【非生物胁迫对植物的影响研究文献综述5400字】

非生物胁迫对植物的影响研究文献综述目录TOC\o"1-3"\h\u258非生物胁迫对植物的影响研究文献综述 1242361.1低温对植物的影响 1276751.2高温对植物的影响 2168851.3高盐对植物的影响 3127061.4干旱对植物的影响 53035参考文献 6近年来，受自然因素以及人类活动的影响，全球环境发生了巨大的变化，多种多样的胁迫限制了植物的生长发育。也成为制约植物的生长以及发育过程。目前，植物面临两种胁迫：非生物胁迫和生物胁迫。生物胁迫是指因为其他生物所导致的胁迫，主要的非生物胁迫有虫害、病害和杂草害等；非生物胁迫是指因为外部条件过量或者缺乏的而对植物造成的损害。非生物胁迫因子主要有干旱、盐碱、高温伤害、低温伤害等，这些因素会使植物代谢水平降低，生长发育被抑制，甚至会对作物造成可逆或不可逆损害，严重时植物死亡[2]。在所有非生物胁迫中，低温、高温、高盐、干旱是影响植物产量以及质量的重要因素。因此为了进一步应对环境所产生的不利影响，研究这些非生物胁迫对植物的影响，找出应对措施刻不容缓。非生物胁迫是指由于外界条件(非生物胁迫因子)过量或不足而对植物造成的损害。干旱、盐碱和高温是主要的非生物胁迫因子，它可以表现为可逆地抑制新陈代谢和生长，严重时甚至造成不可逆的损害，导致整株植物的死亡。1.1低温对植物的影响低温是影响植物生产的一种重要的胁迫，会影响植物地域分配以及生长发育，严重时可能会导致植物死亡[3]。一些植物经过长期的进化，形成了自己抵御寒冷的分子调控机制，在秋季它们会通过调节自身新陈代谢产生耐寒物质从而适应寒冷的冬季；但是大部分植物则需要通过从分子水平、基因表达调控等来提高植物的耐寒性。低温胁迫根据温度以及对植物的损害程度被分为两种：冷害和冻害，冷害和冻害的温度界限为0℃，0℃以上的温度对植物造成的损害为冷害；0℃以下的温度对植物造成的损害为冻害[4]。低温胁迫可以通过影响活性氧含量、呼吸水平、光合作用以及氮代谢对植物造成伤害。当植物处于低温胁迫下，植物细胞膜迅速感应低温信号，低温信号通路将立即传递低温信号并与下游转录因子结合，进一步调控低温基因的转录与表达，使植物实现抗寒抗低温的目的[5]。至今，科学家们已经发现多种与低温胁迫相关的转录因子，研究较为广泛的主要有：AP2/ERF转录因子、NAC转录因子、WRKY转录因子、bZIP转录因子和锌指蛋白转录因子，这些转录因子参与植物响应低温胁迫的过程[6]。过表达番茄TERF2和LeERF2，使其抵抗寒冷的能力加强[7]；过表达草地禾基因PpCBF3的转基因拟南芥发现其对冷冻的耐受性显著提升，表现为绿化叶片的百分比降低，细胞电解质渗漏（EL）和H2O2和O2-含量降低，叶绿素含量和光化学含量更高[8]；在小麦中，同时过表达TaDREB2和TaDREB3的转基因小麦表现出抗冻性的显着改善[9]；GmbZIP44、GmbZIP46、GmbZIP62和GmbZIP78等大豆基因的过表达可以增强转基因拟南芥的低温耐受性[11]。过表达OsDREB6提高了转基因水稻对渗透，高盐和寒低温胁迫的耐受性[10]，与野生型相比，过表达OsWRKY71水稻表现出高的存活率、光合能力、鲜重和干重，这表明OsWRKY71在耐低温方面具有积极作用[12]。1.2高温对植物的影响随着二氧化碳的排放，温室效应加剧，预计到本世纪末，地球温度将上升2℃-6℃，热浪将直接影响着农作物的生产，使高温胁迫成为影响植物生长、品质和产量的重要因素之一[13]。研究高温胁迫的生理生化基础及其机制，有助于培育耐高温品种，减少高温胁迫的危害。研究表明高温胁迫对植物带来影响主要是与生物膜的稳定性、活性氧的稳态、胺的代谢、热蛋白与其他蛋白的平衡以及其他一些植物内其他的信号物质，例如Ca2+、脱落酸（ABA）、水杨酸(SA),茉莉酸(JA)等[14]。生物膜系统在植物对高温胁迫的适应起着重要作用。生物膜以磷脂双分子层作为基本骨架的，膜蛋白与脂类层内外表面结合，嵌入、或者贯穿脂类层。一般情况下磷脂双分子层为液晶态，过高的温度将会导致其物理状态发生改变，变为液相，这进而直接影响膜的生物学功能。高温打破了细胞内活性氧的稳态平衡，导致与活性氧稳态有关的氧化物如羟基自由基、丙二醛的积累，从而改变膜系统的蛋白质和脂质，并且增加生物膜的通透性[13]。