变应性支气管肺曲霉病中西医结合诊疗专家共识总结2026

变应性支气管肺曲霉病中西医结合诊疗专家共识总结2026目录CONTENTS疾病概述与背景共识制订方法西医病理机制中医病因病机疾病概述与背景变应性支气管肺曲霉病（ABPA）是一种由机体对烟曲霉等真菌发生超敏反应引起的变态反应性肺部疾病，主要临床特征包括反复支气管阻塞、咳嗽、肺部游走性浸润影，并可进展为支气管扩张。疾病定义与核心特征在哮喘人群中，ABPA患病率约为1.0%~3.5%，在囊性纤维化患者中可达7%~15%。由于临床表现缺乏特异性且诊断复杂，其实际发病率常被低估，提示临床识别与规范干预的重要性。流行病学与患病率ABPA主要在有哮喘或囊性纤维化等基础疾病的患者中发生，致病真菌在气道内定植后引发异常免疫应答。宿主遗传易感性与气道结构异常是其发病的重要危险因素。高危人群与发病基础定义与流行病学免疫应答与超敏反应核心作用遗传易感性与宿主因素影响环境暴露与气道防御失衡ABPA的核心发病机制是机体对气道内定植的烟曲霉产生异常的Th2型免疫应答。该反应导致IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子释放，驱动嗜酸性粒细胞浸润和IgE介导的Ⅰ型超敏反应，同时IgG介导的Ⅲ型超敏反应也参与其中，共同引发气道炎症和黏液高分泌。宿主遗传背景是ABPA发病的重要内因。研究显示HLA-DR2、HLA-DR5等基因多态性，以及IL-4受体、Toll样受体基因变异与疾病易感性相关。原有肺部疾病如哮喘、囊性纤维化导致气道清除功能下降，为曲霉定植提供条件，进一步增加发病风险。环境中的烟曲霉孢子通过吸入进入气道，健康个体可有效清除。但在气道结构异常或防御功能受损时，孢子易于滞留并释放抗原，激活气道上皮细胞通过模式识别受体启动固有免疫，释放IL-33等警报素，诱发2型炎症反应，最终促进ABPA发生。发病机制简述010203诊疗现状与共识目的ABPA临床诊断率低，因症状不特异且标准复杂。现有西医治疗依赖激素与抗真菌药，中医通过辨证论治缓解症状，但缺乏统一的中西医结合规范，影响疗效提升。诊疗现状与挑战共识由多学科专家基于循证证据制定，经多轮研讨形成24条推荐意见。旨在为ABPA提供中西医结合诊疗的标准化指导，提升临床实践的科学性与一致性。共识制定方法与目标共识强调整合西医抗炎抗真菌与中医整体调节的优势，通过协同作用控制炎症、减少复发并延缓肺损伤，推动个体化与全程管理模式的建立。整合治疗的优势与方向共识制订方法发起机构与专家组成共识发起与主导机构专家组的构成与分工共识的注册与制订流程本共识由中国中西医结合学会变态反应专业委员会发起并主导制订。该机构组织了呼吸、变态反应、中医及中西医结合等多领域专家，共同推动共识的形成，旨在为ABPA的中西医结合诊疗提供标准化指导。共识设立执笔及讨论组、秘书组和顾问组。执笔组负责确定主题与形成推荐意见；秘书组负责文献检索与稿件整理；顾问组进行独立评审，确保共识的科学性与客观性。共识在国际实践指南注册平台注册（注册号PREPARE-2025CN1095）。经过多轮会议讨论、修改和专家审核，历时约一年半完成定稿，体现了严谨的制订方法与透明度。目标人群与问题确定本共识主要面向所有从事真菌性肺病诊疗的临床工作者，涵盖呼吸病学、儿科学、中医及中西医结合等专业领域人员，旨在为ABPA的诊疗提供跨学科参考依据。共识面向的临床工作者群体共识的适用人群为疑似或确诊的变应性支气管肺曲霉病患者，尤其针对合并哮喘、囊性纤维化或支气管扩张等基础疾病的患者，以指导其中西医结合诊断与全程管理。共识适用的目标患者人群共识通过专家讨论明确核心临床问题，并采用PICOS原则进行结构化分解，系统检索中外文献数据库，纳入各类研究证据，为推荐意见的形成提供科学基础。临床问题的确定方法与依据多源数据库全面检索结构化问题引导检索策略共识意见量化评价形成共识编制组系统检索了包括Pubmed、Medline、Embase、CochraneLibrary及中国生物医学文献数据库、中国知网等在内的中外权威数据库，检索时间覆盖建库至2025年6月，确保证据来源的全面性与时效性。临床问题采用PICOS原则进行结构化分解，明确人群、干预、对照、结局及研究类型，并围绕ABPA及相关中西医结合主题确定中英文关键词，以此指导精准的证据检索与筛选。通过专家共识法，组织33位专家基于Likert5分量表对推荐意见独立评分，计算共识度（评分4-5分专家比例），共识度≥80%即达成共识，最终形成24条指导临床实践的推荐意见。证据检索与意见形成西医病理机制

