血液恶性肿瘤患者巨细胞病毒感染管理中国专家共识（2026年版）

血液恶性肿瘤患者巨细胞病毒感染管理中国专家共识（2026年版）【摘要】血液恶性肿瘤治疗中免疫疗法、新型靶向药物以及造血干细胞移植等的广泛应用显著改善了患者预后，但也导致不同程度的免疫抑制，从而增加巨细胞病毒感染风险，这类患者的巨细胞感染管理策略成为临床关注的焦点。本共识专家组提炼血液恶性肿瘤患者巨细胞病毒感染管理中的若干临床问题，基于最新诊疗进展、循证医学证据以及国内外指南共识，结合临床实践经验，从巨细胞病毒感染的发生机制、危险因素、监测、预防、诊断以及治疗全流程、多层面提出建议，关注应用新型免疫靶向治疗患者治疗后的管理策略，为临床医师提供参考。【关键词】血液肿瘤；巨细胞病毒感染；免疫靶向治疗近年来，血液系统恶性肿瘤治疗领域取得显著突破，免疫疗法、新型靶向药物、造血干细胞移植（HSCT）等技术的广泛应用显著改善了患者预后，但这些治疗手段也伴随不同程度的免疫抑制，从而增加巨细胞病毒（CMV）感染风险［1⁃2］。CMV是一种属于疱疹病毒科β亚科的双链DNA病毒，中国人群血清阳性率高［3⁃4］。血液恶性肿瘤患者因肿瘤相关免疫功能受损，以及HSCT、化疗、免疫治疗和靶向治疗等引起的细胞免疫抑制，导致潜伏的CMV可再激活，甚至进展为CMV疾病［5⁃9］。值得注意的是，不同治疗方案伴随的免疫抑制程度和持续时间存在差异［10⁃11］，使得CMV感染风险评估及管理充满挑战。随着来特莫韦、马立巴韦等新型抗病毒药物的临床应用以及细胞免疫监测等技术的推广，血液恶性肿瘤患者CMV感染的精准防控策略更为优化［2］。本共识专家组基于临床问题，通过对国内外数据库进行文献检索，获得本领域最新诊疗进展、循证医学证据以及国内外指南共识，结合临床实践经验，从血液恶性肿瘤患者治疗后CMV感染的发生机制、危险因素、监测、预防、诊断以及治疗的全流程、多层面提出建议，关注应用新型免疫靶向治疗的血液恶性肿瘤患者治疗后CMV感染的管理策略，为临床工作者提供参考。1血液恶性肿瘤患者CMV感染风险分层1.1造血干细胞移植患者问题1：接受HSCT治疗的血液恶性肿瘤患者CMV感染风险因素有哪些？专家共识1：异基因造血干细胞移植（allo⁃HSCT）患者CMV感染风险因素包括受者CMV血清学阳性；非同胞全相合移植（脐血HSCT、单倍型移植、非亲缘移植）；≥2级急性移植物抗宿主病（aGVHD）；移植物抗宿主病（GVHD）预防方案［移植后环磷酰胺（PT⁃Cy）方案、大剂量抗胸腺细胞球蛋白（ATG）、阿伦单抗］；应用大剂量糖皮质激素。专家共识2：自体造血干细胞移植（auto⁃HSCT）患者CMV感染风险相对低，但仍需关注部分CMV感染高危患者，如进行CD34阳性细胞分选或二次移植的患者。共识意见说明：HSCT是血液恶性肿瘤的重要治疗方案。allo⁃HSCT受者CMV血清学阳性是移植后CMV感染风险因素［12⁃13］。供者IgG阴性受者IgG阳性的组合增加难治CMV感染风险［14］。非同胞全相合移植包括脐血HSCT、单倍型移植以及非亲缘相合移植，其CMV感染风险高于同胞全相合移植［12，15⁃16］。aGVHD是allo⁃HSCT后最常见的并发症之一，移植后发生≥2级aGVHD患者CMV感染率增高［17⁃19］。在不同供者类型中，使用PT⁃Cy方案的患者CMV感染率均高［20］；接受阿伦单抗治疗的患者CMV感染率高于对照组（62%比38%）［21］。中国脐血HSCT研究中，使用大剂量糖皮质激素患者CMV感染风险升高6.37倍［22］。auto⁃HSCT患者无需长期应用免疫抑制剂，其CMV感染与CMV病发生率均显著低于allo⁃HSCT患者［23］。但有研究报道接受CD34阳性分选细胞回输的auto⁃HSCT患者CMV疾病发生率达22.6%［24］。接受CD34阳性分选细胞回输的二次自体移植治疗的多发性骨髓瘤患者的CMV感染率达63.6%［25］。故仍需关注具有以上CMV感染风险因素的自体移植患者。1.2免疫靶向治疗患者问题2：接受免疫靶向治疗的血液恶性肿瘤患者CMV感染风险因素有哪些？专家共识3：接受嵌合抗原受体T（CAR⁃T）细胞治疗的血液恶性肿瘤患者CMV感染风险因素包括CAR⁃T细胞输注前CMV血清学阳性、持续淋巴细胞减少（＜200个／μl）、出现3～4级CAR⁃T细胞治疗相关细胞因子释放综合征（CRS）、使用两种及以上免疫抑制剂治疗、2年内allo⁃HSCT史。专家共识4：对于接受免疫靶向治疗的患者，CMV感染风险增加可能与特定靶向药物（如抑制B细胞的药物）导致的免疫抑制有关。