高温会导致植物细胞相关酶活性降低以及结构被破坏，破坏植物正常生长发育以及降低代谢水平，最终导致植物死亡。一旦产生高温胁迫，植物会立即形成一系列的应对措施，例如过表达热激蛋白来抵抗高温，或者通过抑制某些蛋白表达抵抗高温胁迫。蛋白质与细胞的各项生命活动息息相关，蛋白质受到抑制就会导致植物中大多数植物代谢活动异常，目前发现的热激蛋白主要有分子量不同的Hsp60、Hsp70、Hsp90、Hsp100和SmHsp等5种，热激蛋白可以抵抗高温胁迫的重要因子[14-16]。脱落酸（ABA）作为植物内的重要作用，在调节植物生长发育的其中不可替代的作用。在胁迫条件下，植物可以启动ABA的合成，导致ABA的积累，使水分大量积累并降低水分的运输出去，同时促使气孔关闭，增强植物对高温的抗逆性[17,18]。高温胁迫下，脱落酸含量增加，但脱落酸浓度过高，也会抑制植物的生长发育，严重时，导致植物死亡。水杨酸（SA）可以对逆境做出响应，并且外源施加水杨酸可以增加植物的耐高温性。水杨酸通过调节植物体内活性氧的动态平衡及其抗化酶的活性来提高植物的耐热性[19]。Ca2+是偶联细胞内部的生理生化以及胞外信号的第二信使。Ca2+可以通过减轻各种胁迫中对膜的伤害性从而达到对植物保护的作用[20]。高温胁迫一直困扰科学家的重要难题。目前也有很多文献报道关于植物如何抵抗高温胁迫。例如，同时将HaDREB2和HaHSFA9在拟南芥中过表达时，可以提高种子的寿命以及耐高温性[21]。拟南芥过表达WRKY25可以增加植物的耐高温性，而其突变体则表现出对高温的敏感性[22]，过表达OsMYB55提高了水稻对高温的耐受性，这种高耐受性与通过转录激活而增强的氨基酸代谢有关[23]。1.3高盐对植物的影响土壤盐渍化是当今全球性的环境和生态问题。随着经济的高速发展，工业污染加剧，盐渍化越来越严重[24]。世界上100多个国家，约有1亿公顷土地出现不同程度的盐碱化。据统计，我国在2007年就已经有250万公顷的盐渍地，这严重影响我国的粮食种植，同时增强了土地沙漠化的可能性，影响自然环境。目前我国盐碱化土壤主要特点有：分布广泛、面积大、类型多、盐分含量高[25]。盐害是指由于过多盐分导致植物的生长发育以及代谢受阻，进而伤害植物的一种胁迫。盐害主要有两种：原初盐害和次级盐害[26]。正常情况下，盐胁迫是由于K+、Na+浓度过高所导致的。K+、Na+浓度过高，营养物质吸收受损、光合反应受到抑制、质膜解体、活性氧增多以及代谢废物积累等过程，导致植物生长发育受损[27]。盐胁迫主要是通过影响渗透压、离子运输、和活性氧含量等方式对植物代谢产生不利影响[28]。调节渗透压主要是为了保持细胞体积充盈，物质交换正常，维持细胞的代谢活性，进而使植物正常生长和发育[29]。植物通过生成脯氨酸、可溶性糖等物质来维持正常渗透压，帮助植物提高抗盐能力，维持正常生命活动；离子运输交流是细胞维持正常PH、离子浓度的有效手段。盐胁迫时，离子选择性吸收和分区，可以有效帮助植物提高抗逆能力。选择性提升K+的吸收以及相关通道基因的表达，使细胞内K+含量增多，Cl-减少，盐分有效外排，达到抵抗盐胁迫的目的。自然界中部分非盐生植物，通过把多余的盐离子排到年老的组织中，使幼嫩组织细胞保持稳态，维持植物正常生长代谢活动；而盐生植物则将盐离子主动运输至液泡，使液泡中阴离子浓度升高，渗透压变大，与细胞质分开，达到抵抗盐胁迫的目的；植物中，活性氧含量过高会破坏细胞内PH，减弱细胞膜流动性，同时影响部分基因的表达。清除活性氧，可以有效保护细胞膜不受损伤，维持细胞正常形态[30,31]。目前已经有很多关于响应盐胁迫的报道，例如，拟南芥中，突变体AtSAT32相较于野生型对高盐胁迫更加敏感；AtSAT32是拟南芥中的正调控因子参与了盐分耐受性[32]，过表达AtSAT32显示出更高的耐盐性，液泡中H+焦磷酸酶的活性也显著提升。烟草中异源过表达小麦基因TaCIPK14，表现出较高的叶绿素和葡萄糖含量、过氧化氢酶活性显著提升，同时有效减少细胞中的H2O2和丙二醛的含量。并且，研究发现烟草中异源过表达小麦基因TaCIPK14可以减少寒冷和盐胁迫下离子泄漏，增加胁迫下转基因纯合株系种子的发芽率和根长，减少根细胞中Na+含量，这表明TaCIPK14是盐胁迫的正响应因子[33]。