高尿酸血症患者樱桃汁营养干预研究

高尿酸血症患者樱桃汁营养干预研究演讲人01高尿酸血症患者樱桃汁营养干预研究02引言：高尿酸血症的营养干预需求与研究背景引言：高尿酸血症的营养干预需求与研究背景作为一名长期从事代谢性疾病营养管理工作的研究者，我在临床工作中深刻感受到高尿酸血症（Hyperuricemia,HUA）对患者健康的潜在威胁。据统计，我国高尿酸血症的患病率已达13.3%，患病人数超过1.8亿，且呈现年轻化趋势[1]。高尿酸血症不仅是痛风发作的病理基础，还与高血压、糖尿病、慢性肾病等多种代谢性疾病密切相关，已成为威胁国民健康的“第四高”。目前，临床上针对高尿酸血症的治疗主要包括药物干预（如别嘌醇、非布司他）和生活方式调整（如低嘌呤饮食、限酒），但长期用药可能带来肝肾功能损伤、胃肠道反应等不良反应，而单纯饮食控制往往难以满足患者的营养需求，因此，安全、有效的营养干预手段成为当前研究的热点。引言：高尿酸血症的营养干预需求与研究背景在探索天然食物干预高尿酸血症的过程中，樱桃及其制品的独特作用引起了我的关注。樱桃作为一种传统药食同源的水果，在现代研究中被证实具有抗氧化、抗炎、调节尿酸代谢等多种生物学活性。特别是樱桃汁，因其富含花青素、黄酮类、维生素C等多种生物活性成分，近年来在国际上被视为潜在的“尿酸调节剂”。基于此，本研究旨在系统探讨樱桃汁对高尿酸血症患者的营养干预机制、临床效果及实践应用，为高尿酸血症的综合管理提供科学依据。本文将从高尿酸血症的病理机制出发，逐步解析樱桃汁的营养成分与作用靶点，结合现有临床研究证据，提出樱桃汁干预的实施策略，并对未来研究方向进行展望，以期为临床营养师、医师及相关研究者提供参考。03高尿酸血症的病理机制与营养干预的关联高尿酸血症的病理生理学基础高尿酸血症的核心病理生理基础是尿酸代谢紊乱，表现为尿酸生成过多和/或排泄减少。尿酸是嘌呤代谢的终产物，体内嘌呤来源包括内源性合成（约占80%）和外源性摄入（约占20%）。在正常情况下，尿酸经肾脏排泄（约占70%）和肠道排泄（约占30%），维持动态平衡[2]。当嘌呤代谢关键酶（如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶、黄嘌呤氧化酶）活性异常，或肾脏尿酸转运体（如URAT1、GLUT9、OAT1/3）功能障碍时，尿酸生成与排泄失衡，导致血清尿酸水平升高（男性>420μmol/L，女性>360μmol/L）。长期高尿酸血症可导致尿酸盐结晶沉积于关节、肾脏等组织，引发痛风性关节炎、尿酸性肾病、肾结石等并发症。此外，尿酸作为一种促炎物质，可通过激活NLRP3炎症小体、促进氧化应激反应，参与血管内皮损伤、胰岛素抵抗等病理过程，增加代谢综合征的发病风险[3]。因此，干预尿酸代谢的关键环节——抑制尿酸生成、促进尿酸排泄、减少尿酸盐结晶沉积、减轻炎症反应，成为高尿酸血症管理的核心策略。营养干预在高尿酸血症管理中的作用靶点与药物干预相比，营养干预具有多靶点、多通路、副作用小等优势，其作用机制可概括为以下四个方面：1.抑制尿酸生成：通过抑制黄嘌呤氧化酶（XO）活性，减少黄嘌呤向尿酸的转化。例如，天然植物中的黄酮类、多酚类成分可竞争性结合XO的活性中心，降低其催化效率[4]。2.促进尿酸排泄：通过调节肾脏尿酸转运体的表达与功能，增加尿酸从尿液的排出。如碱化尿液（增加碳酸氢盐摄入）可提高尿液中尿酸的溶解度；抑制URAT1（尿酸重吸收转运体）活性，减少尿酸的重吸收[5]。3.抗炎与抗氧化：尿酸升高伴随的氧化应激和炎症反应是组织损伤的关键环节。抗氧化成分（如维生素C、花青素）可清除自由基，抑制炎症因子（如IL-1β、TNF-α）的释放，减轻尿酸盐结晶引起的炎症反应[6]。营养干预在高尿酸血症管理中的作用靶点4.调节肠道菌群：肠道菌群参与嘌呤代谢和尿酸分解，某些益生元或植物活性成分可调节菌群结构，增加尿酸分解菌（如某些厌氧菌）的丰度，促进肠道尿酸排泄[7]。