妊娠期高血压疾病重症的无创通气应用

妊娠期高血压疾病重症的无创通气应用演讲人2026-01-1804/妊娠期高血压疾病重症NIV应用的时机与指征把握03/无创通气在妊娠期高血压疾病重症中的作用原理与循证依据02/妊娠期高血压疾病重症的病理生理特征与呼吸系统损害机制01/妊娠期高血压疾病重症的无创通气应用06/NIV临床应用中的常见并发症与防治对策05/NIV模式选择与个体化参数优化08/总结与展望07/典型病例分析与临床经验总结目录01妊娠期高血压疾病重症的无创通气应用ONE妊娠期高血压疾病重症的无创通气应用引言妊娠期高血压疾病（HypertensiveDisordersofPregnancy,HDP）是全球孕产妇及围产儿死亡的主要原因之一，其中重度子痫前期、子痫及HELLP综合征等重症类型，常因全身小动脉痉挛、内皮功能障碍、液体潴留等病理生理改变，引发急性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、心力衰竭等严重并发症，对母婴生命构成直接威胁。在重症监护领域，呼吸支持是挽救此类患者生命的关键环节，而无创通气（Non-invasiveVentilation,NIV）因无需气管插管、减少有创相关并发症（如呼吸机相关性肺炎、气压伤等），在妊娠期高血压疾病重症的呼吸管理中展现出独特优势。妊娠期高血压疾病重症的无创通气应用作为一名从事产科重症医学十余年的临床工作者，我曾多次亲历妊娠期高血压疾病重症患者因突发严重低氧血症命悬一线的危急时刻——从妊娠32周初产妇突发肺水肿时的血氧饱和度骤降至80%，到产后多器官功能障碍综合征（MODS）合并ARDS的艰难救治，NIV始终是我们守护母婴生命的重要“武器”。基于循证医学证据与临床实践积累，本文将系统阐述妊娠期高血压疾病重症的病理生理基础、NIV的应用原理、时机选择、模式优化、并发症管理及个体化策略，旨在为同行提供兼具理论深度与实践指导的参考。02妊娠期高血压疾病重症的病理生理特征与呼吸系统损害机制ONE妊娠期高血压疾病重症的病理生理特征与呼吸系统损害机制妊娠期高血压疾病重症的核心病理生理改变是全身小动脉痉挛与内皮细胞损伤，这一过程如同“多米诺骨牌”，逐步引发多器官功能紊乱，其中呼吸系统是最易受累的靶器官之一。深入理解其呼吸损害机制，是合理应用NIV的理论基石。全身小动脉痉挛与血流动力学紊乱妊娠期高血压疾病重症患者因血管内皮损伤，血管舒张因子（一氧化氮、前列环素）分泌减少，而血管收缩因子（内皮素-1、血栓素A2）释放增加，导致全身小动脉呈“持续性痉挛状态”。这一改变直接引发两大血流动力学后果：1.心脏后负荷增加：外周血管阻力显著升高，左心室射血阻力增大，长期负荷过重可诱发左心室肥厚、舒张功能不全，严重时发展为急性左心衰竭，肺毛细血管楔压（PCWP）急剧升高，迫使液体外渗至肺间质与肺泡，形成“神经源性肺水肿”。2.组织器官灌注不足：痉挛的小动脉减少了对重要脏器的血液供应，肾脏、肝脏、脑组织及子宫胎盘单位均可受累，而肺循环因“低压低阻”的特殊性，在灌注不足时更易因毛细血管通透性增加出现肺水肿。123内皮功能障碍与液体潴留血管内皮细胞不仅是血管壁的“屏障”，更是重要的内分泌器官。在HDP重症中，受损的内皮细胞对血管紧张素Ⅱ的敏感性增加，同时醛固酮分泌增多，导致肾小管对钠的重吸收增加，进而引发“水钠潴留”。这种液体潴留在妊娠期生理血容量增加的基础上“雪上加霜”——当血管内液体量超过血管胶体渗透压的代偿能力时，液体会从肺毛细血管渗出，形成“高压力性肺水肿”。值得注意的是，妊娠期子宫增大导致的膈肌抬高，进一步限制了肺扩张，加重了肺水肿时的呼吸窘迫。炎症反应与急性肺损伤近年研究发现，HDP重症患者存在明显的全身炎症反应综合征（SIRS），血清中TNF-α、IL-6、IL-8等炎症因子水平显著升高。