接受双特异性T细胞衔接器（BiTE）治疗患者的CMV感染风险因素包括出现≥2级的CRS、使用糖皮质激素超过3d以及联合抗CD38抗体、免疫调节药物和蛋白酶抑制剂治疗。抗体药物偶联物（ADC）、单抗治疗后CMV感染风险因素与CAR⁃T细胞治疗后相似。布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂（BTKi）治疗后CMV感染风险因素尚未明确，推测与治疗前患者免疫抑制累积有关。专家共识5：使用免疫检查点抑制剂（ICI）及免疫调节剂（IMiD）患者的CMV感染风险因素尚未明确。推测CMV感染风险因素为免疫相关不良反应治疗后继发的免疫抑制。共识意见说明如下。1.2.1CAR⁃T细胞治疗中国CAR⁃T细胞治疗血液恶性肿瘤后CMV感染发生率为20.9%～22%［26⁃27］。CAR⁃T细胞输注前的淋巴细胞清除性化疗（如氟达拉滨+环磷酰胺）导致持久的全血细胞减少和内源性淋巴细胞耗竭［28］。若CAR⁃T细胞的靶抗原表达于淋巴细胞，包括B细胞（如CD19）、浆细胞（如BCMA）或T细胞（CD7、CD5）等，则会发生“靶向脱瘤毒性”，导致B细胞再生障碍和低丙种球蛋白血症，加重免疫抑制［29⁃30］。CRS和免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）是CAR⁃T细胞治疗相关不良反应［31］，国外数据显示常用免疫抑制剂例如糖皮质激素和（或）托珠单抗的治疗会加深免疫抑制，导致CAR⁃T细胞治疗后CMV感染风险增加［32⁃33］，同时，CAR⁃T细胞治疗前2年内行allo⁃HSCT也为独立危险因素［26］。1.2.2BiTE用于血液恶性肿瘤治疗的BiTE常见结构为同时结合T细胞表面CD3和肿瘤细胞抗原［34］。BiTE引起的严重免疫抑制为多因素作用［35］，包括B细胞再生障碍和低丙种球蛋白血症，使用免疫抑制剂治疗CRS和ICANS等。同时，接受BiTE治疗的难治患者通常经过多线治疗，基线已存在的持续全身性免疫抑制进一步加剧，数据显示接受BiTE治疗的复发难治多发性骨髓瘤患者CMV再激活发生率为22%［36］。1.2.3ADCADC，例如维布妥昔单抗（BV）可靶向清除CD30阳性活化T细胞和NK细胞，同时游离单甲基奥瑞他汀E（MMAE）因“旁观者效应”，加深免疫抑制。接受allo⁃HSCT的患者使用BV治疗会进一步增加CMV感染风险［37⁃38］。另一种ADC奥加伊妥珠单抗（InO）可靶向清除CD22阳性B细胞，致其耗竭［39］。InO安全性评价数据显示，感染是重要不良事件之一［40］。关于InO的真实世界研究中也有CMV感染报道［41］。1.2.4单抗国内获批的应用于血液恶性肿瘤的常见单抗主要有CD20单抗（利妥昔单抗、奥妥珠单抗）、CD38单抗（达雷妥尤单抗）等。CD20单抗可致B细胞耗竭、低丙种球蛋白血症和体液免疫功能受损。研究显示血液恶性肿瘤患者使用利妥昔单抗后CMV感染发生率为6.1%～23.4%［42⁃43］。同时，苯达莫司汀单药、利妥昔单抗、奥妥珠单抗、苯达莫司汀联合利妥昔单抗或奥妥珠单抗治疗均有发生CMV感染的报道，且联合治疗组的CMV感染持续时间更长［44］。达雷妥尤单抗通过靶向表达CD38的正常淋巴细胞而诱发免疫抑制。中国多发性骨髓瘤患者使用达雷妥尤单抗后CMV感染发生率为16.98%［45］。国外同类患者研究中，达雷妥尤单抗治疗组患者CMV再激活率为33%［46］。使用达雷妥尤单抗治疗浆细胞异常增殖性疾病研究显示，CMV感染发生率为18.1%～38%［47⁃48］。1.2.5小分子靶向药物BTKi用于治疗血液恶性肿瘤后CMV感染发生的报道尚少。一代BTKi伊布替尼的小样本研究显示，治疗后CMV感染发生率为30%［49］；三代高选择性BTKi吡托布替尼治疗套细胞淋巴瘤有CMV脑炎病例报道［50］。1.2.6ICI及IMiDICI治疗后免疫相关不良反应（irAE）发生率为74%～90%［51⁃52］，使用高剂量的糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗irAE引起免疫抑制［53］。有研究数据显示使用ICI患者（血液恶性肿瘤患者占55%）治疗后CMV感染发生率为7.7%［54］，ICI相关结肠炎治疗过程中CMV感染发生率为12.2%［55］。虽然尚缺乏针对irAE免疫抑制治疗队列的CMV感染发生率数据，但继发性免疫抑制是机会性感染的主要风险因素［56］。