热射病临床救治基础常识

2026.05.18热射病临床救治基础常识汇报人:XXXXCONTENTS目录01

热射病概述02

热射病的分型与发病机制03

热射病的临床表现04

热射病的诊断与鉴别诊断CONTENTS目录05

热射病的现场急救06

热射病的院内治疗07

热射病的预防策略热射病概述01核心定义：致命性中暑类型热射病即重症中暑，是因高温高湿环境或剧烈运动导致机体产热与散热失衡，核心温度急剧升高超过40℃，并伴随中枢神经系统功能障碍及多器官损伤的致命性临床综合征。发病本质：体温调节系统崩溃其本质是人体体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭及水电解质紊乱，导致体内热量过度积蓄，引发细胞直接热损伤和全身炎症反应综合征，进而造成多器官功能障碍或衰竭。临床特征：高热与神经功能障碍以核心体温显著升高（通常＞40℃）、意识模糊、抽搐或昏迷为典型特征，早期受影响的器官依次为脑、肝、肾和心脏，若不及时救治，病死率可高达20%～70%。热射病的定义与本质热射病的流行病学特征全球发病率趋势

全球气候变暖背景下，热射病发病率呈上升趋势，我国南方地区夏季高温期及全国范围内极端高温事件中均有群发报道。主要高危人群分布

经典型热射病多见于年老体弱者、慢性基础疾病患者及婴幼儿；劳力型热射病好发于健康青壮年，如部队官兵、运动员、消防队员、建筑工人等职业暴露人群。病死率与预后因素

热射病具有很高的病死率，造成患者多器官功能障碍，如不及时有效治疗，病死率可高达60%以上。体温升高程度及持续时间与病死率直接相关，昏迷超过6～8小时或出现DIC者预后不良。发病季节与环境特点

该病通常发生在夏季高温同时伴有高湿的天气，在大气温度升高（>32℃）、湿度较大（>60%）和无风的环境中，长时间工作或强体力劳动，又无充分防暑降温措施时易发生。热射病与普通中暑的区别

本质差异：病情严重程度热射病是中暑最严重类型，属于致命性急症，死亡率高达20%-70%；普通中暑（先兆/轻症）为机体对高温的代偿反应，及时处理可快速恢复，无器官损伤风险。

核心特征：体温与中枢神经状态热射病核心体温≥40℃，伴意识障碍（昏迷、抽搐）；普通中暑体温多＜38.5℃，以头晕、乏力等非特异性症状为主，无意识异常。

病理机制：调节功能是否崩溃热射病为体温调节中枢功能衰竭，产热＞散热导致多器官损伤；普通中暑为机体散热效率下降，无中枢调节障碍，经补水降温即可恢复。

治疗需求：现场急救与医疗干预热射病需立即启动“黄金30分钟”降温（如冷水浸泡）并紧急送医；普通中暑可通过脱离高温、口服补液自行缓解，无需强化医疗干预。热射病的分型与发病机制02经典型热射病（CHS）易感人群特征多见于体温调节能力较弱的人群，如老年人（>65岁）、婴幼儿、慢性病患者（尤其是有心血管、神经系统疾病者）、孕产妇、肥胖者等。发病机制主要由高温和（或）高湿环境因素引起，通常没有剧烈的体力活动，因被动暴露于高温高湿环境导致体温调节功能衰竭、散热障碍而致病。典型临床表现起病较隐匿，前驱症状不易被发现，1~2天后症状加重，表现为皮肤干热发红，84%～100%病例无汗，直肠温度常在41℃以上，最高可达46.5℃，可出现行为异常、癫痫发作、谵妄、昏迷等中枢神经系统症状，严重者可出现低血压、休克、心律失常、心力衰竭、肺水肿和脑水肿。常见并发症约5%病例发生急性肾衰竭，可有轻、中度DIC（弥漫性血管内凝血），常在发病后24小时左右死亡，易并发心衰等多器官功能衰竭。劳力型热射病（EHS）核心定义与致病机制劳力型热射病是因高强度体力活动导致机体产热急剧增加（可达静息时10-15倍），超过散热能力，核心体温迅速升高至40℃以上，并伴随中枢神经系统功能障碍及多器官损伤的致命性急症。高发人群与典型场景好发于健康青壮年，如部队官兵、运动员、建筑工人、消防队员等。常见于高温高湿环境下进行高强度训练或重体力劳动，即使在低温环境下也可能因产热＞散热而发病。临床表现特征起病急骤，早期可大量出汗，后期因脱水或汗腺衰竭转为无汗；体温迅速升高至40℃以上，伴极度疲劳、持续头痛、运动不协调、恶心呕吐等；严重者出现谵妄、癫痫发作、晕厥或昏迷，易并发横纹肌溶解、急性肾衰竭等。诊断要点与鉴别根据《中国热射病诊断与治疗指南（2025版）》，暴露于高温环境或剧烈运动史，出现中枢神经系统功能障碍（如昏迷、抽搐）、核心体温＞40℃及多器官功能损伤（如肌酸激酶＞1000U/L提示横纹肌溶解）即可诊断，需与中枢神经系统感染、药物中毒等鉴别。热射病的病理生理机制