科学家发现，烟草中异源过表达小麦基因ThNAC12可以调节细胞内活性氧（ROS）和抗氧化酶的活性，使植物表现出更高的耐盐性[34]。1.4干旱对植物的影响干旱是目前全球面临的最为严重和迫切解决的问题。据统计，干旱对植物造成的伤害是其他所有因子造成伤害的总和，干旱胁迫也一直广受全球科学家的关注，是目前植物非生物胁迫的研究高温点和难点。目前，植物应对干旱的机制的研究正进行的如火如荼。植物通过对干旱信号感知并传递到细胞核内，从而控制基因的表达水平，最终会产生一系列抵抗干旱胁迫的生理生化变化，例如气孔关闭、根系发达等。植物的抗旱性有两类：系统抗旱性以及细胞抗旱性，前者是指当植物面临干旱时，它们会通过将植株变矮、形成发达的根系架构、气孔关闭等方式改变自身形态结构手段促使水分保持以达到抗旱的目的；细胞抗旱性是指通过调节细胞内的生理生化反应达到抗旱的目的，例如，产生渗透调节物质、增加抗氧化物质等。细胞抗旱和系统抗旱要想达到抗旱目的都必须通过调控基因表达来实现。因此，研究植物抵抗干旱胁迫必须从抗旱机制出发，这是最直接也是最有效的途径[35]。目前研究干旱较为广泛的信号通路主要有:ABA、Ca2+、MAPKs级联等信号通路[36]。ABA信号通路是植物响应干旱的极为重要的一条信号通路。干旱胁迫会使植物体内ABA大量的累积，PYR、PYL、PCAR等ABA的受体能感知ABA信号并与其结合，从而形成ABA以及受体的复合体，这种复合体可以抑制蛋白磷酸酶2C的活性，释放蔗糖非酵解蛋白激酶2的活性，与之结合的特定转录因子可以促进与ABA响应相关的基因表达，导致气孔关闭，从而达到植物抵抗干旱胁迫的目的[36]。Ca2+信号通路也是植物响应干旱胁迫的信号通路之一，当植物面临干旱时，Ca2+会与其受体（CAS）结合，激活PLC，PLC会水解产生IP3与DAG，从而使细胞体内的Ca2+增多，最后会由钙离子感受器进行下一步运输，最后磷酸化下游靶蛋白，调节基因表达从而使气孔关闭，达到抗旱的目的[36]。MAPKS级联信号通路主要包括三种蛋白激酶：MAPK、MAP2K以及MAP3K，首先是蛋白磷酸化把上级信号级联传递给下级信号应答分子，而此时受体蛋白被激活，MAP2K和MAPK、目的蛋白依次被磷酸化而激活，被激活的目的蛋白最终通过调节与干旱相关基因的表达从而达到抗旱的目的[37,38]。随着参与干旱胁迫相关的基因的不断发现，干旱机制也逐渐被人们了解。拟南芥中异源过表达玉米ZmbZIP72基因，提高了转基因植株的抵抗干旱的能力[39]；研究发现，棉花GhWRKY33基因参与ABA信号通路，是干旱胁迫的负调节因子[40]；拟南芥中过表达水稻OsHSFA3基因不仅提高了细胞中ABA水平，还降低了多胺浓度，维持ROS稳态，提高转基因拟南芥的耐旱性[41]；拟南芥中过表达辣椒CaDHN3基因，提高了转基因拟南芥的生根率与发芽率，同时细胞内的抗氧化酶活性也有所提升。因此，推测ROS信号通路在植物响应干旱胁迫中发挥着不可替代的作用[42]；在玉米中，过表达OsMYB55可以显著提升植物抵抗高温和干旱这两种胁迫的能力[43]；ZmSNAC1在拟南芥中的过度表达导致发芽期对ABA过敏和渗透胁迫，但与野生型幼苗相比，脱水耐受性增强，ZmSNAC1在响应干旱胁迫的正调控因子[44]。参考文献DinuM,WhittakerA,PagliaiG,etal.Ancientwheatspeciesandhumanhealth:biochemicalandclinicalimplications[J].JournalofNutritionalBiochemistry,2017,52(2018):1-9.GongZ,XiongL,ShiH,etal.Plantabioticstressresponseandnutrientuseefficiency[J].ScienceChina.LifeSciences,2020,63(5):635-674.师秋菊,李群.植物耐受低温胁迫研究进展[J].北方园艺,2013,4(05):191-194.薛爽,饶丽莎,左丹丹,等.植物低温胁迫响应机理的研究进展[J].安徽农业科学,2016,44(33):17-19.王芳,李峪曦,蒋路平,等.低温胁迫下植物分子响应机制研究进展[J].世界林业研究,2020,33(06):17-23.肖玉洁,李泽明,易鹏飞,等.转录因子参与植物低温胁迫响应调控机理的研究进展[J].