01020403核心发病环节核心发病环节定植的真菌抗原被气道上皮识别，触发异常的辅助性T细胞2型免疫反应。此过程释放IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子，驱动嗜酸性粒细胞浸润和肥大细胞活化，形成核心的2型炎症环境。Th2型免疫应答与2型炎症ABPA发病的核心起始环节是烟曲霉等真菌在患者气道内定植。这主要发生于有哮喘、囊性纤维化等基础疾病的个体，其气道清除功能受损，为真菌持续存在并释放抗原提供了条件。机体对真菌抗原产生特异性IgE和IgG抗体。IgE介导速发型（Ⅰ型）超敏反应，引起即刻症状；IgG与抗原形成免疫复合物，可能参与Ⅲ型超敏反应，共同导致气道损伤和炎症慢性化。气道真菌定植与致敏特异性抗体介导的超敏反应遗传易感性是ABPA发病的重要内在因素肺部基础疾病是ABPA发生的结构性与功能基础环境暴露是ABPA发病的关键外部诱因宿主特定基因多态性，如HLA-DR2/DR5、IL-10启动子多态性等，可影响免疫应答模式，增加个体对曲霉抗原的异常敏感性和Th2型炎症反应倾向，从而提升ABPA患病风险。哮喘、囊性纤维化、支气管扩张等疾病导致气道纤毛清除功能下降、黏液潴留及结构重塑，为曲霉孢子定植与持续抗原暴露提供了有利的局部环境。高浓度曲霉孢子环境暴露（如土壤、灰尘、腐败植被）增加孢子吸入机会，尤其在宿主气道防御功能受损时，更易引发致敏与持续免疫激活，驱动疾病发生。宿主与环境因素气道阻塞与黏液嵌塞气道重塑与结构破坏通气功能障碍与低氧血症ABPA的核心病理生理改变是大量特征性的含真菌过敏性黏蛋白在支气管腔内嵌塞。这种黏稠分泌物由嗜酸性粒细胞、夏科-莱登结晶等构成，直接阻塞气道，导致通气功能障碍和气流受限，是患者咳嗽、喘息等症状的主要结构基础。慢性嗜酸性粒细胞炎症持续刺激支气管壁，引发气道壁增厚和结构重塑。随着病程进展，支气管壁逐渐发生不可逆的破坏和纤维化，最终形成以肺上叶为主的支气管扩张，这是ABPA特征性的晚期病理改变。黏液嵌塞和气道重塑共同导致持续性气流受限和混合性通气功能障碍。气体交换不均和通气/血流比例失调可引起低氧血症，长期可诱发肺血管收缩、重构，部分患者最终进展为肺动脉高压、肺源性心脏病甚至呼吸衰竭。病理生理改变中医病因病机疾病全程归属“哮病”范畴急性期与加重期对应“咳嗽”纤维化期归属“肺痿”根据共识，ABPA在不同阶段的临床症状可分别对应不同中医病名，但“哮病”贯穿疾病始终。这体现了中医以核心病机为纲的动态辨证思想，强调气道挛急、痰鸣喘息的病理状态是ABPA的共性特征。在ABPA急性发作或加重阶段，患者常以咳嗽、咳痰为主要表现，故此时可归属“咳嗽”范畴。这反映了外邪犯肺、肺失宣降的病机特点，与西医所述的急性炎症反应和症状发作相吻合。当ABPA进展至晚期，出现肺纤维化、支气管扩张等不可逆结构性改变时，可归属“肺痿”。此病名概括了肺叶萎弱、津气亏虚的病理状态，与西医描述的肺实质损伤、功能衰退的晚期表现相对应。中医病名归属010302根据共识，ABPA的中医病因强调“外邪”侵袭，特指风邪夹带“毒邪”（即曲霉孢子）自口鼻入侵肺脏。这与西医环境中吸入烟曲霉等致敏原的观点高度对应，是疾病发作的初始诱因。共识指出，患者先天禀赋不足或久病劳损导致肺、脾、肾三脏虚损，是ABPA发病的内在关键。肺虚卫外不固，脾虚生痰，肾虚不纳气，共同构成“本虚”基础，使机体易感邪且病邪留恋。ABPA病位初期在肺与鼻窍，随病程进展，痰瘀潴留，虚损加深，病位可深入累及脾、肾二脏。基本病机为邪损肺络、痰瘀痹阻，这与西医所述气道炎症、黏液嵌塞及结构性重塑的病理过程相吻合。外邪侵袭是主要外部病因内伤虚损是核心内在基础病位由肺累及脾肾，痰瘀阻络病因与病位初期病机以风邪袭肺与肺气亏虚为主进展期病机转为痰热毒瘀互结与脏腑虚损晚期病机呈现阴阳两虚与气血亏虚的危重状态疾病初期，患者肺气亏虚，卫外不固，易感风邪等外邪。外邪自口鼻入侵，首先犯肺，导致肺失宣降、津液凝聚成痰。痰邪与毒邪（如曲霉）伏匿于肺，形成“宿根”，表现为咳嗽、鼻塞等症状，对应西医气道黏液高分泌及急性炎症反应。随着病