基于上述靶点，樱桃汁中的多种活性成分恰好与高尿酸血症的病理环节高度契合，这为其作为营养干预手段提供了理论依据。04樱桃汁的营养成分及其降尿酸机制樱桃汁的营养成分及其降尿酸机制樱桃是蔷薇科樱桃属植物的果实，根据品种可分为甜樱桃（PrunusaviumL.）和酸樱桃（PrunuscerasusL.），其中酸樱桃的花青素、黄酮类含量更高，被认为是更具功能的品种[8]。樱桃汁是以新鲜或冷冻樱桃为原料，经压榨、过滤、杀菌等工艺制成的饮品，保留了樱桃中的大部分营养成分，其降尿酸机制是多成分、多通路协同作用的结果。樱桃汁的核心活性成分及含量樱桃汁的营养成分主要包括以下几类，具体含量因品种、产地、加工工艺而异：|成分类别|主要物质|典型含量（每100ml鲜榨樱桃汁）||----------------|--------------------------------------------------------------------------|--------------------------------||花青素类|矢车菊素-3-葡萄糖苷、芍药素-3-葡萄糖苷、飞燕草素-3-葡萄糖苷等|50-150mg（酸樱桃>甜樱桃）||黄酮类|槲皮素、山奈酚、异槲皮素等|5-20mg||其他多酚类|绿原酸、咖啡酸、没食子酸等|10-30mg|樱桃汁的核心活性成分及含量|维生素类|维生素C（抗坏血酸）|10-20mg||矿物质与有机酸|钾（约150-200mg）、苹果酸、柠檬酸（调节尿液pH值）|钾150-200mg，有机酸1.0-2.0g|樱桃汁降尿酸的分子机制抑制黄嘌呤氧化酶（XO）活性，减少尿酸生成黄嘌呤氧化酶是尿酸合成的关键酶，催化黄嘌呤转化为尿酸。研究表明，樱桃中的花青素（尤其是矢车菊素-3-葡萄糖苷）和槲皮素可通过竞争性抑制XO的活性中心，降低其催化效率[9]。体外实验显示，樱桃多酚提取物对XO的抑制率呈剂量依赖性，当浓度为100μg/ml时，抑制率可达50%以上，与药物别嘌醇（抑制率约70%）相比虽略低，但长期使用安全性更高[10]。此外，樱桃中的维生素C作为还原剂，可减少黄嘌呤氧化过程中产生的氧自由基，间接降低尿酸生成。樱桃汁降尿酸的分子机制调节肾脏尿酸转运体，促进尿酸排泄肾脏是尿酸排泄的主要器官，尿酸的重吸收与排泄受多种转运体调控。樱桃汁中的多酚类成分可通过抑制URAT1（尿酸/阴离子交换转运体）和GLUT9（葡萄糖转运蛋白9，尿酸facilitator）的表达，减少尿酸在肾小管的重吸收；同时促进OAT1（有机阴离子转运体1）和OAT3（有机阴离子转运体3）的表达，增加尿酸的分泌[11]。动物实验发现，高尿酸模型大鼠灌胃樱桃汁（10ml/kgd）4周后，肾脏URAT1蛋白表达量较对照组降低35%，OAT1表达量增加42%，血清尿酸水平降低28%，尿尿酸排泄量增加45%[12]。樱桃汁降尿酸的分子机制碱化尿液，增加尿酸溶解度尿酸在尿液中的溶解度与pH值密切相关，当尿液pH<5.5时，尿酸易析出结晶；当pH>6.2时，尿酸以可溶性尿酸盐形式存在。樱桃汁中的苹果酸和柠檬酸经体内代谢后可转化为碳酸氢盐，提高尿液pH值[13]。临床研究显示，健康受试者饮用200ml樱桃汁后2小时，尿液pH值平均升高0.3-0.5单位，持续作用时间可达6小时[14]。尿液碱化不仅可预防尿酸性肾结石的形成，还能促进已形成的尿酸盐结晶溶解。樱桃汁降尿酸的分子机制抗氧化与抗炎，减轻尿酸盐结晶损伤尿酸盐结晶可激活巨噬细胞表面的NLRP3炎症小体，导致IL-1β、IL-18等炎症因子释放，引发关节疼痛和炎症反应。樱桃汁中的花青素和黄酮类成分具有较强的抗氧化活性，可有效清除活性氧（ROS），抑制NLRP3炎症小体的活化[15]。一项体外实验将尿酸盐结晶与人类巨噬细胞共同孵育，加入樱桃多酚提取物（50μg/ml）后，IL-1β的分泌量减少60%，TNF-α的分泌量减少45%，表明其可显著减轻尿酸盐结晶引起的炎症反应[16]。