医学26年：OSAHS合并卒中管理 查房课件

一、OSAHS与卒中的临床关联与流行病学基础演讲人2026-05-02

CONTENTSOSAHS与卒中的临床关联与流行病学基础OSAHS合并卒中的核心病理生理机制OSAHS合并卒中的临床筛查与诊断流程OSAHS合并卒中的分层管理策略查房中常见的认知误区与临床实践要点总结与临床思考目录

医学26年：OSAHS合并卒中管理查房课件各位同道，今天我们查房的主题是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并卒中的管理。作为一名在呼吸与危重症医学科、神经内科累计轮转8年的主治医师，我在日常临床工作中经常碰到这类患者——他们的诊疗过程往往比单纯卒中或单纯OSAHS患者更复杂，既需要兼顾卒中的急性期救治与二级预防，又要针对性处理睡眠呼吸障碍带来的连锁损伤。今天我就结合自己的临床见闻与循证依据，和大家一起梳理这类疾病的规范管理思路。01ONEOSAHS与卒中的临床关联与流行病学基础

1OSAHS的基本概念与核心病理生理首先我们先明确OSAHS的定义：它是指睡眠期间上气道反复塌陷阻塞，导致呼吸暂停和（或）低通气，进而引发间歇性低氧血症、高碳酸血症以及睡眠结构紊乱的一组临床综合征。通俗来讲，就是睡眠时嗓子里的肌肉松弛塌陷，堵住了气道，让人没法正常呼吸，反复被憋醒。其核心病理生理机制是睡眠时上气道解剖结构异常（比如扁桃体肥大、下颌后缩、肥胖导致的颈部脂肪堆积）加上神经肌肉调控障碍，引发气道完全或部分阻塞。每一次呼吸暂停都会让血氧饱和度快速下降，交感神经被过度激活，进而引发全身多系统的损伤。我们查房时常用STOP-BANG量表快速筛查，这个量表包含打鼾、疲劳、观察到呼吸暂停、高血压、BMI＞35kg/㎡、年龄＞50岁、颈围＞40cm、男性共8项内容，阳性率超过4项时，高度提示重度OSAHS。

2卒中的临床分型与流行病学特征卒中也就是我们常说的“中风”，分为缺血性卒中（脑梗死）和出血性卒中（脑出血、蛛网膜下腔出血）两大类，其中缺血性卒中占比约70%~80%。根据TOAST分型，缺血性卒中又可分为大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型等亚型。根据《中国卒中防治报告2023》的数据，我国现有卒中患者约1300万，每年新发卒中病例超过390万，而OSAHS在普通人群中的患病率约为4%~20%，在卒中患者中，OSAHS的患病率更是高达60%~80%——可以说，OSAHS已经成为卒中发生、复发以及预后不良的独立危险因素。

3OSAHS与卒中的双向致病关系上周我在神经内科病房查房时，碰到了58岁的男性患者老李：他因为“突发右侧肢体无力伴言语不清2小时”入院，头颅CT提示左侧基底节区脑梗死。追问病史，老李打鼾十余年，晨起口干、白天经常打瞌睡，甚至开车时都能睡着，入院当晚的睡眠监护显示夜间血氧饱和度最低只有72%，呼吸暂停低通气指数（AHI）达到32次/小时，符合重度OSAHS的诊断。后来我们和神经内科团队联合调整了治疗方案，加用无创气道正压通气治疗后，老李的白天嗜睡症状明显改善，出院后随访3个月，肌力恢复到5级，也没有再出现头晕、打瞌睡的情况。这个病例其实就体现了OSAHS和卒中的双向关联：一方面，OSAHS通过多种病理生理机制直接促进卒中的发生；另一方面，卒中本身会加重OSAHS的病情——比如卒中后球麻痹导致的吞咽障碍、咽部肌肉松弛，会进一步加重上气道阻塞，形成恶性循环。02ONEOSAHS合并卒中的核心病理生理机制

