病是最常见的慢性自身免疫性肾小球肾炎；然而，其他疾病如自身免疫性C3肾病、亚临床狼疮性肾炎、ANCA相关性血管炎和膜性肾病也属于此类。这些疾病的特点是存在低度但持续的疾病活动。即使没有肾病性自身抗体水平，持续的亚临床炎症也可能导致慢性病变，进而引起肾脏逐渐受损，即肾单位丢失、间质纤维化以及进展为肾衰竭。因此，必须区分两个主要的治疗目标。(A)慢性肾小球肾炎或足细胞病的治疗以CKD疗法为主要策略。(B)慢性病的征兆包括血压升高、eGFR降低、持续性蛋白尿或肾活检显示不可逆病变（包括FSGS）。CKD的护理包括对所有可改变的危险因素进行个体化分析和控制。治疗目标是通过生活方式干预或药物（如肾素-血管紧张素系统抑制剂或SGLT2抑制剂）最大限度减少肾脏功能的进一步下降，并减轻残余肾单位的负担。免疫治疗始终为长期治疗，其方案因自身抗原数量和疾病活动度而异。5.1CKD治疗所有患者均需接受最佳的CKD护理，包括严格控制可改变的CKD危险因素，如进行盐和膳食蛋白质摄入的教育、优化体重管理，以及在适用情况下进行糖尿病管理。应避免接触任何潜在的肾毒性物质。CKD的最佳护理意味着使用护肾药物进行最新联合治疗，以减轻残余肾单位高滤过带来的后果。目前，双重肾素-血管紧张素系统/SGLT2抑制已成为标准治疗方案。额外使用内皮素受体拮抗剂（如司帕生坦）进行内皮素阻断在IgA肾病中显示出潜力。很快，盐皮质激素受体拮抗剂非奈利酮、胰高血糖素样肽1受体激动剂及其他新型药物类别可能为这些患者提供额外的治疗选择，以最小化驱动CKD进展的非免疫因素。在肾小球肾炎中，重要的是不要忽视CKD的方面，尤其是当eGFR仍处于正常范围时。半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、持续性蛋白尿以及肾活检中的慢性改变可提示肾小球肾炎患者存在CKD。5.2控制持续的自身免疫活动潜在的免疫活动起源于位于各种淋巴组织区域中的自身反应性淋巴细胞克隆。在IgA肾病中，一个