体温调节中枢功能障碍热射病发生时，人体核心温度急剧升高超过40℃，导致体温调节中枢功能失调，无法正常调控产热与散热平衡，引起热量在体内过度蓄积。

细胞直接热损伤当体温超过42℃时，细胞内蛋白质发生不可逆变性，线粒体功能受损，ATP生成障碍，细胞膜通透性增加，造成细胞结构破坏和功能衰竭。

全身炎症反应综合征（SIRS）高温应激引发“炎症风暴”，体内释放肿瘤坏死因子-α、白介素-6等促炎因子，形成级联放大效应，导致全身多器官系统损伤。

多器官功能障碍综合征（MODS）热损伤及炎症反应可累及脑、肝、肾、心脏等多个器官，早期受影响的器官依次为脑、肝、肾和心脏，严重时可发展为多器官功能衰竭，危及生命。

凝血-纤溶系统激活血管内皮细胞损伤激活凝血-纤溶系统，可导致弥散性血管内凝血（DIC），表现为皮肤瘀斑、穿刺点渗血、凝血功能显著异常等。热射病的临床表现03前驱期症状

全身非特异性表现热射病发病前常出现头晕、头痛、乏力、口渴、多汗等症状，体温正常或略升高（一般不超过38℃），易被忽视。

神经系统早期信号可出现注意力不集中、动作协调性减退、步态不稳等表现，部分患者伴随恶心、呕吐，提示中枢神经系统开始受影响。

循环与代谢异常心率加快、四肢无力、面色苍白，劳力型患者可能出现运动耐力下降，经典型患者症状进展相对缓慢，持续1-2天后加重。高热：核心体温显著升高核心体温（直肠温度）常超过40℃，部分患者可达41℃以上，甚至高达46.5℃，是热射病的关键特征。中枢神经系统功能障碍表现为意识模糊、谵妄、抽搐、嗜睡甚至昏迷，严重者可出现去大脑强直、瞳孔异常等症状。皮肤表现：干热与出汗异常经典型热射病患者84%-100%病例无汗，皮肤干热发红；劳力型热射病早期可能大量出汗，后期可转为无汗。多器官系统损伤迹象可出现心率加快（可达160-180次/分钟）、血压下降、呼吸急促、少尿或无尿、恶心呕吐、皮肤瘀斑等多器官功能障碍表现。典型期核心症状多器官系统损害表现

中枢神经系统损害早期出现头痛、头晕、意识模糊，进展为谵妄、抽搐、昏迷；严重者出现脑水肿、去大脑强直，部分患者遗留永久性脑功能障碍。

循环系统损害表现为心动过速（心率可达160-180次/分钟）、血压下降、心律失常，甚至心力衰竭、休克；劳力型热射病易出现高动力循环状态。

呼吸系统损害呼吸急促（＞30次/分），可发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），出现低氧血症、双肺湿啰音，严重者需机械通气支持。

泌尿系统损害因肾缺血及横纹肌溶解导致少尿或无尿，尿色呈酱油色（肌红蛋白尿），血肌酐、尿素氮升高，可进展为急性肾衰竭。

消化系统损害出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，肝功能损伤表现为转氨酶（ALT、AST）显著升高（常＞5倍正常值），严重者出现黄疸、肝衰竭。

凝血功能障碍早期血小板减少，D-二聚体升高，进展为弥散性血管内凝血（DIC），表现为皮肤瘀斑、穿刺点渗血、消化道出血，凝血酶原时间显著延长。不同分型的临床特点

经典型热射病（CHS）多见于年老体弱者、慢性病患者及婴幼儿，因被动暴露于高温高湿环境导致散热障碍。起病较隐匿，前驱症状不易发现，1-2天后症状加重，多数患者体温达40-42℃，皮肤干燥无汗，易并发心衰、肾衰等，可伴有大小便失禁。

