甲减与骨质疏松的防治

2026.04.18汇报人甲减与骨质疏松的防治CONTENTS目录01

甲减与骨质疏松的基础知识02

甲减与骨质疏松的病理生理联系03

甲减患者骨质疏松的发生机制04

甲减与骨质疏松的筛查与诊断05

甲减与骨质疏松的防治06

总结甲减骨松防治指南疾病关联概述甲减与骨质疏松为常见内分泌代谢病，二者病理生理联系密切，甲减患者患骨质疏松风险更高，且互相影响诊疗。防治内容框架将从疾病基础、病理联系、发病机制、筛查诊断、防治措施展开论述，还会展望未来研究方向，为临床及患者提供参考。甲减与骨质疏松的基础知识011.1甲减的基础知识

甲减定义与分类甲减是甲状腺激素不足或作用缺陷致代谢减慢综合征，分原发性、继发性、周围性三类。

甲减流行病学特征全球甲减患病率存显著差异，北方高于南方，女性高于男性，我国18岁以上患病率6.6%，且随老龄化逐年上升。甲减表现概述甲减临床表现跨度大，涵盖轻微亚临床甲减至典型临床甲减，不同阶段症状差异明显。代谢与心血管表现典型甲减可见代谢减慢，如畏寒、乏力、嗜睡等，还会出现心动过缓、心音低沉等心血管症状。消化与肌肉骨骼表现消化系统表现为食欲减退、腹胀便秘等，肌肉骨骼系统有肌肉酸痛僵硬、肌力下降、骨质疏松情况。神经与皮肤黏膜表现神经系统存在记忆力减退、反应迟钝等问题，皮肤黏膜会出现干燥苍白、脱发、指甲变厚变脆症状。甲减特殊临床表现部分患者会出现黏液性水肿、全身性水肿，严重时甚至会引发危及生命的水肿性昏迷。1.1甲减的基础知识：1.1.3甲减的临床表现典型临床甲减表现1.1甲减的基础知识：1.1.3甲减的临床表现

亚临床甲减表现亚临床甲减通常没有明显症状，但可能出现轻度乏力、记忆力减退等非特异性症状。1.2骨质疏松的基础知识

骨质疏松定义分类骨质疏松症是致骨骼脆性增加、骨折风险升高的代谢性骨病，分原发性（含绝经后、老年性）和继发性两类。

骨质疏松流行病特征骨质疏松为全球公共卫生问题，我国老年患病率随年龄递增，女性更高，预计随老龄化持续上升。

骨质疏松表现早期无明显症状，随骨量减少可出现骨痛、身高缩短、驼背、骨折及乏力等表现

骨质疏松诊断标准骨质疏松诊断依据骨密度测量和临床症状，WHO按T值分正常、骨量减少、骨质疏松三类。甲减与骨质疏松的病理生理联系02甲状腺激素骨代谢作用甲状腺激素对骨代谢具双向调节作用：促骨形成与骨吸收，正常时二者动态平衡。甲减对骨骼的影响甲减致甲状腺激素不足，骨形成减少、骨吸收增加，长期可引发骨量减少、骨质疏松。2.1甲状腺激素对骨骼代谢的影响2.2甲状腺激素与钙磷代谢的关系甲状腺激素调钙磷代谢

