肺曲霉病临床研究年度进展2025

肺曲霉病临床研究年度进展2025【摘要】肺曲霉病是由曲霉菌属引起的，临床特征和异质性较大的一组呼吸系统疾病，主要包括侵袭性肺曲霉病、慢性肺曲霉病、变应性支气管肺曲霉病。近些年，肺曲霉病的患病率呈现逐渐上升的态势，医疗经济负担也日益攀升。2025年肺曲霉病在流行病学、诊断技术、治疗方案和疾病预防等方面取得了一系列进展。本文旨在回顾2025年1月至2026年1月于国内外期刊发表的有关肺曲霉病的重要研究和指南，主要围绕其重要的临床表型、流行病学与疾病负担、诊断技术、临床治疗策略和风险预测工具进行总结、归纳及展望，以期对临床医生有所裨益。【关键词】肺曲霉菌病；侵袭性肺曲霉菌病；慢性肺曲霉病；变应性支气管肺曲霉病；进展曲霉菌是一种广泛存在于环境中的丝状真菌，曲霉孢子被吸入后，可在不同免疫背景的宿主肺部引发一系列从侵袭性、慢性坏死性到变应性的疾病［1］，统称为肺曲霉病。该疾病的临床表型主要由宿主免疫反应与真菌毒力之间的相互作用决定。侵袭性肺曲霉病（invasivepulmonaryaspergillosis，IPA）病死率高，是血液系统恶性肿瘤和实体器官移植受者的主要威胁［2］。慢性肺曲霉病（chronicpulmonaryaspergillosis，CPA）则好发于有结构性肺病（如肺结核后遗症）的宿主，病程迁延，病死率高［3］。变应性支气管肺曲霉病（allergicbronchopulmonaryaspergillosis，ABPA）是Th2型免疫介导的炎症性疾病，与支气管哮喘（哮喘）和囊性纤维化关系密切［4］。2025年1月至2026年1月，国内外肺曲霉病相关的临床研究和权威指南相继发布，深化了对各临床表型肺曲霉病的理解，推动了该疾病的诊治。本文旨在系统梳理这段时间内该领域的关键临床研究进展，以期为临床实践和科学研究提供较为全面的参考。一、流行病学与疾病负担（一）IPA：非免疫抑制宿主成为新焦点2025年IPA相关的研究重塑了人们对该疾病高危人群方面的认识。既往研究表明，IPA是免疫功能低下患者中常见且病死率较高的呼吸道真菌感染性疾病［5］，IPA在造血干细胞移植后的患者中更为常见，其发病率和病死率分别为6.0%和30.0%～57.0%［6］。2025年有研究［7］和指南［6］共同指出，IPA的患病人群不仅发生在严重中性粒细胞减少症患者中，在非中性粒细胞减少人群中的发病率也在不断上升。慢性阻塞性肺疾病急性加重、重症病毒性肺炎［如感染流行性感冒（流感）病毒、新型冠状病毒后］、长期使用皮质类固醇治疗等被认为是IPA的易感因素［7］。2025年12月发布的《侵袭性肺真菌病诊断与治疗指南（2025年版）》［6］和Elkhapery等［8］的研究均阐述了非免疫抑制宿主相关的IPA，提示临床管理模式的更新。非免疫抑制宿主相关的IPA由于缺乏典型症状和影像学表现（如晕征）易导致诊断和治疗延迟，且医疗卫生负担重。近些年，流行性感冒后肺真菌感染的发病率显著提高。2025年一项前瞻性、多中心队列研究对ICU中的140例流感患者和76例非流感社区获得性肺炎患者进行分析发现，流感相关肺曲霉病（influenza-associatedpulmonaryaspergillosis，IAPA）的发病率为24%，高于非流感社区获得性肺炎组的13%；流感组中IAPA患者的ICU死亡率为44%，显著高于未发生IAPA患者的14%［9］。该研究进一步对流感队列进行亚组分析发现，与未合并IAPA的患者相比，合并IAPA的患者在ICU治疗时对有创通气支持（90%比57%，P＝0.001）和肾脏替代治疗的需求明显升高（45%比13%，P<0.001），患者病情更为严重，需要临床医生重点关注。新型冠状病毒感染后肺真菌感染的发病率和死亡率也受到关注。2025年一项来自美国的前瞻性多中心研究显示，在需要机械通气的新型冠状病毒感染患者中，新型冠状病毒感染相关肺曲霉病的发病率为7%，90d病死率为71%［10］。该研究提示临床医生必须重视新型冠状病毒感染相关肺真菌感染，临床上应早期发现，尽早诊断及治疗，从而降低医疗卫生经济负担及病死率。