OSAHS合并卒中的核心病理生理机制OSAHS和卒中之间的相互作用并非单一因素导致，而是多维度的病理生理网络共同作用的结果，我们可以从以下几个维度拆解：

1交感神经过度激活与血压节律紊乱睡眠呼吸暂停时，反复的间歇性低氧会快速激活交感神经系统，导致儿茶酚胺大量释放，夜间血压持续升高，打破了正常的“夜间血压下降”节律，形成“非杓型血压”甚至“反杓型血压”。而高血压本身是卒中的头号危险因素，夜间血压升高会加重脑血管内皮损伤，促进动脉粥样硬化斑块形成，同时也会增加出血性卒中的风险。我之前碰到过一位62岁的高血压患者，打鼾多年未重视，突发左侧肢体偏瘫，查动态血压发现夜间血压比白天高20mmHg，同时AHI达到35次/小时，调整降压药物服用时间（改为晨起服用长效降压药）联合CPAP治疗后，血压节律逐渐恢复正常。

2炎症与氧化应激介导的血管损伤间歇性低氧会触发全身炎症反应，导致肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子水平升高，同时引发氧化应激损伤，破坏脑血管内皮细胞的完整性，促进动脉粥样硬化斑块的不稳定与破裂。有研究显示，重度OSAHS患者的血清CRP水平比健康人升高3倍以上，而CRP水平升高的卒中患者，复发风险会增加2.4倍。

3血液高凝状态与血栓形成风险增加OSAHS患者会出现纤维蛋白原水平升高、血小板聚集功能增强、血液黏稠度增加，形成高凝状态。这种高凝状态会促进脑血管内血栓的形成，尤其是对于已经存在动脉粥样硬化的患者，更容易引发缺血性卒中。我管过的一位70岁的脑梗死患者，入院时D-二聚体达到1.8mg/L，后续睡眠监测显示AHI为28次/小时，经过抗凝治疗联合CPAP治疗后，复查D-二聚体降至0.3mg/L以下。

4脑血流动力学异常与脑灌注不足睡眠呼吸暂停时，胸腔内压力反复波动，会导致脑血流量减少，尤其是在夜间深睡眠阶段，脑灌注不足会加重脑组织的缺血缺氧损伤。对于卒中患者来说，本身已经存在局部脑血流灌注受损，叠加OSAHS导致的全脑灌注不足，会进一步扩大脑梗死的范围，加重神经功能缺损。比如分水岭梗死的患者，很多都合并重度OSAHS，夜间缺氧导致的脑灌注不足是重要的诱因之一。

5睡眠结构紊乱与神经修复障碍正常的深睡眠阶段是神经修复、记忆巩固的关键时期，而OSAHS患者的深睡眠占比显著减少，睡眠碎片化严重。卒中患者本身就需要充足的睡眠来促进神经功能恢复，而OSAHS导致的睡眠紊乱会延缓神经修复过程，延长康复周期。我曾碰到过一位56岁的脑梗死患者，入院后肢体功能恢复缓慢，后来发现他夜间睡眠时AHI达到30次/小时，在加用CPAP治疗2个月后，患者的睡眠质量明显改善，康复训练的依从性也提高了，肌力恢复速度比之前快了近一倍。03ONEOSAHS合并卒中的临床筛查与诊断流程

OSAHS合并卒中的临床筛查与诊断流程在查房过程中，我们不能只关注卒中的诊疗，还要主动筛查OSAHS，做到早发现、早诊断，具体的筛查与诊断流程可以分为以下几个步骤：