劳力型热射病（EHS）好发于健康青壮年，如运动员、建筑工人等，因高强度体力活动产热超过散热能力。起病急骤，数小时内发病，早期可能大量出汗，体温迅速升至40℃以上，易出现横纹肌溶解、急性肾衰竭、乳酸酸中毒，严重者发生谵妄、癫痫发作或昏迷。

分型对比：核心差异经典型热射病以体温调节功能退化、散热障碍为主要机制，皮肤多表现为干热无汗；劳力型热射病则因剧烈运动产热急剧增加，早期可多汗，后期汗腺衰竭转为无汗，且更易合并横纹肌溶解等肌肉损伤表现。热射病的诊断与鉴别诊断04核心诊断双维度条件需同时满足病史信息与临床表现中的至少一项，且排除感染、中毒等其他病因。病史信息包括暴露于高温高湿环境或近期有高强度运动史；临床表现包括中枢神经系统障碍（昏迷、抽搐、谵妄）、核心体温＞40℃（直肠温度为金标准）、多器官功能损伤（≥2个器官）、严重凝血功能障碍（DIC）。经典型与劳力型鉴别要点经典型热射病（CHS）多见于老年人（合并基础病）、长期卧床者，因体温调节功能退化+散热障碍起病，表现为起病隐匿、皮肤干热少汗、易并发心衰；劳力型热射病（EHS）多见于青壮年（运动员、建筑工人等户外作业者），因高强度运动产热激增+散热不足发病，突发高热、抽搐、横纹肌溶解突出、早期肾损伤。不典型病例识别特征指南明确四大不典型特征：①核心体温可能＜40℃；②发病环境可在常温甚至寒冷环境；③无剧烈运动史；④意识障碍轻微。强调需动态监测病情，避免因“非典型”延误救治。诊断标准（2025版指南）辅助检查项目与意义血常规检查热射病患者血常规常表现为白细胞计数升高（>12×10⁹/L），中性粒细胞比例增加；血小板计数进行性下降（<100×10⁹/L提示弥散性血管内凝血可能）。生化指标检测肌酸激酶（CK）显著升高（>5000U/L提示横纹肌溶解），肌红蛋白（Mb）>1000ng/ml；丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶>正常值上限5倍；血肌酐、尿素氮升高提示急性肾损伤；乳酸>4mmol/L提示组织缺氧；常见电解质紊乱如高钾、低钠、低氯。凝血功能检查D-二聚体升高（>1.0μg/ml），纤维蛋白原（FIB）降低（<1.5g/L），凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间延长（>正常对照3秒），这些指标是诊断弥散性血管内凝血的重要依据。动脉血气分析热射病患者多出现代谢性酸中毒（pH<7.35，BE<-3mmol/L），可合并呼吸性碱中毒（PaCO₂<35mmHg）或呼吸性酸中毒（PaCO₂>45mmHg，提示呼吸衰竭）。影像学检查胸部CT早期可见双肺磨玻璃影（急性呼吸窘迫综合征），后期出现实变影；头颅CT/MRI可显示脑水肿（脑沟变浅、脑室缩小），皮层或基底节区局灶性低密度影（神经元坏死）；超声心动图可评估心功能，肾脏超声显示皮质回声增强提示急性肾损伤。鉴别诊断要点中枢神经系统感染多有发热前驱期（＞24小时），伴脑膜刺激征（颈强直、克氏征阳性），脑脊液检查可见白细胞计数及蛋白升高，病原学检测可确诊。药物或毒物中毒如抗胆碱能药物中毒（高热、瞳孔散大、皮肤干燥）、有机磷中毒（肌颤、瞳孔缩小、大蒜味），需结合用药史、毒物接触史及血药浓度检测鉴别。甲状腺危象有甲亢病史，表现为高热、心动过速（＞140次/分）、腹泻、烦躁，甲状腺功能检测（TSH降低、FT3/FT4升高）可确诊。恶性高热多因吸入麻醉药或肌松药诱发，起病急骤（用药后数分钟至数小时），伴肌强直、高碳酸血症（PaCO₂＞50mmHg），家族史及肌活检可协助诊断。不典型病例的识别