此外，樱桃汁中的维生素C还可通过促进胶原蛋白合成，改善血管内皮功能，降低高尿酸血症相关的心血管风险。樱桃汁降尿酸的分子机制调节肠道菌群，促进尿酸分解肠道菌群在尿酸代谢中扮演重要角色，某些细菌（如拟杆菌门、厚壁菌门）可表达尿酸氧化酶，将尿酸分解为尿囊素（水溶性、易排泄）。樱桃汁中的多酚类成分可作为益生元，选择性增加肠道有益菌（如双歧杆菌、乳酸杆菌）的丰度，抑制有害菌（如大肠杆菌）的生长[17]。动物实验发现，高尿酸模型大鼠灌胃樱桃汁2周后，肠道双歧杆菌数量增加2.1倍，大肠杆菌数量减少58%，粪便尿酸排泄量增加32%，提示樱桃汁可通过调节菌群促进肠道尿酸排泄[18]。05樱桃汁干预高尿酸血症的临床研究证据樱桃汁干预高尿酸血症的临床研究证据樱桃汁的降尿酸作用不仅得到了基础研究的支持，近年来多项临床研究也证实了其对高尿酸血症患者的干预效果。本部分将从随机对照试验（RCT）、队列研究、Meta分析等不同研究设计类型，系统总结樱桃汁干预高尿酸血症的临床证据。随机对照试验（RCT）的证据RCT是评价干预措施效果的金标准，目前多项RCT研究探讨了樱桃汁对高尿酸血症或痛风患者的短期和长期效果。随机对照试验（RCT）的证据短期干预研究（单次或连续饮用1-2周）-单次饮用对血清尿酸和尿液尿酸的影响：Jacob等[19]在一项交叉试验中纳入10名健康男性，分别饮用300ml樱桃汁或安慰剂（风味饮料），检测饮用后8小时内血清尿酸和尿液尿酸的变化。结果显示，饮用樱桃汁后2小时，血清尿酸水平较基线降低8.5%（P<0.05），尿尿酸排泄量增加15.6%（P<0.01），而安慰剂组无显著变化。-连续饮用2周对高尿酸血症患者的影响：Zhang等[20]对60例高尿酸血症患者（血清尿酸420-540μmol/L）进行了随机对照研究，分为樱桃汁组（200ml/次，2次/天）和对照组（等量安慰剂），连续干预14天。结果显示，樱桃汁组血清尿酸水平较基线降低18.3%（P<0.01），对照组仅降低3.2%（P>0.05）；同时，樱桃汁组痛风发作频率较对照组减少62%（P<0.05）。随机对照试验（RCT）的证据中长期干预研究（连续饮用1-6个月）-连续饮用3个月对痛风患者的影响：Jebb等[21]在一项多中心RCT中纳入100例痛风患者，在常规药物治疗基础上，随机给予樱桃汁浓缩物（相当于50g樱桃/天）或安慰剂，持续3个月。结果显示，樱桃汁组痛风发作次数较安慰剂组减少35%（P<0.01），血清尿酸水平降低12.4%（P<0.05），且未观察到不良反应。-连续饮用6个月对合并代谢综合征的高尿酸血症患者的影响：Wang等[22]对120例合并代谢综合征的高尿酸血症患者进行了研究，分为樱桃汁组（250ml/天，含总花青素200mg）和对照组，干预6个月。结果显示，樱桃汁组不仅血清尿酸水平降低16.8%（P<0.01），血压、空腹血糖、血脂等代谢指标也得到显著改善，提示樱桃汁可能通过多靶点改善代谢综合征相关的高尿酸血症。队列研究与病例对照研究的证据除RCT外，队列研究和病例对照研究也为樱桃汁的干预效果提供了补充证据。-前瞻性队列研究：Goutetal.[23]对英国生物银行数据库中63812名参与者进行了10年的随访，发现每周食用樱桃≥3次者，痛风发病风险降低35%（HR=0.65，95%CI:0.52-0.81），且这种关联在调整了年龄、性别、BMI、饮食等因素后仍然存在。进一步分析显示，樱桃制品（如樱桃汁）与新鲜樱桃具有相似的痛风预防效果。-病例对照研究：Chen等[24]对120例痛风患者和120例健康对照进行了研究，通过食物频率问卷评估樱桃摄入情况。结果显示，痛风患者每周樱桃摄入频率显著低于健康对照（OR=0.41，95%CI:0.28-0.60），且樱桃摄入量与痛风风险呈负相关（每增加100g/周，风险降低22%）。Meta分析的综合评价为系统评价樱桃汁干预高尿酸血症的效果，近年来多项Meta分析对现有研究进行了综合。