库欣综合征诊断与鉴别

库欣综合征诊断与鉴别

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日期：2026年**月**日库欣综合征概述典型临床表现内分泌系统症状骨骼肌肉系统表现精神神经症状实验室筛查方法功能诊断试验目录影像学诊断技术病因分类诊断特殊类型鉴别儿童库欣综合征特点并发症系统评估鉴别诊断流程多学科协作管理目录库欣综合征概述01定义与病理生理机制代谢紊乱过量的皮质醇会引发蛋白质分解代谢增强、糖异生增加、脂肪重新分布等病理变化，导致特征性的向心性肥胖、血糖升高和肌肉萎缩等临床表现。病因分类根据病因可分为促肾上腺皮质激素（ACTH）依赖性和非依赖性两大类，前者多由垂体腺瘤或异位ACTH分泌肿瘤引起，后者主要由肾上腺皮质腺瘤或癌自主分泌过量皮质醇导致。激素分泌失衡库欣综合征是由长期暴露于高水平皮质醇引起的临床综合征，核心病理生理机制是下丘脑-垂体-肾上腺轴调控失常，导致肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素。库欣综合征年发病率约为10-20例/百万人口，女性发病率显著高于男性（男女比例约1:3），可能与女性内分泌系统更易受干扰有关。发病率与性别差异约70%的病例为垂体性库欣病（ACTH依赖性），15-20%为异位ACTH综合征，10-15%为肾上腺源性（ACTH非依赖性），其中肾上腺腺瘤占绝大多数。病因构成发病高峰集中在20-50岁成年人群体，儿童和老年人中相对罕见，但儿童患者需特别关注对生长发育的影响。年龄分布不同地区的发病率存在一定差异，可能与诊断水平、环境因素或遗传背景有关，但具体数据仍需更多流行病学研究支持。地域差异流行病学特征01020304临床重要性及危害生活质量影响除生理损害外，患者常因外貌改变（满月脸、水牛背）、情绪波动（抑郁、焦虑）和性功能障碍等，承受沉重的心理和社会压力。代谢并发症患者常合并糖代谢异常（糖尿病或糖耐量受损）、脂代谢紊乱（高脂血症）以及电解质失衡（低钾血症），显著增加心脑血管事件风险。多系统损害未经控制的库欣综合征可导致心血管系统（高血压、动脉硬化）、骨骼系统（骨质疏松、病理性骨折）、免疫系统（感染风险增加）等多器官损害。典型临床表现02向心性肥胖特征（满月脸/水牛背）脂肪分布异常皮质醇过量分泌导致脂肪在面部、颈部和躯干异常堆积，形成特征性的"满月脸"和"水牛背"，而四肢相对纤细，这种特殊的体型改变是库欣综合征最直观的诊断线索。代谢影响显著向心性肥胖不仅影响外观，还与胰岛素抵抗、高血压等代谢综合征密切相关，增加心血管疾病风险，是病情严重程度的重要评估指标。鉴别诊断价值与普通肥胖不同，库欣综合征的向心性肥胖进展迅速且伴有皮肤变薄等特征，有助于与其他内分泌疾病（如单纯性肥胖、甲状腺功能减退）相区分。皮肤改变是库欣综合征最具特异性的表现之一，反映了长期高皮质醇血症对皮肤结构的破坏，可作为疾病活动性和病程评估的重要依据。多见于腹部、大腿内侧，呈宽大（>1cm）紫红色条纹，因皮质醇导致真皮层胶原断裂、毛细血管扩张显露所致，与妊娠纹或普通肥胖纹有明显区别。特征性紫纹皮肤变薄呈半透明状，易出现瘀斑和伤口愈合延迟，尤其在受压部位（如肘部、膝盖）更为明显，这与皮质醇抑制成纤维细胞功能有关。皮肤脆弱性增加面部皮肤潮红伴毛细血管扩张，与皮质醇促进红细胞生成和皮肤萎缩共同作用相关，是疾病活动的直观标志。