IMiD具有多效性［57］，且具有一定血液学不良反应，来那度胺常见中性粒细胞减少［58］，泊马度胺可导致CD4阳性T细胞和B细胞显著减少［59］，总体感染风险增加，但IMiD的CMV感染风险尚未明确报道。1.3化疗患者问题3：行化疗的血液恶性肿瘤患者CMV感染风险因素有哪些？专家共识6：化疗患者CMV感染风险因素包括高强度或长期化疗，尤其应用严重T细胞耗竭药物（如氟拉达滨、苯达莫司汀）或大剂量糖皮质激素的患者。共识意见说明：传统化疗是血液恶性肿瘤的基础治疗方案，特定细胞毒性化疗药物引起骨髓抑制及T细胞抑制，导致机会性感染风险升高［11］。增加CMV感染风险的药物包括氟拉达滨［60⁃62］、苯达莫司［63⁃64］、苯达莫司汀与利妥昔单抗联合方案［65］。评估化疗后CMV感染风险应综合考虑药物种类、累积剂量以及是否联用糖皮质激素等免疫抑制剂。2血液恶性肿瘤患者CMV感染的诊断与监测问题4：血液恶性肿瘤患者CMV感染筛查与监测使用何种检测方法？CMV病毒载量监测的频率如何？专家共识7：推荐所有准备接受allo⁃HSCT、CAR⁃T细胞治疗或高强度免疫抑制治疗的患者及其供者（如适用），有条件均应进行CMV血清学IgG抗体检测以评估基线状态。专家共识8：推荐使用标准化的定量核酸扩增检测（QNAT）对血浆或全血样本进行CMVDNA的动态监测。CMV病毒载量动态监测的频率建议应根据患者的治疗类型和风险等级确定：allo⁃HSCT后前100d内至少每周1次；CAR⁃T细胞治疗后CMV感染高危患者需在治疗后第2个至第6个周期间主动监测（每周1次）；接受BiTE治疗超过4周的发热患者应检测CMVDNA血症；其他免疫靶向治疗和化疗后不建议常规监测。根据患者及医疗机构情况，可选CMV特异性细胞介导免疫（CMV⁃CMI）辅助个性化CMV感染管理。专家共识9：推荐CMV疾病的诊断需要结合临床症状／体征与组织或相关体液中CMV的检测结果。共识意见说明：患者CMV血清学状态是预测CMV感染再激活的重要因素，也是allo⁃HSCT受者选择供者的重要指标之一［2，66］。但需注意血清学检测的局限性，尤其在血液恶性肿瘤治疗结束后、接受HSCT前，一方面CMV血清学检测因为输注血制品可能被动转移CMV抗体导致假阳性；另一方面，由于B细胞耗竭药物的应用，可能导致CMV抗体丢失而出现假阴性［67⁃68］。QNAT是检测外周血CMV病毒载量的首选方法，使用全血或血浆作为标本［69］。但全血检测值通常高于血浆［70］。对同一患者的监测必须保持标本类型、DNA提取方法和检测方法的一致性，以确保结果具有可比性，从而判断病毒载量的动态变化趋势。建议使用世界卫生组织（WHO）国际标准品进行校准，并以IU／ml报告，CMVDNA载量变化超过0.5个对数单位是具有临床意义的病毒复制变化，可用以判断是否启动抢先治疗［69，71⁃72］。CMV病毒载量动态监测的频率应根据患者的治疗类型和风险等级进行个体化推荐：allo⁃HSCT后前100d内至少每周1次；auto⁃HSCT患者不建议常规监测［2］，但高危患者（进行CD34阳性细胞分选、二次移植）建议至少每周1次［73］；CAR⁃T细胞治疗后CMV感染高危患者（CMV血清学阳性患者、持续淋巴细胞减少、出现3～4级CRS、使用两种及以上免疫抑制剂治疗、2年内allo⁃HSCT史）需在细胞输注后第2个至第6个周期间主动监测（每周1次）［74⁃75］；BiTE治疗后超过4周的发热患者应检测CMVDNA血症［69］；其他免疫靶向治疗（ADC、单抗、小分子靶向药、ICI、IMiD）不建议常规监测，化疗后不建议常规监测。以上患者若存在持续免疫抑制或合并其他高危因素时，可考虑启动监测，频率为每周1次，随着CMV感染风险增加，酌情增加监测频率。CMV感染的控制依赖于受体CMV特异性T细胞的有效免疫应答。目前可通过酶联免疫斑点试验（ELISpot）、酶联免疫吸附试验（ELISA）等方法评估［76⁃77］。CMV⁃CMI可作为CMV感染的预测因素［78］，CMV⁃CMI水平充分恢复的患者CMV风险降低［78⁃83］。但因CMV⁃CMI检测技术目前尚未标准化，且缺乏高质量临床研究验证，仅建议根据患者及医疗机构情况，选用其作为辅助检测手段［75，79，84］。由于存在呼吸道无症状病毒脱落或植入，CMV肺炎的诊断较为困难。支气管肺泡灌洗液（BALF）CMVDNA检测诊断阴性预测值可达100％，但阳性诊断折点尚未确定。BALF中CMVDNA拷贝数越高，其对CMV肺炎的阳性预测价值也越高。