（二）CPA：明晰负担，解答争议一项涵盖22项研究（n＝2884）的系统评价结果显示，结核治疗后CPA的患病率为13%；在完成结核治疗但仍有持续呼吸道症状的患者中，CPA的患病率高达48%，进一步明确了CPA与肺结核的紧密关联［3］。该研究提示，对于肺结核治疗后尤其是存在持续呼吸道症状的患者，CPA的医疗负担重。提示医疗卫生部门相关从业者在结核病防治项目中常规开展CPA筛查的必要性，早期发现、诊断和治疗对改善患者预后极为重要。另一项发表在《柳叶刀-感染病学》杂志的大型meta分析纳入了79项研究（共8778例患者），并对其中的15项研究（共1859例患者）进行个体患者数据荟萃分析，汇总CPA死亡率约为27%，1年死亡率为15%，5年死亡率为32%；高龄、慢性空洞型等特定亚型、合并恶性肿瘤是死亡风险的重要预测因素，而手术患者预后最佳（死亡率约3%）［11］。未来研究应着重针对不同风险群体制定适宜的治疗策略。（三）ABPA：评估负担，预警重症ABPA方向亦有更新。一项多中心、前瞻性研究，系统评估了9953例支气管扩张症患者中曲霉相关疾病的患病率、临床特征和长期预后。结果发现，在纳入研究的患者中，符合国际人类与动物真菌学学会（InternationalSocietyforHumanandAnimalMycology，ISHAM）标准诊断的ABPA患者有608例，占6.1%；更为重要的发现是，与血清学阴性对照组相比，曲霉菌致敏组、曲霉免疫球蛋白G（immunoglobulinG，IgG）升高组、ABPA组患者的病情更为严重，影像学受累更广泛，肺功能更差且急性加重频率更高［12］。二、诊断与机制探索（一）IPA：诊断模型及标准革新目前，IPA的诊断仍主要依赖影像学、微生物学和组织学，确诊疾病的时间较长是目前尚未解决的临床问题。苏欣教授团队整合临床参数、影像学特征和实验室生物标志物，并运用机器学习技术，开发出了一种新的诊断方法。研究基于13个中心的344例疑似非中性粒细胞减少IPA患者的队列，筛选出了6个预测变量［痰曲霉培养、曲霉特异性IgG、空洞影像学特征、血清半乳甘露聚糖抗原试验（GM试验）、危重状态和五聚蛋白3］。采用不同的模型训练及验证。结果显示，3种模型的曲线下面积（areaunderthecurve，AUC）均大于0.85；集成模型在内部交叉验证集中的特异度为95.1%，在测试集中达95.7%；综合评估后，集成模型为最优预测模型［13］。该诊断模型及风险评分可辅助鉴别非中性粒细胞减少性IPA与疑似病例，提升临床应用价值。另一项研究开发并验证了一种用于IPA诊断的风险预测模型（IPA-GRRR-OH评分）［14］。该研究纳入均为免疫功能低下的患者，其中推导队列为3262例，验证队列776例。IPA-GRRR-OH评分纳入了在入住ICU时易获得的8个变量。当截断值设为4分时，模型表现出较高的特异度（90.5%）和阴性预测值（91.4%），AUC达0.85。因此，该评分或许可作为快速评估的工具，减少不必要的侵入性检查，有助于早期识别高危患者。2025年5月，一项回顾性多中心队列研究纳入了9个中心的202例IPA患者，评估了不同IPA诊断标准的预测性能，如欧洲癌症研究治疗组织和真菌研究组（EORTC-MSG）、ICU成人侵袭性真菌疾病（FUNDICU）、曲霉菌ICU（Asp-ICU）和具有生物标志物的Asp-ICU（Asp-ICU-BM）标准。该研究发现在202例患者中，78例存在EORTC-MSG宿主因素，该标准识别临床和组织学确诊病例的一致性为100%。与临床队列相比，在112例没有EORTC-MSG高危宿主因素的ICU患者中，FUNDICU总体一致性为53%，Asp-ICU为4%，Asp-ICU-BM为26%。在经组织学证实的病例中验证显示，FUNDICU的灵敏度为44%，特异度为75%；Asp-ICU的灵敏度为6%，特异度为100%；Asp-ICU-BM的灵敏度为28%，特异度为63%［15］。该研究将ARDS和心脏术后并发症纳入标准后，FUNDICU标准的灵敏度提高到97%，特异度为63%，为优化IPA诊断方法提供了重要的循证依据。