2023版中国急性缺血性卒中诊治指南

2023版中国急性缺血性卒中诊治指南目录02快速识别与评估01概述与背景03影像学评估策略04急性期治疗方案05围手术期管理06并发症防治与康复概述与背景01定义与流行病学疾病定义急性缺血性卒中是由于脑动脉阻塞导致脑组织缺血坏死的突发性疾病，占全部脑卒中的70%以上，具有高致残率和死亡率。02040301发病率现状我国每年新发卒中病例约240万，其中缺血性卒中占比超80%，发病率和死亡率呈逐年上升趋势。病理机制脑血流中断引发缺血级联反应，包括能量代谢障碍、兴奋性毒性及炎症反应，最终导致神经元不可逆损伤。高危人群特征≥65岁老年人、高血压/糖尿病/血脂异常患者、房颤病史者及长期吸烟者风险显著升高，合并多种危险因素者需重点防控。指南更新要点抗栓策略调整基于最新循证证据更新抗血小板药物联合使用方案，明确双重抗血小板治疗的适用人群及时限。救治体系优化新增卒中急诊救治体系建设要求，包括区域卒中中心分级、急救转运系统标准化及绿色通道流程简化。血管再通治疗重点调整急性期静脉溶栓和机械取栓的适应症及时机，强调大血管闭塞患者6小时内取栓的获益证据。诊治核心目标时间窗管理建立神经内科、影像科、介入科及康复科的多学科团队，实现评估-治疗-康复无缝衔接。多学科协作个体化治疗全程化管理贯彻"时间就是大脑"理念，要求院前急救到静脉溶栓时间≤60分钟，到动脉穿刺时间≤90分钟。根据梗死核心/半暗带评估、血管闭塞部位及病因分型制定差异化再通策略。涵盖急性期救治、并发症防治、早期康复介入及二级预防的闭环管理流程。快速识别与评估02FAST识别法应用让患者微笑或做表情动作，观察是否出现单侧面部下垂或无法正常活动，这是脑卒中的典型早期症状之一。面部不对称（Face）要求患者平举双臂，若一侧手臂无法维持或明显下垂，提示可能存在对侧脑部缺血或出血性损伤。肢体无力（Arms）一旦发现上述任一症状，需立即记录发病时间并呼叫急救，缺血性脑卒中溶栓治疗的黄金时间窗为4.5小时内。时间紧迫性（Time）除FAST外，突发剧烈头痛、视力丧失或平衡障碍也需警惕，尤其是出血性卒中可能伴随这些非典型表现。扩展症状补充让患者重复简单句子，如出现发音含糊、用词错误或理解困难，可能涉及语言中枢的卒中病变。言语障碍（Speech）院前急救流程症状初步判断急救人员到达后，首先通过FAST原则快速筛查，同时询问病史（如高血压、房颤等）以评估卒中风险分层。生命体征监测立即检测血压、心率、血氧饱和度，避免低血压或低氧加重脑损伤，高血压患者需谨慎降压以防灌注不足。保持气道通畅对于意识模糊或呕吐患者，采取侧卧位防止误吸，必要时使用吸引器清除口腔分泌物。避免口服药物院前阶段禁止给予患者食物或药物（包括阿司匹林），以防出血性卒中误治或呛咳风险。急诊分诊与评估快速影像学检查优先完成颅脑CT平扫，鉴别缺血性与出血性卒中，CT阴性但症状持续者需进一步MRI-DWI检查。包括血糖（排除低血糖）、凝血功能（评估溶栓禁忌证）、电解质及肾功能（指导后续治疗）。采用美国国立卫生研究院卒中量表量化神经功能缺损程度，评分≥6分提示中重度卒中，需紧急干预。实验室紧急检测NIHSS评分影像学评估策略03头颅CT关键判读早期缺血征象识别重点关注灰白质分界消失、脑沟回变浅、豆状核模糊等早期缺血改变，结合ASPECTS评分量化梗死范围，为溶栓或取栓决策提供依据。大血管闭塞间接征象观察大脑中动脉高密度征、基底动脉高密度征等间接征象，提示可能存在大血管闭塞，需进一步血管评估。出血性转化排除通过高密度血管征、脑实质内高密度影等特征排除颅内出血，确保静脉溶栓的安全性评估。多模态MRI应用DWI序列核心梗死评估弥散加权成像（DWI）可超早期（发病2小时内）显示细胞毒性水肿，明确梗死核心范围，指导再灌注治疗适应症选择。PWI-DWI不匹配区判定灌注加权成像（PWI）与DWI不匹配区提示缺血半暗带，为血管内治疗提供重要依据，避免过度治疗无挽救价值的核心梗死区。SWI微出血检测磁敏感加权成像（SWI）可敏感检出脑微出血，评估溶栓后出血转化风险，尤其对既往有脑淀粉样血管病患者更具价值。FLAIR血管高信号液体衰减反转恢复序列（FLAIR）中血管高信号提示侧支循环状态，辅助预测血管再通后临床结局。血管评估技术选择CTA快速筛查大血管闭塞CT血管成像（CTA）可快速识别颈内动脉、大脑中动脉M1段等大血管闭塞，具有高空间分辨率，适用于急诊流程优化。磁共振血管成像（MRA）无需对比剂即可显示颅内动脉狭窄或闭塞，但可能高估狭窄程度，需结合临床与其他影像综合判断。数字减影血管造影（DSA）是血管评估的金标准，可动态观察血流代偿及侧支循环，但属有创检查，主要用于血管内治疗术中评估。