1临床筛查工具的规范应用首先是床旁快速筛查：我们可以在查房时主动询问患者或家属是否有打鼾、夜间憋醒、晨起口干、白天嗜睡等症状，同时测量颈围、BMI，观察患者的扁桃体大小、下颌后缩情况。对于有卒中史的患者，即使没有明显的打鼾症状，只要存在白天嗜睡、乏力等情况，都需要进行进一步的筛查。目前临床常用的筛查量表是STOP-BANG量表，灵敏度高达85%以上，我们可以让规培生在查房时给每位卒中患者填写这个量表，对于阳性患者，直接启动睡眠监测流程。

2多导睡眠监测的指征与结果判读对于STOP-BANG量表阳性的患者，或者临床高度怀疑OSAHS的卒中患者，需要进行多导睡眠监测（PSG）确诊。PSG是诊断OSAHS的金标准，可以监测睡眠期间的脑电图、眼电图、肌电图、呼吸气流、血氧饱和度、胸腹运动等指标，计算AHI值。根据《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2022年版）》，AHI≥5次/小时即可诊断OSAHS，其中5~15次/小时为轻度，15~30次/小时为中度，＞30次/小时为重度。需要注意的是，卒中急性期的患者如果存在意识障碍，无法配合常规PSG，可以采用便携式睡眠监测设备进行初步筛查，待病情稳定后再完善PSG明确诊断。

3合并症的全面评估OSAHS和卒中共有很多危险因素，比如肥胖、高血压、糖尿病、冠心病等，因此在查房时我们需要全面评估患者的合并症：测量血压、血糖、血脂，完善颈动脉超声检查评估动脉粥样硬化情况，同时检查肝肾功能、凝血功能等指标，为后续的个体化治疗提供依据。

4卒中分型与OSAHS严重程度的关联分析根据临床数据，大动脉粥样硬化型缺血性卒中患者合并OSAHS的比例最高，约为75%，其次是心源性栓塞型，约为65%，小动脉闭塞型患者合并OSAHS的比例相对较低，约为50%。出血性卒中患者中，蛛网膜下腔出血和脑出血患者合并OSAHS的比例也分别达到60%和55%，因此无论卒中分型如何，都需要重视OSAHS的筛查。04ONEOSAHS合并卒中的分层管理策略

OSAHS合并卒中的分层管理策略OSAHS合并卒中的管理需要根据患者的病情阶段（急性期、恢复期）和OSAHS的严重程度进行分层管理，兼顾卒中的救治与OSAHS的针对性治疗，具体可以分为以下几个维度：

1卒中急性期的气道与生命支持管理对于急性期的卒中患者，尤其是合并意识障碍、球麻痹、吞咽障碍的患者，气道管理是重中之重：体位调整：指导家属将患者置于侧卧位，避免仰卧位加重舌后坠导致的气道阻塞，减少误吸风险。气道辅助装置：对于轻度气道梗阻的患者，可以放置口咽通气管或鼻咽通气管，撑开上气道；对于出现严重呼吸暂停、低氧血症的患者，需要启动无创双水平气道正压通气（BiPAP）治疗。我之前碰到过一位大面积脑梗死的患者，入院时昏迷，血氧饱和度持续低于85%，经口气管插管有创通气风险较高，我们给予BiPAP治疗后，血氧饱和度很快恢复到95%以上，为后续的神经康复争取了时间。

1卒中急性期的气道与生命支持管理血压管理：卒中急性期的血压调控需要兼顾OSAHS的影响，避免降压过度导致脑灌注不足。对于合并OSAHS的患者，夜间血压会出现升高的情况，因此建议将降压药物调整为晨起服用长效降压药，避免睡前服用，同时监测24小时动态血压，根据血压节律调整治疗方案。