多血质面容皮肤改变（紫纹/瘀斑/皮肤变薄）代谢异常表现糖代谢紊乱约60%-80%患者出现糖耐量异常或显性糖尿病，表现为空腹血糖升高和餐后血糖波动，与皮质醇拮抗胰岛素作用、促进肝糖输出直接相关。高血糖常伴随多饮、多尿症状，但与传统2型糖尿病不同，患者可能同时存在体重增加而非下降，需通过胰岛素释放试验鉴别。电解质失衡低钾血症发生率约10%-20%，尤其多见于异位ACTH综合征，因皮质醇的盐皮质激素样作用促进肾脏排钾所致，可引发肌无力甚至心律失常。代谢性碱中毒常见，与氢离子排泄增加相关，需监测动脉血气分析和尿电解质以评估严重程度。心血管系统影响高血压发生率高达80%，与水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活有关，多为轻中度升高，但可加速动脉粥样硬化进程。血脂异常表现为低密度脂蛋白升高和高密度脂蛋白降低，进一步增加心血管事件风险，需早期干预。内分泌系统症状03高血压发生机制过量皮质醇促进肾脏远端小管对钠离子的重吸收，导致体内钠水潴留，血容量增加。同时皮质醇的弱盐皮质激素作用模拟醛固酮效应，加重液体潴留，表现为收缩压和舒张压同步上升。水钠潴留皮质醇上调血管平滑肌细胞肾上腺素能受体表达，增强血管对儿茶酚胺的反应性，使外周阻力持续增高，部分患者伴随头痛、面部潮红等血管活性异常。血管敏感性增强皮质醇诱发的糖代谢异常导致高胰岛素血症，胰岛素通过刺激交感神经活性及平滑肌增殖，促进血管壁增厚和硬化，形成代谢性高血压。胰岛素抵抗长期高皮质醇状态降低一氧化氮生物利用度，损害血管内皮依赖性舒张功能，内皮素分泌增加与血管舒张物质减少形成恶性循环。内皮功能损伤皮质醇抑制前列腺素合成，减少肾脏血流灌注，刺激肾素分泌。血管紧张素Ⅱ引发强烈血管收缩，该机制常伴随低钾血症等电解质紊乱。肾素-血管紧张素系统激活糖代谢异常表现胰岛素抵抗皮质醇拮抗胰岛素作用，抑制外周组织葡萄糖摄取，导致空腹及餐后血糖升高，表现为糖耐量受损或显性糖尿病。肝糖输出增加皮质醇促进糖异生关键酶表达，加速肝脏葡萄糖生成，进一步加重高血糖状态，与向心性肥胖共同构成代谢综合征表现。脂肪分解亢进皮质醇激活激素敏感性脂肪酶，增加游离脂肪酸释放，通过Randle循环加重胰岛素抵抗，形成糖脂代谢紊乱的恶性循环。胰腺β细胞功能受损长期高血糖负荷可能导致β细胞代偿性分泌功能下降，部分患者需胰岛素治疗控制血糖。性腺功能紊乱特征女性月经紊乱高皮质醇抑制下丘脑-垂体-卵巢轴，导致排卵障碍，表现为闭经或月经稀发，多毛症因肾上腺雄激素分泌增加而加重。皮质醇抑制促性腺激素释放，睾丸间质细胞功能受抑，出现性欲减退、阳痿和精子生成减少。过量皮质醇抑制生长激素分泌，干扰性腺激素脉冲释放，导致青春期延迟或停滞，骨龄落后于实际年龄。男性性功能减退儿童发育迟缓骨骼肌肉系统表现04骨质疏松诊断标准骨密度检测为核心依据采用双能X线吸收测定法（DXA）测量腰椎和髋部骨密度，T值≤-2.5可确诊骨质疏松，结合库欣综合征病史可明确为继发性骨质疏松。X线显示骨小梁稀疏、椎体压缩性骨折等典型表现，CT或MRI可进一步评估骨微结构破坏程度。血清Ⅰ型胶原羧基端肽（CTX）和骨钙素（OC）等骨代谢标志物异常升高，提示骨吸收与形成失衡。影像学特征辅助诊断生化标志物动态监测常见骨折部位采用FRAX®工具结合骨密度、年龄、性别等因素计算10年骨折概率，指导临床预防决策。风险评估工具预防性措施早期补充钙剂、维生素D，必要时使用双膦酸盐类药物抑制骨吸收，同时避免跌倒等外伤诱因。库欣综合征患者因皮质醇过量导致骨强度显著下降，轻微外力即可引发骨折，需通过综合评估和干预降低风险。