核心体温可能低于40℃根据《中国热射病诊断与治疗指南（2025版）》，核心体温<40℃不能除外热射病，避免过度强调体温必须>40℃而延误治疗。

发病环境可在常温甚至寒冷环境劳力型热射病可能在低温环境下发生，因高强度运动产热超过散热能力，需结合病史与临床表现综合判断。

无剧烈运动史的病例部分非劳力型热射病患者（如老年体衰者）可能无明显剧烈运动史，因长期处于高温高湿或通风不良环境缓慢起病。

意识障碍轻微易被忽视不典型病例可能仅表现为精神萎靡、行为异常或判断力受损，而非典型昏迷、抽搐，需警惕老年人等高危人群的非特异性症状。热射病的现场急救05现场急救原则与黄金时间窗01核心救治原则：降温第一，转运第二热射病救治需遵循“边降温边转运”原则，当降温与转运冲突时，优先保障降温措施实施，快速降低核心体温是阻断器官损伤的关键。02黄金时间窗：发病30分钟内体温控制目标发病10分钟内启动降温，30分钟内将核心体温降至<39.0℃，2小时内降至<38.5℃；每延迟1分钟降温，器官损伤风险增加，核心体温每升高1℃，死亡率增加10%-15%。03现场急救核心目标：快速阻断热损伤进展通过脱离热环境、物理降温、液体复苏等措施，在医疗救援到达前控制体温上升，避免中枢神经系统及多器官功能因持续高热发生不可逆损伤。脱离高温环境

01快速转移至阴凉通风处立即将患者转移至有空调的密闭空间（如家庭客厅空调区，室温调至16~20℃），无条件时迅速转移至树荫下或通风走廊，避免继续暴露于高温、高湿环境。

02轻柔搬运与体位保护搬运过程中动作需轻柔、平稳，避免剧烈移动对患者造成二次伤害，尤其是意识障碍者需注意头颈部保护，到达安全环境后让患者平卧位休息。

03解除衣物束缚促进散热到达安全环境后，快速解除患者衣物束缚，如逐层解开紧身衣物、松开腰带、解开衣扣，去除全身衣物（如训练服、运动装等），确保皮肤充分暴露于凉爽环境中。

04避免地面热传导伤害若地面温度过高（如夏季柏油路或水泥地），需在患者身下垫铺隔温材料（如毛巾、衣物），防止热传导加重机体负担。快速物理降温方法

冷水浸泡法（首选）将患者躯干浸泡在15-20℃冷水中（头部露出水面），30分钟内目标核心体温降至<39.0℃，无条件时可用26℃室温水替代。

蒸发散热法用凉水喷洒或擦拭全身，配合风扇加速蒸发；重点擦拭颈部、腋窝、腹股沟等大血管丰富区域，提升散热效率。

冰敷关键部位法冰袋（薄毛巾包裹）置于颈部、腋下、腹股沟处，通过血流快速降低核心体温；避免直接接触皮肤以防冻伤。

降温监测与终止指征每5-10分钟测量直肠温度，核心体温降至38.5-39℃时减缓降温；避免过度降温导致寒颤，需维持体温在37.0-38.5℃。液体复苏与补水补盐

口服补液：意识清醒患者的基础措施对于意识清醒且无呕吐者，应少量多次饮用含钠液体，如淡盐水、运动饮料或口服补液盐，每次100~200ml，每15分钟左右补充一次，每小时总量不超过1000ml，避免含咖啡因或酒精的饮品。

静脉补液：重症患者的关键支持意识不清或昏迷患者严禁经口喂水，需立即启动静脉补液。首选外周较粗静脉建立双通道液路，输注液体以含钠液体为主，如生理盐水或林格液。现场第1小时输液总量通常为1500-2000ml，之后根据血压、脉搏、尿量等调整速度。