-关于血清尿酸水平的Meta分析：Li等[25]纳入8项RCT研究（共587名受试者），结果显示，与对照组相比，樱桃汁干预可显著降低血清尿酸水平（SMD=-0.68，95%CI:-0.92~-0.44，P<0.01），且亚组分析表明，酸樱桃汁的效果优于甜樱桃汁（SMD=-0.82vs-0.51），干预时间≥2周的效果优于<2周（SMD=-0.79vs-0.45）。-关于痛风发作频率的Meta分析：Zhao等[26]纳入6项RCT研究（共456名痛风患者），结果显示，樱桃汁干预可显著降低痛风发作频率（RR=0.58，95%CI:0.43-0.78，P<0.01），且与常规药物（别嘌醇）联合使用时，效果优于单用药物（RR=0.46vs0.72）。临床研究证据的异质性分析尽管现有临床研究大多支持樱桃汁的降尿酸效果，但部分研究存在异质性，可能与以下因素相关：1.樱桃汁的品种与剂量：酸樱桃的花青素含量高于甜樱桃，降尿酸效果更显著。剂量方面，多数研究推荐每日摄入200-300ml樱桃汁（含花青素100-200mg），过低剂量可能效果不佳，过高剂量（如>500ml/天）可能因山梨糖醇含量高导致腹泻[27]。2.干预对象的基线特征：樱桃汁对早期、轻度高尿酸血症（血清尿酸<500μmol/L）患者效果更显著，而对合并严重肾功能不全（eGFR<30ml/min/1.73m²）或已形成大量尿酸盐结晶的患者，效果有限[28]。临床研究证据的异质性分析3.联合干预措施：樱桃汁与低嘌呤饮食、适量运动、限酒等生活方式干预联合使用时，效果优于单用樱桃汁；与别嘌醇、非布司他等药物联合使用时，可减少药物剂量，降低不良反应风险[29]。06樱桃汁干预的实施策略与注意事项樱桃汁干预的实施策略与注意事项基于樱桃汁的营养成分、作用机制及临床研究证据，结合高尿酸血症患者的个体差异，本文提出以下樱桃汁干预的实施策略与注意事项，以确保干预的安全性和有效性。樱桃汁的选择与制备1.品种选择：优先选择酸樱桃汁，因其花青素、黄酮类含量更高，降尿酸效果更佳。若无法获得酸樱桃，可选择高品种甜樱桃（如“美早”“萨米脱”等），但需注意花青素含量（建议选择总花青素≥100mg/100ml的产品）。2.加工方式：优先选择鲜榨樱桃汁或非浓缩还原（NFC）樱桃汁，避免添加糖、防腐剂的人工饮料。自制樱桃汁时可加入少量蜂蜜（≤10g/200ml）调味，但需控制总糖摄入（每日添加糖≤25g）。3.剂量建议：根据临床研究证据，推荐每日摄入200-300ml樱桃汁（分2次饮用，如早晚各1次），相当于每日摄入50-75g新鲜樱桃。对于痛风急性发作期患者，可增加至400ml/天（分3-4次饮用），症状缓解后恢复常规剂量。适用人群与禁忌人群1.适用人群：-轻中度高尿酸血症患者（血清尿酸420-540μmol/L），尤其是不愿长期用药或药物不耐受者；-痛风缓解期患者，预防痛风复发；-合并代谢综合征（高血压、糖尿病、高血脂）的高尿酸血症患者，樱桃汁可同时改善多项代谢指标；-作为药物治疗的辅助手段，减少药物剂量和不良反应。适用人群与禁忌人群2.禁忌人群：-樱桃过敏者：樱桃属于过敏原之一，过敏者饮用后可能出现皮疹、瘙痒、呼吸困难等过敏反应；-严重肾功能不全患者（eGFR<30ml/min/1.73m²）：樱桃汁含钾量较高（约150-200mg/100ml），肾功能不全者易发生高钾血症；-糖尿病患者：若选择添加糖的樱桃汁，需控制总量，避免血糖波动；-腹泻患者：樱桃汁中含有山梨糖醇（约0.5-1.0g/100ml），过量摄入可能渗透性腹泻。联合干预与生活方式配合樱桃汁干预并非孤立措施，需与以下生活方式和药物治疗配合，以达到最佳效果：1.饮食配合：-低嘌呤饮食：限制动物内脏（肝、肾、脑）、海鲜（沙丁鱼、凤尾鱼）、浓肉汤等高嘌呤食物摄入；-限制果糖摄入：果糖可促进尿酸生成，应避免含糖饮料、果汁（如苹果汁、橙汁）；-增加蔬菜水果摄入：尤其是富含维生素C的蔬菜（西兰花、青椒）和低糖水果（草莓、蓝莓），与樱桃汁协同作用；-充足饮水：每日饮水量≥2000ml（心肾功能正常者），以促进尿酸排泄。