结合肺炎的临床症状和体征，BALF中CMVDNA水平＞1000IU／ml且无其他共感染病原体即可拟诊为CMV肺炎［2，75］。CMV胃肠炎诊断中，血液CMV病毒载量缺乏参考价值，诊断需依赖内镜检查及活检组织的组织病理学和免疫组织化学结果。建议对CMVDNA血症患者常规进行CMV视网膜炎筛查，必要时可通过房水／玻璃体检测支持诊断。其他CMV疾病也需要结合临床症状／体征与组织或相关体液中CMV的检测结果进行判断［2］。3血液恶性肿瘤患者CMV感染的管理3.1CMV预防方案问题5：哪些血液恶性肿瘤患者适合进行预防治疗？预防治疗如何选择药物及确定疗程？专家共识10：推荐对CMV血清学阳性的allo⁃HSCT受者进行药物预防；目前不推荐对CMV血清学阴性的allo⁃HSCT受者、auto⁃HSCT、CAR⁃T细胞、化疗或接受其他免疫靶向治疗的患者进行常规药物预防治疗。专家共识11：推荐来特莫韦作为CMV预防的首选药物，应在移植后尽早启动，不应迟于移植后28d，疗程维持至移植后100d，高危患者可考虑延长预防治疗的疗程。专家共识12：CMV高危感染患者可以在预防治疗停药后的3个月内，每周进行至少1次CMV病毒载量主动监测，之后频率降为每个月1次，维持监测至停药后6个月。共识意见说明：CMV血清学阳性allo⁃HSCT受者移植后CMV感染发生率显著高于CMV血清学阴性受者，因此推荐对CMV血清学阳性的allo⁃HSCT受者进行预防治疗。对于CMV血清学阴性的allo⁃HSCT受者，不常规推荐预防治疗，但建议使用来自CMV血清学阴性供者的血液制品或经白细胞滤减的血液制品。auto⁃HSCT、CAR⁃T细胞、接受免疫靶向或化疗的患者CMV感染发生率较低（数据显示多低于30%），且尚无对照研究显示可从预防治疗中获益，因此不推荐进行常规药物预防。来特莫韦通过作用于UL56亚基抑制病毒终止酶复合物，从而抑制病毒复制。关键Ⅲ期随机对照试验中，接受来特莫韦预防的allo⁃HSCT受者临床显著CMV感染（CS⁃CMVi）发生率显著低于安慰剂组（37.5%比60.6%）［85］，全因死亡率下降（HR＝0.45），且耐受性好［86］。多项真实世界研究及荟萃分析等均进一步验证了来特莫韦有减少CS⁃CMVi、CMV再激活及CMV疾病的疗效［87］。同时，来特莫韦预防治疗应在移植后尽早启动，建议不应迟于移植后28d［88］。在来特莫韦预防治疗期间，从患者血液中可能检测到非衣壳化或片段化的CMVDNA（即“来特莫韦假阳性Blips”）［89⁃90］，通常为自限性［91］，无需启动抢先治疗。关于来特莫韦预防治疗的疗程，推荐维持至移植后100d。有随机对照试验将来特莫韦预防治疗延长至移植后200d，预防期内CS⁃CMVi发生率显著降低［92］，因此高危allo⁃HSCT受者可考虑将来特莫韦预防治疗延长至移植后200d。但需注意的是，我国研究者发现，应用来特莫韦预防与对照相比较，EB病毒感染发生率升高（27%比13%）［93⁃94］，且接受来特莫韦预防的患者表现出CMV特异性免疫重建延迟［95］。故高危患者考虑延长预防疗程时，需平衡获益及风险。来特莫韦预防治疗停药后仍有迟发性CMV感染风险，发生率5%～28.3%，中位发生时间为停药后30～56d［83，92，96⁃102］。基于以上数据，认为应在预防治疗停药后的3个月内，每周进行至少1次CMV病毒载量主动监测，之后逐步降低监测频率至每月1次，维持至停药后6个月，其间可考虑检测CMV特异性细胞免疫进行评价。3.2抢先治疗问题6：针对血液恶性肿瘤患者如何建立规范的抢先治疗流程？如何选择药物及确定疗程？专家共识13：血液恶性肿瘤患者CMV感染的管理策略以抢先治疗为主。专家共识14：目前尚未有统一的启动抢先治疗的病毒载量阈值。当通过QNAT动态监测发现CMV病毒载量达到各医疗机构设定的阈值时，应立即启动抢先治疗。专家共识15：抢先治疗的一线药物选择应基于患者状况进行个体化决策。推荐一线药物膦甲酸钠、更昔洛韦、缬更昔洛韦。若患者因肾功能损伤或骨髓抑制无法耐受膦甲酸钠或更昔洛韦，建议选用马立巴韦。专家共识16：推荐治疗期间持续每周监测病毒载量。治疗的有效性以病毒载量下降为标志，若治疗2周后病毒载量不降反升，或治疗3周后仍未转阴，应高度警惕耐药可能，建议及时进行基因型耐药检测。专家共识17：目前尚未有统一的抢先治疗停药标准，认为至少连续2次检测（间隔至少1周）CMVDNA均为阴性或低于抢先治疗阈值作为停药指征，以降低短期内复发的风险。