MRA无创评估血管狭窄DSA金标准精准诊断急性期治疗方案04静脉溶栓适应证/禁忌证阿替普酶/替奈普酶适应证发病4.5小时内患者需严格筛选，符合适应证者优先使用阿替普酶（0.9mg/kg）或替奈普酶（0.25mg/kg），并全程监护（Ⅰ级推荐，A级证据）。尿激酶应用范围发病6小时内患者可考虑尿激酶（100万~150万IU）溶栓，需结合禁忌证评估（Ⅱ级推荐，B级证据）。低剂量阿替普酶权衡0.6mg/kg剂量可降低症状性颅内出血风险，但需个体化评估病情严重度与出血风险（Ⅱ级推荐，A级证据）。特殊人群处理高龄（>80岁）或基线存在残疾/痴呆患者，需综合评估获益与风险，结合患者意愿决策溶栓（基于观察性数据支持）。血管内治疗决策机械取栓适应人群对大血管闭塞患者，血管内治疗可显著改善预后，需结合影像学评估（如CTA/MRA）明确病变位置（Ⅰ级推荐）。术后血压管理血管再通后建议维持收缩压140~180mmHg，避免低于120mmHg以减少缺血再灌注损伤（Ⅱ级推荐，B级证据）。联合治疗策略对符合条件者，静脉溶栓后桥接血管内治疗可提高再通率，但需严格筛选以避免出血转化风险（Ⅰ级推荐）。传统时间窗扩展延长溶栓时间基于“组织窗”理念，WAKE-UP试验支持通过影像学（如DWI-FLAIR不匹配）筛选超时间窗但存在可挽救脑组织的患者。部分研究提示特定患者（如醒后卒中）在影像指导下可延长至9小时，但需个体化评估（Ⅱ级推荐）。再灌注治疗时间窗血管内治疗时间前循环大血管闭塞患者取栓时间窗可延至24小时，后循环闭塞需更灵活评估（基于DAWN/DEFUSE-3研究）。多模态影像辅助CTP/MRP等灌注成像技术有助于识别缺血半暗带，为超时间窗治疗提供决策依据（Ⅱ级推荐）。围手术期管理05血压与血糖控制血压管理策略急性期需避免过度降压，溶栓前应控制收缩压≤180mmHg，机械取栓术后维持收缩压在140-180mmHg范围内，低于120mmHg可能加重缺血损伤。病情稳定后数天逐步启动常规降压治疗，目标值<140/90mmHg。血糖监测与干预高血糖（>10mmol/L）需谨慎使用胰岛素，目标血糖控制在7.8-10mmol/L，同时需严密监测以防低血糖发生，因低血糖可导致不可逆脑损伤。个体化调整原则根据患者血管再通状态、梗死核心与半暗带比例动态调整血压与血糖目标，尤其对大面积梗死或存在出血转化风险者需更严格个体化方案。抗血小板药物应用NIHSS≤3分的轻型卒中患者应在24小时内启动阿司匹林联合氯吡格雷的双抗治疗，持续21天后转为单抗，以降低早期复发风险。轻型卒中早期双抗治疗静脉溶栓后需延迟至24小时影像学排除出血后再启动抗血小板治疗，避免增加症状性颅内出血风险。溶栓后抗血小板时机对非心源性栓塞型卒中，推荐长期单抗（阿司匹林或氯吡格雷），若存在动脉狭窄等高危因素可延长双抗疗程。非心源性卒中二级预防心源性栓塞患者需在排除出血后尽早启动抗凝（如华法林或新型口服抗凝药），过渡期可联合低分子肝素桥接。心源性卒中抗凝过渡他汀类药物管理不良反应处理若出现他汀不耐受（如肌痛或肝损伤），可换用低剂量或亲水性他汀（如瑞舒伐他汀），必要时联用依折麦布或PCSK9抑制剂。长期二级预防卒中后需长期维持他汀治疗，定期监测肝酶与肌酸激酶，对合并颅内外动脉狭窄者更需严格达标以稳定斑块。早期强化降脂急性期无论基线LDL-C水平如何，均应启动高强度他汀（如阿托伐他汀40-80mg/d），目标LDL-C降至1.8mmol/L以下或降幅≥50%。并发症防治与康复06需严格避免头颈部过度扭曲、激动、用力等可能引起颅内压增高的行为，同时控制发热、癫痫发作，保持呼吸道通畅，预防咳嗽和便秘（Ⅰ级推荐，D级证据）。01040302脑水肿与颅高压处理避免诱因管理甘露醇和高张盐水是降低颅内压的核心药物，需根据患者个体情况调整剂量和给药频次；甘油果糖或呋塞米可作为替代或辅助选择（Ⅱ级推荐，B/C级证据）。渗透性脱水治疗对48小时内发病的60岁以下恶性大脑中动脉梗死患者，若药物控制无效且意识恶化，需神经外科会诊评估去骨瓣减压术；老年患者需权衡手术获益与生活质量（Ⅰ/Ⅱ级推荐，B级证据）。外科手术评估明确不推荐常规或大剂量糖皮质激素用于缺血性脑水肿治疗，因缺乏有效性证据（Ⅰ级推荐，A级证据）。糖皮质激素限制卒中后感染预防呼吸道管理加强卧床患者翻身拍背，对吞咽困难者早期评估并必要时采用鼻饲，减少吸入性肺炎风险（Ⅰ级推荐，B级证据）。营养支持策略通过早期肠内营养支持维持免疫功能，降低感染发生率，尤其适用于重症卒中患者（Ⅱ级推荐，B级证据）。留置导尿管患者需严格无菌操作，尽早拔管，定期尿常规监测以预防尿路感染（Ⅱ级推荐，C级证据）。泌尿系统监控早期康复干预原则多学科团队协作由康复医师、治疗师、护士等组成团队，在生命体征稳定后24-48小时内启动个体化康复计划（Ⅰ级推荐，A级证据）