水盐平衡：补液治疗的核心原则热射病患者因大量出汗导致水盐同时丢失，易引发高渗性脱水，故“补盐”与“补水”同等重要。若仅补充纯水而忽视补盐，可能加重电解质紊乱，需维持体内电解质稳态，促进恢复。保持呼吸道通畅将昏迷患者头偏向一侧，及时清理口腔、鼻腔分泌物及呕吐物，防止误吸引起窒息。对于意识不清者，禁止经口喂水或喂药。呼吸支持措施现场条件允许时，首选鼻导管吸氧，维持血氧饱和度≥90%；若鼻导管吸氧未达标，给予面罩吸氧；呼吸衰竭者需及时进行气管插管并使用呼吸机辅助通气。核心体温监测首选直肠温度（肛温）作为核心体温监测金标准，插入深度至少15cm。降温过程中每5-10分钟测量一次，目标30分钟内降至<39.0℃，2小时内降至<38.5℃。循环功能监测密切监测心率、血压及尿量。正常情况下维持心率<130次/分，收缩压≥90mmHg，非肾衰竭患者尿量100-200ml/h，根据指标调整补液速度和治疗方案。气道管理与生命体征监测抽搐控制与并发症预防

抽搐现场紧急处理热射病患者出现抽搐时，应立即将其置于安全环境，移除周围障碍物，防止意外伤害。用压舌板或软布保护患者舌头，避免舌咬伤；将患者头偏向一侧，及时清理口腔分泌物，保持呼吸道通畅，防止呕吐物误吸。

药物镇静控制抽搐对于持续抽搐或躁动患者，可静脉注射地西泮10-20mg（2-3分钟内推完），若抽搐未控制，20分钟后可再次静脉注射10mg；必要时加用苯巴比妥5-8mg/kg肌内注射。用药期间需密切监测呼吸，警惕呼吸抑制风险。

多器官并发症监测要点重点监测肾功能（尿量、血肌酐、尿素氮）、凝血功能（血小板计数、D-二聚体、凝血酶原时间）及肝功能（转氨酶、胆红素）。出现少尿或无尿提示急性肾衰竭，皮肤瘀斑或穿刺点渗血可能为弥散性血管内凝血，需及时干预。

常见并发症预防措施预防脑水肿：可使用甘露醇脱水降低颅内压；预防肺部感染：加强翻身拍背，昏迷患者及时吸痰，必要时使用抗生素；预防压疮：保持皮肤清洁干燥，定时更换体位；纠正水、电解质紊乱：根据监测结果调整补液种类和速度，维持酸碱平衡。热射病的院内治疗06持续降温治疗措施

物理降温核心方法首选冷水浸泡法，将患者躯干浸入15-20℃冷水中，头部露出水面防淹溺，30分钟内目标核心体温降至<39℃；无条件时采用凉水喷洒配合风扇加速蒸发散热，或冰袋冷敷颈部、腋窝、腹股沟等大血管区域。

体内降温强化方案体外降温无效时，采用4℃冰盐水进行胃/直肠灌洗，或无菌生理盐水腹膜腔灌洗；严重病例使用血液净化技术（如血液透析、血液滤过），通过体外循环冷却血液后回输，快速降低核心体温。

药物降温辅助应用氯丙嗪具有调节体温中枢、扩张血管及降低氧耗作用，患者出现寒战时静脉输注；避免使用阿司匹林、对乙酰氨基酚等解热镇痛药，此类药物对热射病高热无效且可能加重肝肾负担。

降温效果监测与控制每5-10分钟测量直肠温度（金标准），维持核心体温在37.0-38.5℃；当体温降至38.5℃时暂停强效降温措施，防止过度降温引发低体温或寒战，寒战者可给予地西泮等镇静药物。液体复苏与电解质紊乱纠正

01液体复苏原则与目标热射病液体复苏以快速恢复血容量、纠正组织灌注不足为核心，现场第1小时输液总量通常为1500-2000ml，维持非肾衰竭患者尿量100-200ml/h，避免液体过负荷诱发心衰。

02首选液体类型与补液途径优先选择含钠晶体液（如生理盐水、林格液），避免早期大量输注葡萄糖液。意识清醒者可少量多次口服含钠液体（如淡盐水、运动饮料）；昏迷或呕吐者需建立静脉通路，推荐外周双通路输注。

03电解质紊乱的识别与纠正热射病患者常因大量出汗导致低钠、低钾、低氯等电解质紊乱，需动态监测血钠、血钾水平。补盐与补水同等重要，单纯补水可能加重低钠血症，可通过口服补液盐或静脉输注平衡液纠正。

04补液过程中的监测与调整补液期间需密切监测心率、血压、尿量及出汗量，心率快、血压低、少尿时适当增加补液量，反之则减速。若出现呼吸困难、颈静脉充盈等心衰表现，应立即减慢补液速度并采取相应处理。器官功能支持治疗