甲状腺激素可通过促活性维生素D生成增肠钙吸收、增强破骨细胞活性促骨钙动员、调节甲状旁腺激素水平来调控钙磷代谢。甲减对钙磷代谢的影响

甲减致甲状腺激素水平降，钙磷代谢调节弱，引发肠道钙吸收、骨钙动员减少，PTH代偿性升高甲减引发骨量减少

PTH水平升高进一步刺激骨吸收，加速骨量减少，加剧骨质疏松。2.3甲状腺激素与维生素D代谢的关系甲维D代谢关联甲状腺激素与维生素D代谢密切相关，可促其转化为调节钙代谢的活性骨化三醇。甲减对维D代谢影响甲减致甲状腺激素水平降，维D代谢调节减弱，引发骨化三醇、血钙降，PTH代偿性升。甲减加剧骨质疏松PTH水平升高进一步刺激骨吸收，加速骨量减少，加剧骨质疏松。甲状腺激素常规调节正常状态下，甲状腺激素可刺激成骨细胞和破骨细胞活性，维持骨转换的动态平衡。甲减状态骨转变化甲减时甲状腺激素水平降低，对骨转换的调节作用减弱，会引发相关骨代谢异常。成骨细胞活性降甲状腺激素缺乏致成骨细胞活性降低，表现为成骨相关基因表达、细胞数量、骨基质合成均减少。破骨细胞活性亢进甲状腺激素缺乏致破骨细胞活性相对亢进，长期甲减最终引发骨量减少、骨质疏松。2.4甲状腺激素与骨转换的关系2.5甲状腺激素与细胞因子网络的关系甲状腺激素骨代谢调控甲状腺激素与细胞因子网络密切相关，可调节多种细胞因子表达，维持骨转换动态平衡。甲减状态细胞因子变化甲减时甲状腺激素水平降低，促骨形成细胞因子减少，促骨吸收细胞因子升高，网络失衡。细胞因子失衡骨影响细胞因子网络失衡使促骨吸收因子占优，骨吸收增加，进一步加速骨量减少、加剧骨质疏松。2.6甲状腺激素与骨微结构的关系

甲状腺激素骨作用甲状腺激素不仅影响骨量，还可调控骨微结构，而骨微结构是决定骨骼力学性能的关键因素。

甲减骨微结构变化甲减时甲状腺激素水平降低，骨微结构调节作用减弱，引发骨小梁变薄、数量减少及骨皮质变薄。

骨微结构破坏影响骨微结构遭到破坏后，会进一步降低骨骼强度，使骨骼的稳定性与抗弯能力下降，增加骨折风险。2.7甲状腺激素与骨代谢标志物的关系甲状腺激素调节作用甲状腺激素可调节多种骨代谢标志物水平，维持骨代谢的动态平衡，骨代谢标志物分骨形成与骨吸收两类。甲减对骨代谢影响甲减时甲状腺激素水平降低，骨形成标志物如骨钙素、PINP等水平降低，骨吸收标志物如CTX、NTX等水平升高。甲减骨代谢失衡危害甲减会引发骨代谢标志物失衡，骨吸收标志物占优，反映骨吸收增加，进而加速骨量减少。甲减患者骨质疏松的发生机制033.1长期甲状腺激素缺乏导致骨量减少