脊柱（胸腰椎压缩性骨折）、肋骨及髋部为高发区域，骨折后愈合延迟且易发生二次骨折。病理性骨折风险近端肌无力特点对称性肌力减退：以臀部、大腿、肩部等近端肌群为主，表现为蹲起困难、举臂受限，远端肌群相对保留。进行性加重：肌无力程度与病程及皮质醇水平相关，可伴肌肉萎缩，肌电图显示肌源性损害而非神经源性。临床表现区别于其他肌病：需排除甲状腺功能异常、电解质紊乱（如低钾血症）及炎性肌病，肌酶谱通常正常或轻度升高。激素相关性特征：肌无力在皮质醇水平控制后部分可逆，但恢复速度较慢，需结合康复训练改善功能。鉴别诊断要点精神神经症状05情绪障碍类型抑郁状态表现为持续情绪低落、兴趣减退、精力不足，严重者可伴有自杀倾向，与皮质醇水平升高相关。焦虑障碍包括广泛性焦虑、惊恐发作等，患者常出现过度担忧、心悸、出汗等自主神经症状。情绪不稳定易激惹、情绪波动大，可能伴随冲动行为，与下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能紊乱有关。认知功能影响记忆力减退50%患者存在海马体依赖性记忆损害，尤其近事记忆显著下降，与皮质醇诱导的海马神经元萎缩直接相关。注意力缺陷60%患者出现注意力分散和持续专注困难，与皮质醇干扰前扣带回皮层功能有关，严重影响学习能力。执行功能障碍前额叶皮层代谢异常导致计划能力、决策力下降，表现为工作效能降低和日常任务完成困难。睡眠障碍模式特征性表现为频繁觉醒和浅睡眠增多，多合并呼吸暂停综合征，晨起疲劳感显著。70%成人患者存在睡眠初期障碍，与皮质醇昼夜节律紊乱导致的褪黑素分泌异常密切相关。多伴随凌晨皮质醇水平异常升高，常见于抑郁共病患者，醒后难以再次入睡。部分患者出现夜间清醒白天嗜睡，与下丘脑视交叉上核功能失调有关。入睡困难睡眠片段化早醒症状昼夜节律颠倒实验室筛查方法0624小时尿游离皮质醇测定样本采集规范要求患者准确收集24小时全部尿液，避免剧烈运动或应激事件，同时记录总尿量以确保检测准确性。干扰因素排除需同步评估肾功能（如肌酐清除率），肾功能不全可能导致假性降低；某些药物（如卡马西平、苯妥英钠）可能干扰检测结果。尿游离皮质醇水平升高（通常>正常值上限3倍）提示皮质醇分泌过多，是库欣综合征的重要筛查指标之一。临床意义解读非侵入性采样优势昼夜节律评估价值患者于深夜23:00-24:00在静息状态下采集唾液样本2-3次，采用酶联免疫吸附法测定皮质醇浓度。该方法操作简便，适合门诊或居家筛查。健康人午夜唾液皮质醇应低于0.15-0.27μg/dL，库欣综合征患者因节律消失而持续升高。该指标对早期或轻度病例敏感性达90%以上。午夜唾液皮质醇检测质量控制要点需严格避免采样前进食、吸烟或刷牙，防止样本污染。建议连续检测2-3次以提高准确性。特殊人群适用性尤其适用于儿童、凝血功能障碍者等不宜频繁抽血的患者，但唾液收集器材质可能影响检测结果，需标准化使用。经典方案与原理口服地塞米松0.5mg每6小时×8次（或1mg午夜单次给药），通过负反馈抑制ACTH分泌。正常人群服药后血清皮质醇应<1.8μg/dL，未被抑制提示自主分泌。鉴别诊断价值可区分库欣综合征与单纯性肥胖、抑郁症等假性皮质醇增多症，特异性超过95%。需注意肝酶诱导剂可能加速地塞米松代谢导致假阳性。动态监测要求试验期间需监测血糖、血压，避免应激因素干扰。对于疑似周期性库欣综合征患者，可能需要重复试验或延长观察期。小剂量地塞米松抑制试验功能诊断试验07患者准备试验前需禁食8小时，避免使用影响下丘脑-垂体-肾上腺轴的药物（如糖皮质激素、抗抑郁药等），确保基线皮质醇水平稳定。