生物技术通报,2018,34(12):7-15.ZhangZ,HuangR.EnhancedtolerancetofreezingintobaccoandtomatooverexpressingtranscriptionfactorTERF2/LeERF2ismodulatedbyethylenebiosynthesis[J].PlantMolecularBiology,2010,73(3):241-249.ZhuangL,YuanX,ChenY,etal.PpCBF3fromcold-tolerantkentuckybluegrassInvolvedinFreezingtoleranceassociatedwithup-regulationofcold-relatedgenesintransgenicArabidopsisthaliana[J].PlosOne,2015,10(7):e0132928.MorranS,EiniO,PyvovarenkoT,etal.ImprovementofstresstoleranceofwheatandbarleybymodulationofexpressionofDREB/CBFfactors[J].PlantBiotechnologyJournal,2011,9(2):230-249.曹红利,岳川,王新超,等.bZIP转录因子与植物抗逆性研究进展[J].南方农业学报,2012,43(008):1094-1100.KeYG,YangZJ,YuSW,etal.CharacterizationofOsDREB6responsivetoosmoticandcoldstressesinrice[J].CeramicsInternational,2016,42(3):9264-9269.KimCY,VoKTX,CongDN,etal.Functionalanalysisofacold-responsivericeWRKYgene,OsWRKY71[J].PlantBiotechnologyReports,2016,10(1):13-23.江海燕,杜菊花,毛恋,等.植物响应高温胁迫转录因子研究进展[J].分子植物育种,2020,18(10):151-158.陈培琴,郁松林,詹妍妮,等.植物在高温胁迫下的生理研究进展[J].中国农学通报,2006,22(5):223-223.MartineauJR,WilliamsJH,SpechtJE.Temperaturetoleranceinsoybeans.II.evaluationofsegregatingpopulationsformembranethermostability[J].CropScience,1979,27(2):467-474.李广隆,刘思言,鲁中爽,等.植物热激蛋白响应非生物胁迫研究进展[J].广东农业科学,2019,046(003):24-30.邓家术,段彬江,刘中来.植物热激蛋白的研究进展及其应用[J].生命的化学,2003,23(03):226-228.陈忠,苏维埃,汤章城.豌豆热激蛋白Hpc60对酶的高温保护功能及其机理[J].科学通报,1999,44(20):2171-2175.王少先,彭克勤,萧浪涛,等.逆境下ABA的积累及其触发机制[J].植物生理学报,2003,39(005):413-419.WangXJ,LohCS,YeohHH,etal.Dryingrateanddehydrinsynthesisassociatedwithabscisicacid-induceddehydrationtoleranceinSpathoglottisplicataorchidaceaeprotocorms[J].JournalofExperimentalBotany,2002,53(368):551-558.DatJF,LopezdelgadoH,FoyerCH,etal.EffectsofsalicylicacidonoxidativestressandthermotoleranceinTobacco[J].JournalofPlantPhysiology,2000,156(5):659-665.张宗申,利容千,王建波.外源Ca2+、La3+和EGTA处理对辣椒叶片热激反应的影响[J].武汉大学学报,2