激素缺乏致骨代谢异常甲状腺激素缺乏会使成骨细胞活性降低、骨形成减少，破骨细胞活性相对亢进、骨吸收增加，骨转换率整体下降但骨吸收占优。

骨代谢异常引发骨量减少长期的骨形成减少与骨吸收增加的失衡状态，会逐步导致骨量减少，最终发展为骨质疏松。3.2甲状腺激素缺乏导致骨微结构破坏

甲减致骨结构损伤甲状腺激素缺乏会引发骨量减少，还会造成骨微结构破坏，进而降低骨骼强度、提升骨折风险。

骨微结构破坏表现具体体现为骨小梁变薄、数量减少，骨皮质变薄，分别削弱骨骼强度、稳定性与抗弯能力。

骨微破坏病理意义骨微结构破坏是骨质疏松的重要病理特征，也是骨质疏松患者骨折风险升高的关键原因。3.3甲状腺激素缺乏导致骨转换失衡

骨细胞活性异常甲状腺激素缺乏使成骨细胞活性降低、骨形成减少，同时破骨细胞活性相对亢进、骨吸收增加。

骨代谢指标失衡甲状腺激素缺乏引发骨代谢标志物失衡，骨吸收标志物相对占优势，反映骨吸收有所增加。

失衡致骨质疏松骨转换失衡是骨质疏松重要病理生理机制，会引发患者骨量减少、骨微结构破坏。骨钙动员诱因表现甲状腺激素缺乏会使破骨细胞活性增加，引发骨钙动员，进而造成血钙水平相对降低。代偿反应及影响血钙降低刺激PTH分泌代偿性增加，PTH又进一步刺激骨钙动员，加速骨量减少，加剧骨质疏松。3.4甲状腺激素缺乏导致骨钙动员增加3.5甲状腺激素缺乏导致维生素D代谢紊乱

维D代谢紊乱表现甲状腺激素缺乏致骨化三醇水平降低，肠道钙吸收减少，血钙降低，PTH分泌代偿性增加。钙磷与骨健康影响维生素D代谢紊乱进一步干扰钙磷代谢，加速骨量流失，进而加剧骨质疏松症状。3.6甲状腺激素缺乏导致细胞因子网络失衡

骨形成因子变化甲状腺激素缺乏会使促骨形成细胞因子水平降低，如TGF-β、BMPs等指标出现下降。

骨吸收因子变化甲状腺激素缺乏会使促骨吸收细胞因子水平升高，如RANKL、IL-6等指标有所上升。

失衡影响骨健康促骨吸收细胞因子相对占优，细胞因子网络失衡，进而加速骨量减少，加剧骨质疏松。3.7甲状腺激素缺乏导致骨血供改变骨血供减少表现甲状腺激素缺乏可引发骨血供减少，进而影响骨细胞的营养供给与正常代谢进程。骨细胞活性受影响骨血供减少会造成骨细胞活性降低，使得骨形成的速率出现明显下降。骨微结构遭破坏骨细胞活性降低会引发骨微结构破坏，导致骨骼的整体强度有所降低。关联骨质疏松机制骨血供改变是骨质疏松的重要病理生理机制，会引发患者骨量减少与骨微结构破坏。甲减与骨质疏松的筛查与诊断044.1甲减的筛查与诊断

4.1.1甲减的筛查方法甲减筛查含血清TSH检测（首选）、血清FT4检测、甲状腺功能全套检测及甲状腺超声检查。

4.1.2甲减的诊断标准甲减诊断依临床症状与实验室检查，含甲功、超声等指标异常表现。筛查首选血清TSH检测确诊如TSH升高，进一步检测FT4，如FT4降低，确诊甲减分型检测TgAb和TPOAb，鉴别原发性甲减和继发性甲减评估甲状腺超声检查，评估甲状腺形态和结构4.1甲减的筛查与诊断：4.1.3甲减的诊断流程甲减的诊断流程包括4.2骨质疏松的筛查与诊断骨质疏松筛查法骨质疏松筛查方法：首选双能X线吸收测定法，还可查骨代谢标志物、评估症状及用FRAX等工具评估风险骨质疏松诊标骨质疏松诊断依据骨密度、临床症状：DXA测T值≤-2.5，或有对应临床表现、骨吸收标志物升高骨质疏松诊断流程骨质疏松诊断流程：先以DXA筛查，用FRAX等评风险，T值≤-2.5确诊，再依T值分轻中重度4.3甲减患者骨质疏松的筛查与诊断甲减患者骨质疏松的筛查与诊断需要综合考虑甲减和骨质疏松的特点，具体包括