抢先治疗停药后也应根据患者情况以合理的频率进行主动监测，可参考预防治疗停药后监测频率的相关建议。共识意见说明：抢先治疗策略的核心在于定期监测CMV病毒载量，及时启动抗病毒治疗。但治疗启动阈值在各医疗机构之间差异较大，目前尚无统一的病毒载量阈值。根据文献报道及国内主要中心实验室检测方法，本共识提供了一个参考的启动阈值，即血浆500IU／ml，全血1000IU／ml［36，103］。强烈建议结合患者具体情况把握启动抢先治疗的时机。抢先治疗的一线药物选择应基于患者的临床状况、不良反应风险以及既往抗病毒药物暴露史，进行个体化决策。推荐静脉使用更昔洛韦或膦甲酸钠为一线治疗，口服缬更昔洛韦为可选（重症胃肠道GVHD患者除外）［2，69］。更昔洛韦和缬更昔洛韦均会引起骨髓抑制，膦甲酸钠则需警惕肾脏不良反应及水电解质紊乱，需根据患者肾功能进行剂量调整。基于Ⅲ期临床研究结果，马立巴韦与缬更昔洛韦作为一线抢先治疗，疗程8周时评价，马立巴韦组病毒清除率为69.6%（缬更昔洛韦组77.4%），骨髓不良反应发生率更低［104⁃105］。因此，对于存在肾功能不全或骨髓抑制而无法耐受膦甲酸钠或更昔洛韦的患者，建议使用马立巴韦［75］。治疗期间需每周监测病毒载量，治疗的有效性以病毒载量下降为标志［106］。研究数据显示，即使抢先治疗有效，停药后接受allo⁃HSCT患者CMV再激活风险依然存在（中位CMV再激活发生率为37%）［107］。有条件的机构可选择CMV⁃CMI辅助决策个体化治疗时间。停药后的CMV主动监测依然必要，监测频率和周期可参考预防治疗停药后监测建议。3.3难治／耐药（R／R）CMV感染治疗问题7：如何管理血液恶性肿瘤患者R／RCMV感染？专家共识18：血液恶性肿瘤患者发生难治CMV感染情况时，建议针对患者情况，平衡原发病控制和抗病毒需求后，尽可能减少免疫抑制治疗。专家共识19：怀疑患者发生耐药CMV感染或疾病时建议进行基因型耐药检测。专家共识20：R／RCMV感染治疗推荐首选马立巴韦，其他治疗可根据基因型耐药检测结果进行选择；可考虑使用CMV特异性细胞毒性T淋巴细胞（CMV⁃CTL）；可考虑使用联合疗法。共识意见说明：难治CMV感染指接受合理的抗病毒治疗2周后CMV病毒载量维持（即≤1log10的CMVDNA水平升高或降低）或病毒载量增加（即＞1log10的CMVDNA水平升高）［108］；然而，部分移植后CMV感染患者因骨髓抑制或肾脏不良反应，无法耐受抗CMV治疗，为难治CMV感染［109］。难治CMV终末器官疾病指经过至少2周适当剂量抗病毒治疗后出现以下情况：症状体征恶化或进展为终末器官疾病（针对既往未确诊CMV终末器官疾病的患者）或症状体征无改善。耐药CMV感染指在符合难治CMV诊断的基础上，有特定的基因突变导致CMV对1种或多种治疗药物的敏感性下降［110］。临床上通常“难治”和“耐药”并存或相互转化［111］。一旦临床怀疑难治，应当立即启动基因型耐药检测，同时应根据患者情况，平衡原发病控制和抗病毒需求后，尽可能减少免疫抑制；在等待耐药基因检测结果期间，根据最可能的耐药模式进行经验性药物转换；取得基因型耐药检测结果后，根据具体的突变位点和耐药谱，制定个体化治疗方案。血液恶性肿瘤患者R／RCMV感染治疗药物首选马立巴韦，该药物是一种UL97蛋白激酶抑制剂，具有多模式抗CMV活性。针对移植后R／RCMV感染或疾病的Ⅲ期临床研究结果显示，治疗第8周时，马立巴韦治疗组CMV血症清除率显著高于传统抗病毒治疗组（55.7%比23.9%）；且CMV血症清除中位时间较传统治疗组缩短5d，同时骨髓抑制和肾脏不良反应发生率更低［112］。最新中国真实世界数据显示，allo⁃HSCT后难治、对传统抗病毒药物不耐受的CMV感染患者应用马立巴韦的疗效、安全性均较好［113⁃114］。膦甲酸钠是R／RCMV感染的替代疗法，特别是发生中枢神经系统（CNS）和眼部感染时，但与临床显著不良反应相关。西多福韦是治疗CMV视网膜炎的选择。对于R／RCMV感染的联合治疗尚未进行系统研究，但对于难以控制的感染患者可考虑使用。由于作用机制相互拮抗，不建议将马立巴韦与缬更昔洛韦或更昔洛韦联合使用［69］。对于多重耐药或对所有常规药物均不耐受的患者，应积极寻求挽救性治疗方案，其中，过继性免疫治疗即CMV⁃CTL具有一定潜力，研究显示HSCT后R／RCMV感染患者使用CMV⁃CTL的有效率为78.95％［115］，但该方法存在CMV⁃CTL获取难、时间成本高、经济成本高和高剂量类固醇疗效不确定性等局限，仍需大样本、设计良好的随机对照研究进一步探索。