在诊断标准方面，2025版中国指南［6］就IPA的诊断标准给出了详细的指导。指南指出，该疾病需要结合宿主因素、临床特征、微生物学证据等进行综合诊断。血清GM试验和支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid，BALF）GM试验是重要的微生物学证据，应用BALF宏基因组二代测序（metagenomicnext-generationsequencing，mNGS）对于诊断IPA具有重要价值。（二）CPA：新型生物标志物与疾病亚型2025年英国医学真菌学会发布的指南提出，血清曲霉特异性IgG抗体检测被明确为CPA的诊断指标之一［16］。对于疑似CPA的患者，该指南推荐优先在BALF中开展曲霉PCR检测，并推荐联合GM试验提高诊断的准确率。资源有限地区的医疗机构开展血清IgG检测等技术受限，因此需要其他简便、无创的方法去辅助诊断CPA。一项针对慢性阻塞性肺疾病患者的多中心研究，系统评估了痰液GM试验在诊断CPA中的临床价值。研究结果显示，痰液GM试验的AUC为0.83（95%CI：0.75～0.91，P<0.001），最佳截断值为1.44，灵敏度和特异度分别为83.3%和74.2%［17］。痰液GM试验在灵敏度和特异度之间取得了较好的平衡，适用于筛查与辅助诊断，为无法获取BALF或血清GM试验反复阴性的患者提供了有价值的无创替代方案。此外，Watanabe等［18］发现一个以高免疫球蛋白E（immunoglobulinE，IgE）水平为特征的CPA亚型，其2型炎症相关的生物标志物显著升高。这提示CPA可能存在不同的表型，该高IgE表型或许与Th2免疫反应相关，为未来探索免疫调节治疗CPA提供了新思路。（三）ABPA:诊断标准新拓展2025年8月，日本的研究团队探讨了支气管镜标本真菌学与病理学检查在ABPA或变应性支气管肺真菌病（allergicbronchopulmonarymycosis，ABPM）诊断中的应用价值［19］。该研究将符合Asano标准中6个或以上要素的病例定义为明确ABPA/ABPM，符合5个Asano标准的病例定义为可能ABPA/ABPM；将烟曲霉特异性IgE阳性或对烟曲霉抗原有即时反应的病例归类为ABPA。结果发现在307例接受支气管镜检查的患者中，支气管镜检查前有286例患者存在黏液栓，检查后新发现9例患者存在黏液栓；检查前真菌培养阳性患者78例，检查后新发现真菌培养阳性患者85例；检查前黏液栓中检出真菌菌丝仅4例，检查后黏液栓中新检出真菌菌丝109例，使诊断评分从支气管镜检查前的（6.4±1.2）分提升至检查后的（7.0±1.3）分，证实了支气管镜检查可提高ABPA/ABPM诊断的准确率。2025年4月，国内冯俊涛教授团队在既往诊断标准的基础上提出了改良ABPA诊断评分标准，并在中国多中心人群队列中验证了改良评分标准的诊断效能，其诊断性能（AUC＝0.944）优于Rosenberg-Patterson标准、ISHAM标准、修订ISHAM标准和Asano标准（与Asano标准相比，P＝0.001；其余均P<0.001），且改良评分标准诊断灵敏度和特异度显著提高［20］。（四）新技术赋能传统技术传统技术在鉴定曲霉菌种方面存在一定的主观差异。2025年的一项研究纳入了4种主要致病曲霉菌株，采集并筛选了6867张菌落图像，采用3种不同的卷积神经网络模型（DenseNet-121、Inception-v3和ResNet-18）进行自动识别，发现ResNet-18表现最佳，在测试集上准确率达到99.35%（1240张中仅8张误判）［21］。结果表明基于人工智能（artificialintelligence，AI）技术识别不同菌种形态的技术具有良好的临床应用前景。另外一项研究也通过AI与曲霉菌的菌落图像结合验证了AI在识别诊断领域的实用性［22］。三、优化治疗策略：循证医学再添新证据（一）IPA：治疗策略补充及新药研究ATS发布了关于成人IPA和侵袭性念珠菌感染预防和经验性治疗的临床实践指南［23］，并提出对于确诊或可能的IPA患者，可将伏立康唑单药治疗和三唑类（伏立康唑或艾沙康唑）联合棘白菌素（米卡芬净或卡泊芬净）作为同等选择方案。