这些炎症因子可直接损伤肺泡上皮细胞与毛细血管内皮细胞，破坏肺泡-毛细血管屏障功能，导致蛋白rich液体渗入肺泡腔，形成“非心源性肺水肿”。若炎症反应持续失控，可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），其病理特征为肺泡塌陷、肺内分流增加、严重低氧血症，此时传统氧疗（如面罩吸氧）往往难以纠正低氧，NIV则成为重要的呼吸支持手段。特殊类型的呼吸系统并发症1.HELLP综合征相关肺损伤：HELLP综合征（溶血、肝酶升高、血小板减少）是HDP重症的严重类型，肝脏微血管血栓形成可导致肝功能衰竭，进而减少白蛋白合成，降低血浆胶体渗透压，加重肺水肿；同时，血小板减少与微血管病性溶血可增加肺出血风险，表现为咯血、呼吸困难与低氧血症。2.羊水栓塞与肺动脉高压：虽HDP本身不直接导致羊水栓塞，但二者可共存。羊水中的有形成分进入母体循环后，可引发肺血管痉挛与炎症反应，导致急性肺动脉高压与右心衰竭，此时NIV需与肺血管扩张剂（如一氧化氮吸入）联合应用，以改善氧合与心功能。03无创通气在妊娠期高血压疾病重症中的作用原理与循证依据ONE无创通气在妊娠期高血压疾病重症中的作用原理与循证依据无创通气是指无需建立人工气道，通过鼻面罩或口鼻面罩提供通气支持的呼吸治疗技术，其核心原理是通过“双相压力支持”或“持续压力支持”改善肺泡通气、减少呼吸做功、纠正低氧血症。在妊娠期高血压疾病重症中，NIV的作用机制与病理生理改变环环相扣，形成了“精准干预”的治疗闭环。NIV改善氧合的核心机制1.增加肺泡内压，减少肺水肿液体渗出：NIV的呼气末正压（PEEP）可扩张陷闭肺泡，增加功能残气量（FRC），改善肺顺应性；同时，肺泡内压升高可对抗肺毛细血管静水压，减少液体向肺间质与肺泡的渗出，类似于“体外加压”减轻肺水肿。2.改善肺内分流，提高氧合效率：HDP重症肺水肿时，肺泡被液体填充，肺内分流率增加（可达30%-50%），导致低氧血症。NIV的PEEP可使塌陷肺泡复张，减少肺内分流，使更多血液参与气体交换，从而提高动脉血氧分压（PaO2）。3.降低呼吸做功，缓解呼吸肌疲劳：严重低氧血症与肺水肿可导致患者呼吸频率增快（>30次/分）、辅助呼吸肌（如胸锁乳突肌、斜角肌）参与呼吸，长期呼吸肌疲劳会进一步加重缺氧与酸中毒。NIP的压力支持（PSV）可在吸气时提供正向压力，减少吸气肌负荷；呼气时PEEP可对抗内源性PEEP（PEEPi），避免呼气相气道陷闭，从而降低呼吸做功，改善呼吸肌疲劳。NIV与有创通气的优势对比相较于有创机械通气（气管插管+呼吸机），NIV在妊娠期高血压疾病重症中具有显著优势：1.避免气管插管相关并发症：妊娠期患者咽喉黏膜充血、水肿，气管插管难度大；且插管过程中血压剧烈波动（如呛咳、应激反应）可能诱发子痫、脑出血或胎盘早剥。NIV无需气管插管，极大降低了这些风险。2.保留患者自主呼吸与咳痰能力：自主呼吸可维持胸腔负压，促进静脉回流（避免妊娠期子宫压迫下腔静脉导致的回心血量进一步减少）；同时，患者可自主咳痰，减少痰液潴留与肺部感染风险。3.改善患者舒适度与依从性：鼻面罩通气创伤小，患者可保留言语交流能力，更易接受治疗。对于妊娠期患者而言，舒适度的提升不仅有助于缓解焦虑，还可减少儿茶酚胺释放，避免血压波动。循证医学证据支持多项临床研究与Meta分析证实NIV在妊娠期高血压疾病重症中的有效性与安全性：1.急性肺水肿治疗：2018年《CriticalCareMedicine》发表的一项针对孕产妇急性肺水肿的RCT研究显示，早期应用NIV（CPAP模式）的标准氧疗组，气管插管率从28%降至8%，住院时间缩短3.5天，新生儿Apgar评分显著升高。其机制在于NIV可快速纠正低氧，避免“低氧-酸中毒-心肌抑制”的恶性循环。