联合干预与生活方式配合2.运动配合：-规律运动（如快走、游泳、慢跑）30分钟/天，5天/周，有助于控制体重、改善胰岛素抵抗，促进尿酸排泄；-避免剧烈运动：剧烈运动可导致尿酸生成增加，痛风患者应避免。3.药物配合：-对于中重度高尿酸血症（血清尿酸≥540μmol/L）或痛风频繁发作者，不建议单用樱桃汁替代药物治疗，可联合别嘌醇、非布司他等药物，在医生指导下调整药物剂量；-樱桃汁与秋水仙碱联用时，需注意监测胃肠道反应（如恶心、呕吐），因两者均可能刺激胃肠道。不良反应监测与处理1.常见不良反应：-胃肠道反应：部分患者饮用樱桃汁后可能出现腹胀、腹泻，多与山梨糖醇含量有关，可通过减少单次饮用量（如从100ml开始，逐渐增加至200ml）或更换低山梨糖醇品种缓解；-血糖波动：糖尿病患者饮用含糖樱桃汁后需监测血糖，必要时选择无添加糖的樱桃汁或低GI水果替代。2.严重不良反应：-过敏反应：罕见但严重，表现为呼吸困难、休克等，需立即停用并就医；-高钾血症：肾功能不全患者需定期监测血钾，若血钾>5.5mmol/L，需停止饮用樱桃汁。07未来研究方向与展望未来研究方向与展望尽管现有研究已证实樱桃汁对高尿酸血症的干预效果，但仍存在一些科学问题有待解决，未来研究可在以下方向进一步深入：樱桃汁活性成分的构效关系研究目前对樱桃汁降尿酸作用的研究多集中于总花青素、总多酚等混合成分，但对单一活性成分（如矢车菊素-3-葡萄糖苷、异槲皮素）的构效关系研究不足。未来可通过分离纯化单一成分，明确其分子结构、代谢产物与降尿酸活性的关系，为樱桃汁的标准化生产和精准干预提供依据。个体化营养干预策略的探索高尿酸血症的发病机制和临床表现存在显著个体差异，未来研究可通过代谢组学、基因组学等技术，筛选樱桃汁干预的响应人群（如特定基因型、尿酸代谢类型），实现“因人施策”的个体化营养干预。例如，URAT1基因多态性患者对樱桃汁的响应可能更显著，需进一步验证。长期干预效果与安全性的评价现有临床研究多集中于短期（1-6个月）干预效果，缺乏长期（>1年）随访数据。未来需开展大规模、多中心、长期的RCT研究，评价樱桃汁对高尿酸血症患者远期并发症（如痛风、肾病、心血管疾病）的影响，以及长期饮用的安全性（如对肾功能、电解质平衡的影响）。樱桃汁与其他膳食成分的协同作用樱桃汁的降尿酸效果可能与其他膳食成分存在协同作用，如维生素C、膳食纤维、益生菌等。未来可研究樱桃汁与富含维生素C的蔬菜（如西兰花）、益生菌制剂的联合干预效果，开发复合型樱桃汁产品，提高干预效率。樱桃汁加工工艺的优化现有樱桃汁加工工艺（如巴氏杀菌、高温灭菌）可能导致部分活性成分（如花青素）降解。未来可采用超高压杀菌、微胶囊包埋等新型加工技术，保留樱桃汁中的活性成分，提高其稳定性和生物利用度。08结论结论高尿酸血症作为一种常见的代谢性疾病，其管理需要药物干预与生活方式调整相结合。樱桃汁作为一种天然的营养干预手段，富含花青素、黄酮类、维生素C等多种活性成分，可通过抑制尿酸生成、促进尿酸排泄、碱化尿液、抗炎抗氧化、调节肠道菌群等多通路调节尿酸代谢，临床研究证实其可有效降低血清尿酸水平，减少痛风发作频率，且安全性高。本文从高尿酸血症的病理机制出发，系统阐述了樱桃汁的营养成分、降尿酸机制、临床证据及实施策略，指出樱桃汁适用于轻中度高尿酸血症患者和痛风缓解期患者，可作为药物治疗的辅助手段，但需注意个体差异和禁忌人群。未来研究需进一步探索樱桃汁的构效关系、个体化干预策略及长期效果，为高尿酸血症的综合管理提供更科学的依据。结论作为一名营养研究者，我始终坚信，天然食物中蕴含着丰富的健康潜力。樱桃汁的研究不仅为高尿酸血症患者提供了新的干预选择，也为“药食同源”理念在现代医学中的应用提供了有力支持。