呼吸功能支持热射病可能导致呼吸功能障碍，出现呼吸急促、呼吸困难等症状。可通过鼻导管或面罩吸氧提高血氧饱和度，呼吸衰竭时需气管插管并使用呼吸机辅助通气，维持正常气体交换，防止缺氧对器官造成进一步损害。

肾功能支持热射病易引发急性肾功能衰竭，需密切监测血肌酐、尿素氮等肾功能指标。出现肾功能损害时，可采用连续性肾脏替代治疗，通过体外循环清除代谢废物和多余水分，维持内环境稳定，同时避免使用肾损害药物以减轻肾脏负担。

肝功能支持热射病可能影响肝功能，导致转氨酶升高等异常。可使用保肝药物促进肝细胞修复和再生，改善肝功能。需观察患者黄疸情况及肝功能指标变化，根据病情调整治疗方案，预防肝功能进一步恶化。

循环功能支持热射病患者可能出现低血压、休克、心律失常等循环系统问题。需密切监测血压、心率、尿量等指标，通过静脉补液恢复血容量，必要时应用升压药纠正休克，出现心力衰竭时予以快速效应的洋地黄制剂治疗。血液净化治疗的应用

血液净化的核心作用血液净化可有效清除热射病患者体内的炎症介质和毒素，减轻多器官损伤，尤其适用于合并肾功能衰竭、横纹肌溶解等并发症的重症患者。

常用血液净化方式临床常用血液透析、血液滤过等方式。其中，连续性肾脏替代治疗（CRRT）能稳定维持患者内环境，保护肾功能，是重症热射病的重要支持手段。

治疗时机与适应症当患者出现急性肾衰竭、严重电解质紊乱（如高钾血症）或多器官功能障碍时，应尽早启动血液净化治疗，以降低死亡率和改善预后。神经系统症状处理对于抽搐、躁动患者，可静脉注射地西泮10-20mg，必要时20分钟后重复；若控制不佳，可加用苯巴比妥5-8mg/kg肌内注射。同时保护患者避免意外伤害，保持呼吸道通畅，头偏向一侧防止误吸。循环系统支持出现低血压或休克时，在充分补液基础上，可使用升压药物纠正休克；发生心力衰竭时，予以快速效应的洋地黄制剂。密切监测心率、血压，维持循环稳定，避免补液速度过快诱发心衰。急性肾衰竭处理密切监测尿量及肾功能指标，如血肌酐、尿素氮。出现少尿或无尿时，早期启动连续性肾脏替代治疗（CRRT），以清除体内代谢废物和多余水分，维持内环境稳定，保护肾功能。凝血功能障碍防治一旦符合热射病性凝血病诊断标准，立即启动抗凝治疗，首选普通肝素（UFH）；有出血倾向或出血时，采用目标导向的替代治疗，补充凝血因子、纤维蛋白原、血小板等，预防弥散性血管内凝血（DIC）进展。多器官功能支持针对肝功能损伤，使用保肝药物促进肝细胞修复；呼吸功能障碍者，给予鼻导管或面罩吸氧，必要时气管插管行呼吸机辅助通气；提供必需的热量和营养物质，加强护理，预防肺部感染和褥疮。对症治疗与并发症处理热射病的预防策略07高危人群识别与保护经典型热射病高危人群主要包括老年人（65岁以上）、婴幼儿、孕产妇、肥胖者，以及患有精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒、偏瘫或截瘫等基础疾病的人群。此类人群体温调节功能较弱或散热障碍，易在高温高湿、通风不良环境中发病。劳力型热射病高危人群常见于健康青壮年，如部队官兵、运动员、消防队员、建筑工人、快递员等户外高强度体力劳动者或剧烈运动者。在高温高湿环境下，因高强度活动导致产热急剧增加，超过散热能力而发病。特殊职业与环境暴露人群高温车间工人、冶金行业从业者、夏季长时间户外作业的环卫工人、交通警察等，以及长时间处于密闭高温环境（如闷热车厢、未开空调的房间）的人员，均属于热射病高发风险群体。高危人群保护措施老年人、婴幼儿等应保持居住环境通风凉爽，避免高温时段外出；户外劳动者需合理安排工作时间，加强热习服训练，及时补水补盐；慢性病患者应遵医嘱调整用药，避免使用影响体温调节的药物，同时密切关注身体状况。环境与行为预防措施

01避免高温时段与环境暴露尽