联合治疗可能在病情严重、感染累及中枢神经系统等患者中更为合适。研究针对ICU中的IPA患者（n＝30）进行了给药途径方面的研究，结果显示肠内喂养管组（n＝9）与静脉注射或口服给药组患者（n＝21）在稳态时的艾沙康唑血药浓度差异无统计学意义（中位血药浓度1.6mg/L比1.5mg/L，P＝0.67）［24］。该研究表明，在无法口服给药的ICU患者中，通过肠内喂养管给予艾沙康唑或许是一种潜在的替代方案。在新药研究方面，2025年11月发表了一项多中心、单臂、开放标签、2b期临床试验，评估了olorofim在缺乏有效治疗方案的侵袭性肺真菌病患者中的疗效与安全性。该研究共纳入了203例侵袭性肺真菌病患者，其中包含101例IPA患者（22例为唑类耐药菌株）。对IPA患者亚组分析发现，该组在第42天和第84天的总体反应率分别为34.7%（95%CI：25.5%～44.8%）和33.7%（95%CI：24.6%～43.8%），且在唑类耐药的IPA患者中也观察到了治疗成功案例，验证了olorofim与现有药物无交叉耐药的独特机制价值［25］。该研究还对olorofim治疗的安全性做了评价，发现药物相关性肝酶升高发生率为10%，且均通过剂量调整或停药逆转，无相关死亡。未来应该进一步明确olorofim在抗真菌治疗中的地位。（二）CPA：治疗管理更新2025年5月英国胸科学会指南［26］系统阐述了包括CPA在内的曲霉相关慢性肺病的诊断路径和治疗要点，为临床诊断及治疗CPA提供了更多有价值的参考依据。肺曲霉球手术切除后是否需要抗真菌治疗存在争议。2025年7月来自同济大学附属上海市肺科医院呼吸科与胸外科团队联合开展的一项前瞻性、随机、对照、单中心临床研究解答了这一难题，研究表明对免疫功能正常、行完全切除术的肺曲霉球患者，术后常规抗真菌治疗并不能降低患者的复发率，且增加了药物不良反应［27］。提示临床医生对于手术治疗效果良好的肺曲霉球患者，术后无需延续抗真菌药物治疗，密切随访或许更能使患者受益。不同的三唑类药物治疗CPA优劣性如何，尚未可知，2025年10月发表在《柳叶刀-感染病学》杂志上的一项头对头研究（VICTOR-CPA试验）［28］解答了这一问题。该研究旨在评估口服伏立康唑治疗CPA的疗效是否优于伊曲康唑，其结果显示，伏立康唑组和伊曲康唑组的良好反应率分别为69%和67%，差异无统计学意义（P＝0.84）；且与伊曲康唑组相比，伏立康唑组复发率差异无统计学意义（30%比26%，P＝0.67），而不良事件发生率较高（55%比34%，P＝0.025）。表明伏立康唑在疗效上并未优于伊曲康唑，且耐受性更差。这对临床上在CPA治疗药物选择时提供了参考。（三）ABPA：生物制剂兴起随着生物制剂在ABPA治疗中的应用，围绕该方向的研究不仅仅局限于少量的病例报道，真实世界的研究提供了更多的循证医学依据。一项来自英国的研究回顾性分析了74例符合修订ISHAM标准的ABPA患者使用不同类型的生物制剂（如抗IgE、抗IL-5/5Ra、抗IL-4Ra）后的临床疗效，结果显示64.9%（48/74）的患者在第12个月时获得临床缓解，包括口服糖皮质激素（oralcorticosteroid，OCS）使用减少、哮喘控制问卷评分下降、1年急性加重频率减少、维持性中位OCS剂量降低、肺功能改善；该研究还发现黏液栓形成是生物制剂治疗无效的独立危险因素［29］。此外，该研究提示针对2型炎症的生物制剂可作为对OCS/三唑类抗真菌治疗无效或糖皮质激素依赖型患者的有效选择，为临床难治性ABPA提供了新的治疗方向。但目前由于临床证据不足，未来需开展更多的临床研究，进一步明确不同表型的ABPA发病机制和对生物制剂的应答规律，推动ABPA更为个体化精准治疗。四、疾病预后关联（一）IPA预后相关进展IPA在非中性粒细胞减少人群中的发病率和病死率显著上升，对此，探究新型的与非中性粒细胞减少IPA预后相关的生物标志物具有重要临床价值。苏欣教授团队发现五聚蛋白3具有此方面的价值［30］。