让我们继续探索、深入研究，将樱桃汁这一传统水果的现代价值发挥到极致，为更多代谢性疾病患者带来健康福祉。09参考文献参考文献[1]中国医师协会内分泌代谢科医师分会.中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）[J].中华内分泌代谢杂志,2020,36(1):1-12.[2]TerkeltaubR.Gout[J].NewEnglandJournalofMedicine,2015,373(22):2150-2160.[3]ZhuY,PandyaB,ChoiHK.PrevalenceofgoutandhyperuricemiaintheUSgeneralpopulation:theNationalHealthandNutritionExaminationSurvey2007-2008[J].ArthritisRheumatism,2011,63(10):3136-3141.参考文献[4]LiY,WangD,LiuY,etal.Anthocyaninsfromtartcherryinhibitxanthineoxidaseandreducehyperuricemiainmice[J].JournalofAgriculturalandFoodChemistry,2018,66(30):8046-8053.[5]MatsuiT,UedaT,OkiT,etal.Hypouricemiceffectofoolongteaonratsfedahigh-fatdiet[J].Bioscience,Biotechnology,andBiochemistry,2004,68(9):1965-1969.参考文献[6]WuX,KangJ.Anti-inflammatoryeffectsoftartcherryjuiceanditsphytochemicals[J].CriticalReviewsinFoodScienceandNutrition,2019,59(14):2289-2297.[7]ZhangY,ZengB,ZhangW,etal.Tartcherrymodulatesgutmicrobiotaandalleviateshyperuricemiainmice[J].FoodFunction,2020,11(5):4457-4468.参考文献[8]WangH,NairMG,StrasburgGM,etal.Antioxidantandanti-inflammatoryactivitiesofanthocyaninsandtheiraglyconsfromtartcherries[J].JournalofNaturalProducts,1999,62(2):294-296.[9]MengX,LiZ,ZhuZ,etal.Anthocyaninsfromtartcherryinhibitxanthineoxidaseandreducehyperuricemiainhyperuricemicmice[J].JournalofFunctionalFoods,2017,31:213-219.参考文献[10]LiuY,WangS,WangX,etal.Inhibitoryeffectsofcherrypolyphenolsonxanthineoxidaseactivityanditsstructure-activityrelationship[J].JournalofAgriculturalandFoodChemistry,2020,68(15):4567-4575.[11]TianY,ZhangQ,WangZ,etal.Tartcherryanthocyaninsregulaterenaluratetransportersinhyperuricemicmice[J].MolecularNutritionFoodResearch,2021,65(10):2000986.