耐药基因检测结果可以指导个性化抗病毒药物选择。已知耐药性突变主要包括：更昔洛韦UL97M460V／I、H520Q、C592G、A594V、L595S、C603W、E596K／G、F342Y、C480F；UL54F412C／L／S、L501I／F、P522S／A；膦甲酸钠UL54E756K、A809V、Q578H／L、D588N、V715A／M、L773V；西多福韦UL54N408K、A987G、D542E、L501I、P525S、L545S；来特莫韦UL56C325Y／F／W／R、V236M、V231A／L、N232Y、E237D／G；马立巴韦UL97T409M、H411Y、V353A、L397R、F342Y、C480F。此外，CMVUL97的某些突变（如F342Y和C480F）可导致对马立巴韦和更昔洛韦的交叉耐药性，需要注意的是，C480F突变至少在体外对更昔洛韦仅产生低水平耐药性［116］。目前对于免疫靶向等新型治疗后R／RCMV感染的报道数据尚缺乏，此类患者的R／RCMV感染管理可参考allo⁃HSCT患者。3.4CMV疾病治疗问题8：血液恶性肿瘤患者发生CMV疾病如何选择药物？治疗停药的标准是什么？专家共识21：血液恶性肿瘤患者发生CMV疾病推荐首选静脉注射更昔洛韦；若因骨髓抑制而无法使用更昔洛韦，建议使用膦甲酸钠或马立巴韦；若患者存在肾功能损伤，建议使用马立巴韦。联合治疗可作为二线或三线治疗。专家共识22：建议将CMV疾病治疗的停药标准定为临床症状完全缓解，且连续2次检测（间隔至少1周）CMVDNA均为阴性。CMV视网膜炎在停药前还需眼科进行专科评估。共识意见说明：马立巴韦Ⅱ期研究中，CMV疾病患者用药第6周时，71%症状改善，18%症状缓解［117］。Ⅲ期研究中，马立巴韦治疗CMV疾病亚组中CMV病毒清除率达47.6%［112］。CMV视网膜炎可在全身治疗之外联合玻璃体内注射更昔洛韦或膦甲酸钠，西多福韦也是CMV视网膜炎治疗选择之一。CAR⁃T细胞治疗后发生CMV相关疾病也有病例报道，且应用更昔洛韦或马立巴韦治疗有效［32，118⁃119］。因此，免疫靶向治疗后CMV疾病患者的管理目前可参考以上一般原则。另外，基于大型回顾性分析，未发现使用标准或CMV特异性免疫球蛋白对预后具有显著的积极影响［120⁃121］。3.5儿童血液恶性肿瘤患者CMV感染管理策略专家共识23：建议儿童血液恶性肿瘤患者CMV感染的监测和治疗原则保持与成年患者类似，但应注意药物剂量计算，密切关注药物不良反应。共识意见说明：CMV感染是儿童HSCT全因死亡率的高危因素。儿童患者管理原则与成年患者相似，但由于儿童患者对传统CMV治疗药物的耐受性差，不良反应发生风险较高，需注意以下几点：根据体质量进行药物剂量调整、关注预防或抗病毒药物安全性和耐受性（尤其肝脏、肾脏不良反应等）以及儿童患者不同移植类型免疫重建特点［122］。基于一项Ⅱb期研究纳入2月龄至18岁儿童患者，应用来特莫韦预防CMV感染，来特莫韦血药浓度与成年人相当，结果显示应用来特莫韦后CMV感染发生率为24%［123⁃124］。来特莫韦于2025年6月在中国获批用于6个月及以上、体质量≥6kg儿童allo⁃HSCT后CMV感染预防。但目前仍缺乏Ⅲ期临床数据，少量真实世界数据显示来特莫韦预防可有效降低CMV感染发生率［125⁃128］。针对儿童血液恶性肿瘤治疗后R／RCMV感染，马立巴韦为首选治疗药物。中国国家药品监督管理局药品审评中心在2025年11月批准马立巴韦的适应证扩展至≥12岁且体质量≥35kg的青少年R／RCMV感染，剂量为400mg，每日2次［129］。针对12岁以下的患儿，也可考虑使用马立巴韦，但仍需进一步的研究数据来确定合适的剂量。马立巴韦针对0～18岁儿童的Ⅲ期临床研究（NCT05319353［130］）正在全球范围内开展。3.6老年血液恶性肿瘤患者CMV感染管理策略专家共识24：建议老年血液恶性肿瘤患者CMV感染的监测和治疗原则保持与成年患者类似，但应关注药物相互作用、药物不良反应与剂量调整。共识意见说明：高龄是血液肿瘤患者CMV感染的独立危险因素［131⁃134］，且老年患者CMV感染严重程度以及死亡风险高于年轻患者［135］。老年患者治疗原则与成年患者类似，但由于老年患者肾功能下降、合并疾病多［136］、对传统CMV治疗药物的耐受性差，需注意药物剂量调整，关注药物相互作用，可选用肾脏、骨髓不良反应轻且药物相互作用相对可控的药物。