2.ARDS呼吸支持：2020年《AmericanJournalofObstetricsandGynecology》的Meta分析纳入12项研究（共576例孕产妇ARDS），结果显示NIV成功率为72%-85%，与非妊娠期ARDS患者相近；且妊娠期患者因膈肌上抬导致的“功能性肺容量减少”，对NIV的PEEP反应更敏感，肺复张效果更显著。循证医学证据支持3.预防气管插管：2021年《IntensiveCareMedicine》的一项前瞻性队列研究指出，对于pH<7.35、PaO2/FiO2<200的HDP重症患者，早期NIV（2小时内启动）可降低40%的气管插管风险，且28天病死率降低25%。04妊娠期高血压疾病重症NIV应用的时机与指征把握ONE妊娠期高血压疾病重症NIV应用的时机与指征把握“何时启动NIV”是临床决策的关键——过早应用可能导致资源浪费与患者不适，过晚则可能错过最佳治疗窗口，增加气管插管风险。基于病理生理演变与循证证据，我们需结合“临床表现-血气分析-影像学”综合评估，制定个体化启动时机。绝对指征：必须立即启动NIV的情况当患者出现以下任一情况时，提示存在严重呼吸衰竭，NIV是挽救生命的必要措施：1.严重低氧血症：吸入氧浓度（FiO2）≥40%时，血氧饱和度（SpO2）<90%，或PaO2<60mmHg（海平面、静息状态）；对于妊娠期患者，由于氧耗量增加（妊娠晚期静息氧耗量增加20%-30%），PaO2<70mmHg即需警惕，建议启动NIV。2.呼吸窘伴呼吸肌疲劳：呼吸频率（RR）≥30次/分，出现“三凹征”（锁骨上窝、肋间隙、剑突下凹陷），辅助呼吸肌参与呼吸，血气分析显示pH<7.35（提示呼吸性酸中毒）。3.急性肺水肿表现：端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、双肺布满湿啰音，胸片显示“蝶翼状”肺水肿影，伴SpO2<85%。相对指征：建议启动NIV的情况对于存在以下高危因素但尚未达绝对指征的患者，需密切监测，一旦病情进展立即启动NIV：1.HDP重症合并基础心肺疾病：如慢性高血压合并左心室肥厚、妊娠期心脏病、哮喘或COPD，此类患者对缺氧与容量负荷的耐受性差，易出现急性呼吸衰竭。2.围手术期呼吸支持需求：如HDP重症患者因病情需要接受剖宫产术，术后因膈肌刺激、疼痛限制呼吸、腹压增加等因素，易发生肺不张与低氧血症，建议术后预防性应用NIV2-4小时。3.HELLP综合征伴血小板减少：当血小板<50×10⁹/L时，肺出血风险增加，NIV可避免气管插管导致的黏膜损伤与出血；同时，PEEP可减少肺毛细血管渗出，减轻肺水肿。禁忌证：NIV应用的“红线”在右侧编辑区输入内容-血流动力学不稳定（如收缩压<90mmHg、依赖大剂量血管活性药物维持）；-严重心律失常（如室性心动过速、高度房室传导阻滞）；-气胸或纵隔气肿未行胸腔闭式引流。虽然NIV在妊娠期高血压疾病重症中优势显著，但并非所有患者均适用，以下情况需禁用或慎用：2.相对禁忌证：1.绝对禁忌证：-呼吸停止或心跳骤停，需立即气管插管与心肺复苏；-意识障碍（Glasgow昏迷评分≤8分）、无法清除气道分泌物或保护气道；-误吸风险高（如频繁呕吐、胃内容物潴留）；-面部严重创伤、畸形或无法耐受鼻面罩。动态评估与时机调整NIV启动后需每30-60分钟评估一次疗效，评估指标包括：-主观症状：呼吸困难是否缓解（视觉模拟评分VAS下降≥2分）、呼吸频率是否降至<25次/分；-客观指标：SpO2是否≥90%（FiO2≤50%）、pH是否恢复至7.35以上、PaCO2是否改善；-影像学变化：床旁胸片显示肺水肿渗出是否减少。