2二级预防阶段的OSAHS针对性治疗当患者病情稳定进入二级预防阶段后，需要针对OSAHS进行针对性治疗，主要包括以下几种方式：无创气道正压通气（NPPV）：这是中重度OSAHS患者的首选治疗方法，通过持续气道正压通气（CPAP）撑开塌陷的上气道，改善缺氧症状。需要注意的是，CPAP的治疗需要进行压力滴定，选择适合患者的压力范围，同时调整面罩的型号，提高患者的依从性。很多患者一开始会抗拒CPAP治疗，觉得面罩不舒服、憋气，这时我们需要在查房时耐心宣教，给患者看其他患者的康复案例，逐步帮助患者适应。我管过的一位患者，一开始戴了3天就不愿意戴了，后来我每周查房时都和他聊，调整了面罩的松紧度，最后他坚持使用了半年，复查PSG显示AHI降到了5次/小时，白天也不打瞌睡了。

2二级预防阶段的OSAHS针对性治疗口腔矫治器：适合轻中度OSAHS患者，或者不能耐受CPAP治疗的患者，通过前移下颌，扩大上气道容积，改善呼吸暂停症状。对于下颌后缩、扁桃体不大的年轻患者，口腔矫治器的治疗效果较好。上气道手术治疗：对于存在明确上气道解剖异常（比如扁桃体肥大、鼻中隔偏曲）的患者，可以考虑手术治疗，但手术治疗的远期效果不如CPAP，需要严格掌握适应证。

3多学科联合康复管理03吞咽康复：OSAHS患者咽部肌肉松弛，容易出现吞咽障碍、误吸，因此需要联合吞咽训练、口腔肌肉训练，同时配合气道正压治疗，减少误吸风险。02神经康复：结合肢体功能训练、语言训练、认知训练等，同时配合CPAP治疗，改善缺氧状态，促进神经修复。01OSAHS合并卒中的患者往往存在肢体功能障碍、语言障碍、吞咽障碍等问题，因此需要多学科联合康复管理：04睡眠卫生教育：指导患者养成良好的睡眠习惯，比如睡前避免服用镇静剂、避免饮酒、保持侧卧位睡眠、规律作息等，改善睡眠结构。

4生活方式干预的核心要点生活方式干预是OSAHS合并卒中患者管理的基础，也是最容易被忽视的部分：减重：肥胖是OSAHS的主要危险因素，减重5%~10%就可以显著改善OSAHS的症状，我曾碰到过一位BMI38kg/㎡的脑梗死患者，减重10kg后，AHI从28次/小时降到了12次/小时。戒烟限酒：吸烟会加重上气道炎症，酒精会放松咽部肌肉，加重睡眠呼吸暂停，因此需要指导患者戒烟限酒。避免睡前服用镇静剂：镇静剂会加重咽部肌肉松弛，导致气道阻塞加重，因此卒中患者应避免使用苯二氮䓬类镇静剂。05ONE查房中常见的认知误区与临床实践要点

查房中常见的认知误区与临床实践要点在日常查房过程中，我经常碰到一些认知误区，这里和大家一起梳理一下：

1误区一：卒中后嗜睡等同于病情加重很多年轻医生会认为卒中患者白天嗜睡是病情加重的表现，但实际上，很多患者的嗜睡是因为OSAHS导致的夜间缺氧和睡眠碎片化。比如之前提到的老李，入院时我们一开始以为他的嗜睡是脑梗导致的，后来做了睡眠监测才发现是重度OSAHS，在加用CPAP治疗后，嗜睡症状明显改善。因此对于卒中患者，只要出现不明原因的嗜睡、打鼾、晨起口干，都要警惕合并OSAHS的可能，不能一概而论地认为是病情加重。

2误区二：OSAHS治疗可滞后于卒中管理有些医生认为，卒中的治疗是重中之重，OSAHS的治疗可以等卒中病情稳定后再进行，但实际上，OSAHS是卒中复发的独立危险因素，不治疗OSAHS的话，卒中复发率会升高30%以上。根据《OSAHS合并卒中诊疗专家共识》，对于确诊OSAHS的卒中患者，应在病情稳定后尽快启动OSAHS的治疗，以降低卒中复发风险，改善预后。

3实践要点：多维度评估与个体化治疗OSAHS合并卒中的管理不能一概而论，需要根