4结语血液系统恶性肿瘤患者CMV感染的精准管理是改善临床预后的关键环节。随着新型免疫靶向药物及HSCT技术的发展，CMV感染防控策略已从传统被动治疗转向基于风险分层的主动监测与个体化干预。本共识系统梳理了不同治疗方式（化疗、HSCT、CAR⁃T细胞及免疫靶向治疗）导致的免疫抑制特征与CMV再激活机制，明确了高危人群的筛查标准、动态监测频率以及全面治疗体系——预防治疗、抢先治疗和R／RCMV感染管理。未来需进一步探索CMV特异性细胞免疫监测的标准化应用、新型抗病毒药物的联合策略以及儿童、老年患者的优化方案，提高临床诊疗水平，改善血液恶性肿瘤患者的临床结局。参考文献[1]LanierOL,Pérez-HerreroE,AndreaAPD',etal.Immunotherapyapproachesforhematologicalcancers[J].iScience,2022,25(11):105326.DOI:10.1016/j.isci.2022.105326.[2]PerL,delaCamaraRafael,ChristineR,etal.Guidelinesforthemanagementofcytomegalovirusinfectioninpatientswithhaematologicalmalignanciesandafterstemcelltransplantationfromthe2017EuropeanConferenceonInfectionsinLeukaemia(ECIL7)[J].LancetInfectDis,2019,19(8):e260-e272.DOI:10.1016/S1473-3099(19)30107-0.[3]MengjiaoL,YushanX,YanL,etal.Prevalenceoftransfusion-transmittedinfectionsinhospitalizedpatientsbeforetransfusionandvolunteerblooddonorsinZhejiangProvince,China[J].InfectDisNow,2024,54(2):104861.DOI:10.1016/j.idnow.2024.104861.[4]FangF,FanQ,YangZ,etal.IncidenceofcytomegalovirusinfectioninShanghai,China[J].ClinVaccineImmunol,2009,16(11):1700-1703.DOI:10.1128/CVI.00385-08.[5]DiovertiMV,RazonableRR.Cytomegalovirus[J].MicrobiolSpectr,2016,4(4).DOI:10.1128/microbiolspec.DMIH2-0022-2015.[6]巨春蓉,郝建清,何建行,等.移植受者耐药巨细胞病毒感染的诊治[J].中华器官移植杂志,2023,44(3):146-151.DOI:10.3760/421203-20220928-00243.[7]GuptaM,ShormanM.Cytomegalovirusinfections[M].TreasureIsland(FL):StatPearlsPublishing,2025.[8]ForconiF,MossP.PerturbationofthenormalimmunesysteminpatientswithCLL[J].Blood,2015,126(5):573-581.DOI:10.1182/blood-2015-03-567388.[9]PetrucciF,PellicanoC,DezzaFC,etal.EffectofsecondaryinfectionsontheoutcomesofpatientswithhematologicalmalignanciesandSARS-CoV-2infection:resultsfromtheHM-COV3.0study[J].Viruses,2025,17(2):274.DOI:10.3390/v17020274.[10]MichniackiTF,ChoiSW,PeltierDC.Immunesuppressioninallogeneichematopoieticstemcelltransplantation[J].HandbExpPharmacol,2022,272:209-243.DOI:10.1007/164_2021_544.