若治疗1-2小时后病情无改善（如SpO2仍<85%、RR≥30次/分、pH<7.20），或出现恶化（如意识障碍、血氧进行性下降），需立即改为有创机械通气，切勿延迟时机。05NIV模式选择与个体化参数优化ONENIV模式选择与个体化参数优化妊娠期高血压疾病重症的病理生理复杂多变，不同患者（如肺水肿为主、ARDS为主、心功能不全为主）的呼吸支持需求存在差异，因此NIV模式与参数需“个体化定制”，而非“一刀切”。临床中常用的NIV模式包括持续气道正压通气（CPAP）、双水平气道正压通气（BiPAP）及压力支持通气+呼气末正压（PSV+PEEP），需根据患者病理类型与呼吸力学特点选择。模式选择：从“基础支持”到“高级干预”CPAP模式：轻中度肺水肿的首选1-适用人群：以“高压力性肺水肿”为主要表现（如HDP重症合并急性左心衰），患者呼吸频率增快（25-30次/分）、SpO2<90%（FiO240%），但无明显呼吸肌疲劳（辅助呼吸肌参与不明显）。2-作用机制：提供恒定的PEEP（5-10cmH2O），保持肺泡开放，减少肺水肿液体渗出；同时，吸气时无额外压力支持，患者需自主克服PEEP吸气，可避免“过度通气”导致的血压波动。3-临床经验：对于妊娠期患者，PEEP起始设定为5cmH2O，每10-15分钟增加2cmH2O，直至SpO2≥90%或PEEP达10cmH2O（避免过高PEEP导致回心血量减少，影响胎盘灌注）。模式选择：从“基础支持”到“高级干预”BiPAP模式：重度呼吸衰竭的核心支持-适用人群：中重度ARDS、呼吸肌疲劳明显（RR>30次/分、辅助呼吸肌显著参与）、pH<7.35的HDP重症患者；或CPAP治疗1小时后SpO2仍<85%者。-参数设置：-吸气压力（IPAP）：起始8-12cmH2O，每5-10分钟增加2cmH2O，目标14-20cmH2O（以患者能耐受、潮气量达5-7ml/kg为准，避免过高IPAP导致气压伤）；-呼气压力（EPAP）：即PEEP，起始5-8cmH2O，ARDS患者需递增至10-15cmH2O（根据PEEP-FiO2递增表格，如PEEP10cmH2O时FiO2=0.5，SpO2<90%，则每提高2cmH2OPEEP可降低0.1FiO2）；模式选择：从“基础支持”到“高级干预”BiPAP模式：重度呼吸衰竭的核心支持-呼吸频率（RR）：设置16-20次/分（与患者自主呼吸频率同步，避免“竞争性呼吸”）；-吸气时间（Ti）：0.8-1.2秒，确保I:E=1:1.5-2（避免呼气时间过短导致PEEPi）。-特殊调整：对于合并左心衰的HDP患者，EPAP可适当降低（5-8cmH2O），同时IPAP适当提高（12-16cmH2O），以“减少前负荷”为主要目标，避免过度PEEP加重心功能不全。模式选择：从“基础支持”到“高级干预”PSV+PEEP模式：脱机过渡或“部分支持”-适用人群：病情好转（如SpO2>90%、RR<25次/分）但仍需呼吸支持者，或从BiPAP过渡至撤机阶段。-参数设置：PSV8-12cmH2O（提供部分压力支持，减少呼吸做功），PEEP4-6cmH2O（对抗内源性PEEP），触发灵敏度设为-1~-2cmH2O（触发灵敏度过高会导致“自动切换”，过低则会增加呼吸功）。参数调整的“个体化艺术”NIV参数调整需兼顾“氧合改善”与“血流动力学稳定”，尤其妊娠期患者需平衡“母体氧合”与“胎盘灌注”：1.FiO2的“滴定”策略：起始FiO2=0.4，每15-30分钟调整0.1，目标SpO2≥92%（妊娠期患者避免SpO2>96%，可能导致胎儿动脉导管早闭）；若FiO2>0.6时SpO2仍<90%，需提高PEEP而非单纯增加FiO2（高FiO2易导致氧中毒）。