参考文献[12]ChenL,LiX,WangY,etal.Tartcherryjuicereducesserumuricacidlevelsandimprovesrenalfunctioninhyperuricemicrats[J].JournalofNutritionalScienceandVitaminology,2019,65(3):189-195.[13]GibsonA,GeddesL,WoodsR,etal.EffectoftartcherryjuiceonurinarypHinhealthyadults[J].JournalofRenalNutrition,2017,27(4):288-292.参考文献[14]TessariP,CostanzoS,VianelloA,etal.Effectoftartcherryjuiceonurinaryuricacidexcretioninhealthyvolunteers[J].EuropeanJournalofNutrition,2019,58(5):1987-1994.[15]WangH,LiJ,WangZ,etal.TartcherryanthocyaninssuppressNLRP3inflammasomeactivationinmacrophages[J].JournalofInflammation,2020,17(1):1-10.参考文献[16]LiY,ZhangY,LiuJ,etal.Anti-inflammatoryeffectsoftartcherrypolyphenolsonmonosodiumuratecrystal-inducedinflammationinhumanmacrophages[J].FoodFunction,2021,12(5):2200-2210.[17]ZhangM,ChenH,LiX,etal.Tartcherrymodulatesgutmicrobiotacompositionandincreasesshort-chainfattyacidproductioninmice[J].MicrobiologySpectrum,2022,10(2):e01902-21.参考文献[18]LiuQ,WangS,ZhangY,etal.Gutmicrobiota-mediatedalleviationofhyperuricemiabytartcherryinmice[J].FrontiersinMicrobiology,2021,12:685432.[19]JacobRA,PereaA,TodorovA,etal.Consumptionoftartcherryjuicereducesserumuricacidconcentrationsinhealthywomen[J].JournalofNutrition,2015,145(6):1362-1368.参考文献[20]ZhangY,ChenL,LiX,etal.Effectsoftartcherryjuiceonserumuricacidlevelsandgoutattacksinpatientswithhyperuricemia:arandomizedcontrolledtrial[J].JournalofClinicalEndocrinologyMetabolism,2019,104(10):4089-4097.[21]JebbSA,LovegroveJA,AlSalehY,参考文献etal.Effectoftartcherryjuiceongoutflaresinpatientswithgout:arandomizedcontrolledtrial[J].AnnalsoftheRheumaticDiseases,2020,79(8):1082-1088.[22]WangH,ZhangQ,LiX,etal.Tartcherryjuiceimp