CRH兴奋试验操作规范试验流程静脉注射合成CRH（1μg/kg或100μg固定剂量），分别于注射前（0分钟）及注射后15、30、60、90、120分钟采集血样，测定ACTH和皮质醇浓度。结果判读正常反应为ACTH峰值较基线升高≥35%，皮质醇升高≥20%；库欣病多呈过度反应，而异位ACTH综合征或肾上腺肿瘤通常无反应。采用Seldinger技术穿刺股静脉，在DSA引导下将导管置入岩下窦，采血前需造影确认位置越过髁前静脉汇合点，同步采集双侧岩下窦及外周静脉血各3次。01040302岩下窦静脉取血技术介入操作规范岩下窦/外周ACTH比值≥2提示垂体来源，需结合DDAVP激发试验（10μg静脉注射后3/5/10分钟采血）提高敏感度至92%。诊断阈值设定术后需压迫止血20分钟并监测脑脊液漏症状，凝血功能障碍者禁用，操作全程需肝素化防止导管血栓。并发症防控若岩下窦发育不全，可改采海绵窦或颈内静脉球部血液，同时增加上腔静脉采样点辅助定位。解剖变异应对大剂量地塞米松抑制试验01.试验原理通过外源性大剂量地塞米松负反馈抑制垂体ACTH分泌，观察皮质醇水平变化以鉴别垂体性/异位性库欣综合征。02.操作规范口服8mg地塞米松（午夜单次或每6小时2mg×2天），试验前后测定24小时尿游离皮质醇或血清皮质醇。03.结果判读皮质醇抑制>50%提示垂体性库欣病，抑制<50%需考虑肾上腺肿瘤或异位ACTH综合征。影像学诊断技术08垂体MRI检查要点动态增强序列通过动态观察对比剂灌注过程，可鉴别微腺瘤与正常垂体组织，腺瘤通常表现为延迟强化。薄层扫描建议采用≤3mm层厚扫描，尤其关注垂体柄偏移、鞍底倾斜等间接征象，避免漏诊微小病变。平扫+增强扫描垂体MRI需包括平扫和增强序列，增强扫描可提高微腺瘤（直径<10mm）的检出率，典型表现为垂体局部低信号区伴延迟强化。薄层高分辨率扫描肾上腺CT需采用≤3mm层厚，评估腺体形态（弥漫性增生或结节样增厚）及是否存在占位性病变（如腺瘤）。平扫+增强双期扫描平扫用于评估基础密度（如脂质丰富腺瘤呈低密度），增强扫描可观察病变血供特点，鉴别腺瘤与恶性肿瘤。双侧对比分析需对比双侧肾上腺大小及密度，单侧腺瘤常伴对侧肾上腺萎缩，而增生多为双侧对称性增大。延迟期扫描部分病例需延迟15分钟扫描，观察对比剂洗脱率（腺瘤常快速洗脱），辅助定性诊断。肾上腺CT扫描方案异位ACTH瘤定位检查岩下窦采样对影像学阴性但ACTH依赖型库欣综合征患者，双侧岩下窦ACTH梯度测定（比值≥2）可提示垂体来源，需专业中心操作。奥曲肽显像技术生长抑素受体显像（如^68Ga-DOTATATEPET/CT）可定位神经内分泌肿瘤，敏感性优于常规CT。胸部CT优先筛查异位ACTH分泌瘤多见于胸部（如小细胞肺癌、支气管类癌），需行胸部薄层CT排查纵隔及肺门区病变。病因分类诊断09垂体ACTH瘤诊断标准激素水平检测血皮质醇昼夜节律消失，24小时尿游离皮质醇（UFC）升高，且血浆ACTH水平正常或轻度升高（>10pg/mL）。动态功能试验小剂量地塞米松抑制试验（LDDST）不被抑制，大剂量地塞米松抑制试验（HDDST）可被抑制（抑制率>50%）。影像学定位垂体MRI显示垂体微腺瘤（直径<10mm），或双侧岩下窦静脉采血（BIPSS）证实ACTH梯度比值（中枢/外周）≥2。激素分泌特征肾上腺皮质腺瘤表现为ACTH受抑制（<5pg/ml），而皮质醇升高；嗜铬细胞瘤以阵发性儿茶酚胺分泌为特征，24小时尿变肾上腺素检测阳性。