甲减骨松筛查甲减患者骨质疏松筛查需注意：尽早筛查，结合病情综合评估，定期监测骨密度及骨代谢标志物

甲减骨松诊断甲减患者骨质疏松诊断需关注：骨密度测量、骨代谢标志物检测、临床症状及综合评估

甲减骨松诊断流程甲减患者骨质疏松诊断流程：DXA筛查，FRAX评估风险，依T值确诊、分级，再综合互影响。甲减与骨质疏松的防治055.1.1甲减的药物治疗甲减以药物治疗为首选，常用左甲状腺素钠、甲状腺片，需依据血清TSH水平调整剂量。5.1.2甲减的手术治疗甲减的手术治疗主要用于治疗甲状腺功能亢进症，甲减患者一般不需要手术治疗。5.1.3甲减的生活管理甲减患者生活管理：保证碘摄入适量，适当运动增强体质，保持良好心态避免焦虑5.1甲减的防治5.2骨质疏松的防治01骨质疏松药疗骨质疏松药物治疗为重要手段，含双膦酸盐类、钙剂、维生素D等，分抑骨吸收、促骨形成等类。02骨质疏松药疗原则骨质疏松药物治疗需遵循：早期治疗、个体化治疗、长期治疗、监测治疗反应03骨质疏松非药治疗骨质疏松非药物治疗：补钙剂、维生素D，适度运动，调整生活方式，调节心理状态。5.3甲减患者骨质疏松的防治甲减患者骨质疏松的防治需要综合考虑甲减和骨质疏松的特点，制定综合治疗方案，具体包括

甲减防骨质疏松甲减患者骨质疏松预防：早诊早治，定期监测骨密度，补维D和钙，适度运动

甲减性骨质疏松治疗甲减患者骨质疏松治疗要点：甲状腺激素替代，定期测骨密度，查骨代谢标志物，选合适药物。5.3甲减患者骨质疏松的防治：5.3.3甲减患者的骨质疏松治疗流程甲减患者的骨质疏松治疗流程包括

甲状腺激素替代治疗及时补充甲状腺激素，恢复甲状腺功能

骨密度测量定期监测骨密度，评估治疗效果

骨代谢标志物检测评估骨转换状态，调整治疗方案非药物治疗补充钙和维生素D，运动锻炼，生活方式调整药物治疗根据骨密度和骨代谢标志物水平选择合适的药物定期随访定期随访，监测治疗效果，调整治疗方案5.3甲减患者骨质疏松的防治：5.3.3甲减患者的骨质疏松治疗流程5.4甲减与骨质疏松的联合防治策略甲减与骨质疏松的联合防治需要综合考虑甲减和骨质疏松的相互影响，制定联合防治策略，具体包括

两治疗联合方案甲减患者联合甲状腺激素替代治疗与骨质疏松治疗，可通过三类策略协同改善骨代谢。

联合药物非药物治疗甲减患者骨质疏松可采用联合治疗：非药物治疗含补钙维D、运动及生活调整，药物治疗依骨指标选药

定期监测与治疗定期监测骨密度等指标，据结果联合甲状腺激素替代、骨质疏松药治疗，定期随访调方案5.5甲减与骨质疏松的防治难点与挑战甲减与骨质疏松的防治面临一些难点和挑战，主要包括

5.5.1早期诊断困难甲减和骨质疏松早期症状不明显，亚临床甲减、轻度骨质疏松尤甚，易漏诊误诊，早期诊断困难。

5.5.2治疗依从性差甲减和骨质疏松的治疗需要长期坚持，但部分患者治疗依从性差，影响治疗效果。

5.5.3并发症管理复杂甲减和骨质疏松常伴随其他疾病，如糖尿病、高血压等，并发症管理复杂。

5.5.4经济负担重甲减和骨质疏松的治疗需要长期药物和监测，经济负担重，部分患者难以承担。5.6甲减与骨质疏松的防治展望甲减与骨质疏松的防治需要不断探索和创新，未来研究方向主要包括

5.6.1早期诊断技术开发更敏感的早期诊断技术，提高甲减和骨质疏松的早期诊断率。

5.6.2新型药物研发新型药物，提高甲减和骨质疏松的治疗效果，减少副作用。

5.6.3个体化治疗发展个体化治疗策略，根据患者的具体情况制定更精准的治疗方案。

5.6.4多学科协作加强多学科协作，提高甲减和骨质疏松的防治水平。

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