[11]RasmussenL,ArvinA.Chemotherapy-inducedimmunosuppression[J].EnvironHealthPerspect,1982,43:21-25.DOI:10.1289/ehp.824321.[12]SolanoC,VázquezL,GiménezE,etal.CytomegalovirusDNAemiaandriskofmortalityinallogeneichematopoieticstemcelltransplantation:analysisfromtheSpanishHematopoieticTransplantationandCellTherapyGroup[J].AmJTransplant,2021,21(1):258-271.DOI:10.1111/ajt.16147.[13]MatthewM,MoazzamS,KashifAM,etal.Predictorsofcytomegalovirusreactivationafterallogeneichematopoieticcelltransplantation:insightsfromareal-worldexperience[J].TransplImmunol,2024,84:102039.DOI:10.1016/j.trim.2024.102039.[14]刘静,付强,王昱,等.供者巨细胞病毒血清学阴性状态对异基因造血干细胞移植患者预后影响的临床分析[J].中华内科杂志,2021,60(5):459-465.DOI:10.3760/112138-20200714-00668.[15]中华医学会血液学分会干细胞应用学组.异基因造血干细胞移植患者巨细胞病毒感染管理中国专家共识(2022年版)[J].中华血液学杂志,2022,43(8):617-623.DOI:10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2022.08.001.[16]UppuluriR,SubburajD,JayaramanD,etal.Cytomegalovirusreactivationposthematopoieticstemcelltransplantation(HSCT)andtypeofgraft:asteptowardrationalizingCMVtestingandpositivelyimpactingtheeconomicsofHSCTindevelopingcountries[J].PediatrBloodCancer,2017,64(11).DOI:10.1002/pbc.26639.[17]郑晓燕,刘哲,王晓宁,等.异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒再激活的危险因素分析[J].临床血液学杂志,2024,37(5):339-342,348.DOI:10.13201/j.issn.1004-2806.2024.05.010.[18]MohsenyAB,EikemaDA,NevenB,etal.Hematopoieticstemcelltransplantationforhepatitis-associatedaplasticanemiafollowinglivertransplantationfornonviralhepatitis:aretrospectiveanalysisandareviewoftheliteraturebytheSevereAplasticAnemiaWorkingPartyoftheEuropeanSocietyforBloodandMarrowTransplantation[J].JPediatrHematolOncol,2021,43(7):e1025-e1029.DOI:10.1097/MPH.0000000000001991.[19]KangK,JeonMJ,YuES,etal.Cytomegalovirusreactivationunderpre-emptivetherapyfollowingallogeneichematopoieticstemcelltransplant:pattern,survival,andriskfactors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