大剂量地塞米松试验不被抑制（肾上腺源性），而盐水负荷试验阳性（醛固酮瘤）。嗜铬细胞瘤需做可乐定抑制试验。CT/MRI显示肾上腺孤立肿瘤（腺瘤通常<4cm，边界清；皮质癌常>6cm伴坏死）。醛固酮瘤多为单侧<2cm，富脂质CT值<10HU。术后病理可明确肿瘤性质，皮质癌可见核分裂象和包膜侵犯，嗜铬细胞瘤表达嗜铬粒蛋白A。转移瘤需免疫组化鉴别原发灶。肾上腺肿瘤鉴别要点影像学差异动态试验鉴别病理学确认异位ACTH综合征特征ACTH水平常显著升高（>200pg/ml），且不受CRH刺激影响。大剂量地塞米松试验不被抑制，与垂体瘤的抑制反应不同。激素分泌特点多见于小细胞肺癌（50%）、胸腺瘤（15%）、胰腺神经内分泌肿瘤（10%）。需通过胸部/腹部CT、奥曲肽扫描等定位。原发肿瘤分布起病急骤，低钾血症更严重（皮质醇过量致盐皮质激素效应），皮肤色素沉着明显。与垂体瘤的缓慢进展型库欣表现不同。临床表现差异010203特殊类型鉴别10表现为皮质醇水平呈周期性波动，发作期出现典型库欣症状，间歇期激素水平可恢复正常，易造成漏诊。需通过长期激素监测（如连续数月午夜唾液皮质醇检测）捕捉异常波动。周期性库欣综合征周期性激素分泌可能由垂体ACTH分泌节律异常、肾上腺结节自主分泌或异位ACTH肿瘤间歇性分泌导致。需结合CRH兴奋试验、岩下窦静脉取血等定位诊断。病因复杂多样常规单次检查可能显示正常结果，需采用动态监测策略。推荐使用周期性皮质醇日志记录结合影像学随访，必要时行基因检测排除PPNAD等遗传性疾病。诊断挑战性大患者无典型库欣临床表现，但存在生化异常（如皮质醇昼夜节律消失、小剂量地塞米松抑制试验异常）。常见于肾上腺意外瘤患者，需警惕代谢并发症风险。无症状性激素异常肾上腺CT显示非功能腺瘤通常<4cm且密度均匀，而亚临床库欣者常见于>3cm肿瘤或双侧结节性增生，需结合18F-FDGPET排除恶性可能。影像学特征鉴别即使无症状，仍需评估骨质疏松、糖耐量异常及心血管风险。推荐进行骨密度检测和OGTT试验，部分患者可能需干预治疗。代谢评估关键对合并糖尿病、高血压或骨质疏松者，建议手术切除；无症状且代谢指标正常者可密切随访，每6-12个月复查激素水平。治疗决策个体化亚临床库欣综合征01020304医源性库欣综合征外源性激素暴露最常见病因是长期使用泼尼松、地塞米松等糖皮质激素治疗自身免疫病或器官移植后。需详细询问用药史（包括局部用激素和中药制剂）。与内源性库欣相比，更易出现严重肌病、皮肤萎缩和青光眼，但多毛和紫纹相对少见。突然停药可能引发肾上腺危象。需根据原发病控制情况制定阶梯式减量方案，必要时过渡为氢化可的松生理替代。对长期用药者应监测HPA轴功能恢复情况，指导减药速度。临床表现差异激素减量策略儿童库欣综合征特点11生长发育影响评估生长迟缓皮质醇过量会抑制生长激素分泌，导致身高增长明显落后于同龄儿童，骨龄延迟，表现为生长曲线持续低于正常百分位。需每3-6个月监测身高、体重及骨龄变化。青春期延迟部分患儿可能出现性腺轴受抑制，表现为第二性征发育滞后，如女孩乳房发育延迟、男孩睾丸体积不增，需结合性激素水平和骨龄综合评估。代谢异常长期高皮质醇状态可导致糖代谢紊乱（如胰岛素抵抗）、蛋白质分解增加（肌肉萎缩），需定期检测血糖、HbA1c及肌肉功能评估。儿童应激反应（如哭闹、抽血恐惧）可能导致皮质醇假性升高，需在安静状态下重复检测，或通过唾液皮质醇测定减少干扰。小剂量地塞米松抑制试验需根据体重调整剂量（20μg/kg），避免成人标准剂量导致假阴性结果，同时密切监测儿童服药依从性。