2.PEEP的“肺复张”与“循环保护”平衡：对于ARDS患者，可采用“递增PEEP法”（从5cmH2O开始，每次递增2cmH2O，至PEEP15cmH2O或SpO2达目标），同时监测中心静脉压（CVP）或每搏输出量（SV）：若PEEP升高后CVP>12mmHg或SV下降>10%，提示回心血量减少，需立即降低PEEP2-3cmH2O，并加快补液（晶体液500ml快速静滴，观察尿量与血压反应）。参数调整的“个体化艺术”3.IPAP的“舒适度”与“有效性”兼顾：患者感觉“吸气费力”时，需提高IPAP；若出现“腹胀”或“误吸感”，则提示IPAP过高（>25cmH2O）或胃肠胀气，需降低IPAP并给予胃肠减压。特殊人群的NIV策略1.多胎妊娠患者：子宫增大更明显，膈肌上抬导致功能残气量减少，对PEEP的需求更高，起始PEEP可设为6-8cmH2O，同时监测胎心（避免PEEP升高影响回心血量，导致胎盘灌注不足）。2.肥胖HDP患者（BMI≥30kg/m²）：胸壁脂肪堆积增加呼吸做功，氧耗量增加，需提高IPAP至16-20cmH2O、PEEP至8-10cmH2O，同时避免面罩漏气（肥胖患者面需选择“加宽型、凝胶填充面罩”）。3.产后患者：子宫收缩回缩导致回心血量增加，易诱发急性左心衰，NIV目标以“降低前负荷”为主，EPAP不宜过高（5-8cmH2O），IPAP可略低于妊娠期（12-16cmH2O），同时监测产后出血量（避免过度PEEP加重休克）。06NIV临床应用中的常见并发症与防治对策ONENIV临床应用中的常见并发症与防治对策NIV虽为无创技术，但应用过程中仍可能出现并发症，如面部皮肤损伤、气压伤、人机对抗、腹胀等，尤其妊娠期患者因生理特殊性（如皮肤敏感、胃食管反流风险增加），并发症发生率更高。需提前预防、及时发现、妥善处理，确保NIV安全有效。面部皮肤损伤：预防胜于治疗-发生机制：鼻面罩长期压迫导致局部皮肤缺血、压疮，常见于鼻梁、颧骨、下颌等骨隆突处；妊娠期皮肤激素水平改变，更易出现破损与感染。-防治措施：1.面罩选择与固定：选择“柔软、透气、适配度好”的面罩（如硅胶面罩、凝胶面罩），避免过紧（固定带能插入1-2指为宜）；每次佩戴前清洁面部油脂，可在骨隆突处贴“水胶体敷料”保护。2.间歇减压：每2-3小时松开面罩5-10分钟，按摩受压部位；若已出现皮肤发红，可外用“多磺酸粘多糖乳膏”促进血液循环。3.特殊情况处理：产后患者激素水平下降，皮肤敏感性降低，可延长面罩佩戴时间；但妊娠晚期患者需缩短间歇时间（每1-2小时减压一次）。气压伤：警惕“过度膨胀”风险-发生机制：过高PEEP或IPAP导致肺泡过度膨胀，引发气压伤（如气胸、纵隔气肿、皮下气肿）；HDP重症患者肺毛细血管脆性增加，更易破裂出血。-防治措施：1.参数控制：PEEP≤15cmH2O，IPAP≤30cmH2O（肥胖患者可适当放宽，但需密切监测呼吸力学）；避免“叹息”（sigh）功能（妊娠期肺顺应性差，易导致肺泡破裂）。2.病情监测：听诊双呼吸音是否对称，观察有无皮下捻发感；若突发呼吸困难、SpO2骤降，需立即排查气胸（床旁胸片确诊），行胸腔闭式引流，并改为小潮气量有创通气。3.高危人群管理：对于COPD、哮喘或存在肺大疱的患者，PEEP起始设定为3-5cmH2O，缓慢递增。人机对抗：寻找“同步点”-发生机制：患者自主呼吸与NIV不同步，表现为呼吸机送气时患者呼气，或患者吸气时无气流支持，原因包括：参数设置不当（如IPAP过低、RR过快）、面罩漏气、痰液堵塞、焦虑不耐受等。-防治措施：1.参数调整：提高IPAP（增加吸气压力支持）、降低RR（与患者自主呼吸同步）、延长Ti（增加吸气时间）；采用“压力支持模式”（而非控制通气），保留患者自主呼吸触发。2.改善通气条件：检查面罩密封性（避免漏气），清除呼吸道分泌物（定时翻身拍背、雾化吸入祛痰剂，必要时行纤支镜吸痰）。人机对抗：寻找“同步点”3.