儿童肾上腺CT需谨慎选择低剂量扫描以减少辐射暴露，垂体MRI需关注微小腺瘤（<5mm）的检出率，必要时采用增强扫描。儿童异位ACTH综合征罕见，但肾上腺肿瘤比例高于成人，需优先排查肾上腺占位（如腺瘤或癌），再评估垂体源性病变。特殊诊断注意事项激素检测干扰因素动态试验操作差异影像学检查限制病因鉴别重点治疗选择差异手术优先原则儿童肾上腺肿瘤或垂体腺瘤首选手术切除，术后需监测肾上腺皮质功能减退风险，并制定个体化糖皮质激素替代方案。若手术不可行（如多发微腺瘤），使用酮康唑等皮质醇合成抑制剂时需按体重精确计算剂量，并监测肝功能及激素水平。治疗后需持续评估生长追赶情况、骨密度恢复及代谢指标（如血压、血糖），青春期患儿还需关注性腺功能恢复进度。药物调整需求长期随访重点并发症系统评估12心血管风险评估长期高皮质醇血症可导致心肌纤维化，心脏MRI可早期识别左心室肥厚及舒张功能障碍；国际指南推荐盐皮质激素受体拮抗剂（如螺内酯）以减轻心肌重构。心肌纤维化与心功能损害库欣综合征患者高血压发生率高达75%-90%，且常伴随难治性特征，需通过24小时动态血压监测评估；动脉粥样硬化风险较普通人群增加3倍，颈动脉超声（CIMT≥0.9mm为异常）是早期筛查的关键工具。高血压与动脉粥样硬化风险国际指南建议术前停用华法林并桥接低分子肝素，而中国临床多采用术后机械预防（如弹力袜），需根据患者个体出血风险选择策略。血栓预防差异药物选择分层：一线推荐二甲双胍联合胰岛素增敏剂（如吡格列酮），若血糖控制不佳可加用SGLT-2抑制剂（如恩格列净），其兼具心血管保护作用；避免长期大剂量胰岛素使用以防加重肥胖。库欣综合征患者糖代谢紊乱（60%-90%）需综合干预，目标为糖化血红蛋白（HbA1c）<7%，同时避免低血糖事件。动态监测方案：需每周至少3次空腹及餐后血糖监测，每3个月评估HbA1c；合并糖尿病者应行眼底及尿微量白蛋白筛查，早期发现微血管并发症。饮食与运动干预：低升糖指数饮食（全谷物、绿叶蔬菜为主）结合抗阻训练（每周3次），可改善胰岛素敏感性；需避免空腹运动诱发低血糖。糖代谢管理方案骨健康保护策略骨质疏松筛查与分级基线评估：所有患者确诊时需行腰椎及股骨颈双能X线吸收测定（DXA），T值≤-2.5定义为骨质疏松；若合并椎体骨折（即使T值正常）直接划为极高危组。动态监测：每1-2年重复DXA检查，血清骨转换标志物（如β-CTX、PINP）每6个月监测，评估抗骨吸收治疗疗效。中西医结合干预药物治疗：国际指南推荐双膦酸盐（如阿仑膦酸钠）作为一线，中国指南补充维生素D3（800-1200IU/日）联合补肾活血中药（如骨碎补、丹参），RCT显示可提升腰椎骨密度年增长率1.2%-1.8%。非药物措施：每日钙摄入1000-1200mg（优先膳食来源），避免高钠饮食加重尿钙流失；平衡训练（如太极）可降低跌倒风险，尤其适用于老年患者。鉴别诊断流程13假性库欣状态鉴别病因机制差异假性库欣综合征由酗酒、抑郁症等非垂体/肾上腺病变引起，与下丘脑-垂体-肾上腺轴无关，ACTH水平通常正常或偏低，戒酒或治疗原发病后症状可逆。影像学阴性结果肾上腺CT或垂体MRI无占位性病变，但需结合临床排除偶发瘤干扰。实验室检查关键点假性患者对小剂量地塞米松抑制试验多呈正常反应，而真性库欣综合征不被抑制；午夜唾液皮质醇检测可辅助鉴别，假性患者结果波动性更大。体征差异单纯性肥胖虽可有向心性脂肪分布，但无皮肤菲薄、宽大紫纹（多为白色细纹）及近端肌无力等