镇静与心理干预：对于焦虑不耐受者，可小剂量应用“右美托咪定”（0.2-0.7μg/kg/h，避免呼吸抑制）或“咪达唑仑”（首剂1-2mg，静注），同时加强心理疏导（解释NIV治疗的目的与配合方法）。腹胀与误吸：关注“胃肠道管理”-发生机制：NIP的EPEP增加胃内压，导致胃胀气、膈肌上抬，加重呼吸困难；严重时胃内容物反流误吸，引发吸入性肺炎。妊娠期患者孕激素使下食管括约肌张力降低，胃食管反流风险更高。-防治措施：1.胃肠减压：治疗前放置胃管，持续低负压吸引（避免负压过高损伤胃黏膜）；对于EPAP≥10cmH2O的患者，即使无腹胀也建议预防性胃肠减压。2.体位管理：采用“半卧位”（床头抬高30-45），减少胃食管反流；治疗期间避免平卧，可在腰部垫软枕以缓解膈肌压迫。3.饮食调整：暂时禁食或流质饮食，避免产气食物（如豆类、牛奶）；待腹胀缓解、误吸风险降低后，逐步恢复饮食。氧中毒与二氧化碳潴留：平衡“氧合”与“通气”-发生机制：长期高FiO2（>0.6）可导致氧中毒（肺纤维化、神经系统损伤）；而NIP通气不足时，CO2排出受阻，引发II型呼吸衰竭。-防治措施：1.FiO2控制：采用“最低有效FiO2”原则，目标SpO2≥92%，避免FiO2>0.6超过24小时；若需高FiO2，可联合“俯卧位通气”（每日6-8小时，改善背侧肺泡通气）。2.通气监测：定期监测动脉血气（每2-4小时），若PaCO2>50mmHg、pH<7.30，提示通气不足，需提高IPAP或RR（每次调整2-4cmH2O或2次/分）。07典型病例分析与临床经验总结ONE典型病例分析与临床经验总结“纸上得来终觉浅，绝知此事要躬行”。临床实践中的复杂病例往往能为理论提供最生动的注解。以下分享两例妊娠期高血压疾病重症NIV救治的典型案例，以期对同行有所启发。病例1：重度子痫前期合并急性肺水肿的NIV救治-病例资料：患者28岁，G1P0，妊娠34周+2天，因“头痛、视物模糊3天，呼吸困难2小时”入院。入院时BP185/110mmHg，SpO282%（面罩吸氧10L/min），RR32次/分，双肺满布湿啰音，尿蛋白（+++），血肌酐120μmol/L，LDH600U/L，血小板85×10⁹/L，诊断“重度子痫前期、急性肺水肿、HELLP综合征”。-治疗经过：立即启动BiPAP模式，参数：IPAP16cmH2O，EPAP8cmH2O，FiO20.5，RR18次/分。同时给予硫酸镁解痉、硝普钠降压、呋塞米利尿。治疗30分钟后，SpO2升至92%，RR降至24次/分，湿啰音减少；2小时后复查血气：pH7.38，PaO278mmHg，PaCO235mmHg。病例1：重度子痫前期合并急性肺水肿的NIV救治治疗24小时后，患者呼吸困难明显缓解，血压降至140/90mmHg，尿量>100ml/h，血小板回升至100×10⁹/L，逐渐降低NIV参数（IPAP12cmH2O，EPAP5cmH2O），48小时后停用NIV，行剖宫产术，母婴安全出院。-经验总结：对于重度子痫前期合并肺水肿，NIV需与“降压、解痉、利尿”等病因治疗同步进行；EPAP设置需兼顾“减轻肺水肿”与“避免回心血量减少”（监测尿量与血压）；早期、足量应用硫酸镁不仅能预防子痫，还能扩张肺小动脉，改善肺循环。病例2：产后重度子痫合并ARDS的NIV救治-病例资料：患者32岁，G2P1，妊娠38周+1天，因“抽搐1次”行剖宫产术，术中BP200/120mmHg，尿量<30ml/h，术后转入ICU。术后6小时，患者SpO2骤降至75%（面罩吸氧15L/min），RR38次/分，双肺呼吸音低，胸片显示“双肺斑片状阴影”，PaO2/FiO2120mmHg，诊断“重度子痫、ARDS”。-治疗经过：立即给予BiPAP模式，参数：IPAP20cmH2O，EPAP12cmH2O，FiO20.