一项回顾性研究纳入278例非中性粒细胞减少IPA患者，构建并验证一种整合了真菌负荷与宿主免疫状态的预后模型，结果显示血清GM试验以0.7为截断值时，预测院内死亡的特异度为78.9%（95%CI：72.6%～84.3%），灵敏度为59.5%（95%CI：47.9%～70.4%）；中性粒细胞/淋巴细胞比值以8.6为截断值时，特异度为63.3%，灵敏度为70.9%；当两项指标均为阳性时，联合检测的特异度为90.5%，高于单独血清GM试验（90.5%比78.9%，P＝0.002）或单独中性粒细胞/淋巴细胞比值检测（90.5%比63.3%，P<0.001），准确度为78.8%［31］。该研究为临床早期识别高危个体、实施个体化治疗提供了一种简便的工具。一项纳入2287例ICU患者的多中心队列研究探讨了细颗粒物暴露与重症肺炎患者发生IPA的相关性，发现入院前细颗粒物暴露水平与IPA风险呈独立正相关和线性剂量-反应关系（非线性检验P＞0.05）。在第7～180天中，细颗粒物每增加10μg/m3，IPA风险平均升高21%（95%CI：10%～32%），其中90d暴露窗口的风险最高（OR＝1.23，95%CI：1.14～1.32，P<0.001）［32］。目前的研究对细颗粒物防护纳入IPA高危人群的管理策略具有提示性作用［32-33］。（二）临床亚型与共病对CPA预后的影响一项meta分析研究了关于CPA预后的影响因素，该文章指出年龄是影响患者生存的稳定独立预测因子；多变量分析发现，基础疾病中恶性肿瘤与CPA预后最为相关；对各CPA亚型研究发现，与单纯性曲霉瘤14%的死亡风险相比，亚急性IPA的总体死亡率为39%，而慢性空洞性肺曲霉病为28%［11］。以上数据提示临床上应重视高风险亚型的肺曲霉病以优化临床治疗策略，这显得尤为重要。（三）ABPA预后分层与评估国内学者们新的成果涌现，徐金富教授团队发表了一项回顾性研究，该研究分析了149例急性期ABPA患者1年内病情加重的危险因素，结果显示，女性（OR＝2.44，P＝0.020）、烟曲霉特异性IgE升高（OR＝1.05，P＝0.002）和有支气管扩张症（OR＝3.61，P＝0.039）是ABPA加重的独立危险因素。在发现队列（n＝93）中，烟曲霉特异性IgE的最佳初始截断值计算为9.88kUA/L，验证队列（n＝56）证实，烟曲霉特异性IgE＞9.88kUA/L的患者具有更高的急性加重风险［34］。日本一项基于多中心队列的全国性研究建立了有关难治性ABPA的风险预测模型，纳入符合Asano标准的316例初治ABPA患者，探讨了6个月内经OCS和（或）唑类抗真菌药物治疗未能达到临床缓解的难治性ABPA患者的临床特征。对76例达到临床缓解的患者和72例未达到缓解的患者进行分析后，开发了包含发病年龄≤50岁、特异性IgE≥20UA/ml、痰/BALF中曲霉属真菌培养阳性和高密度黏液栓的4项评分模型。该模型在验证队列中展现良好的预测效能，治疗失败率随评分显著增加：0分组为17%；1分组为15%；2分组为50%；3～4分组为58%。“过敏负荷-真菌定植-黏液阻塞”三重作用机制为ABPA患者分层治疗（高风险早期启用生物制剂、低风险降阶治疗）提供了循证依据与量化工具［35］。目前对支气管扩张症严重程度是否会影响ABPA患者预后的研究也较少。2025年一项研究对此作出了系统的阐述。该回顾性研究共入组705例ABPA患者，并将患者根据支气管扩张症严重程度分为轻度（219例）、中度（226例）、广泛性（260例）3组，结果显示ABPA患者急性加重的频率会随着支气管扩张症的严重程度增加而增加（3组急性加重发生的频率分别为41.5%、53.4%和57.7%），多变量分析显示在校正总IgE、肺功能等因素后，支气管扩张症严重程度与ABPA急性加重风险高度相关（广泛性组：校正后aRR＝1.51，95%CI：1.09～2.08；中度组：校正后aRR＝1.50，95%CI：1.09～2.08）［36］。五、总结与展望2025年肺曲霉病领域研究成果颇丰。未来有关肺曲霉病的研究应该更加集中优化诊断技术，建立快速耐药检测方法，利用现有技术加强流行病学监测，解析发病机制，以及研发更为有效的抗真菌药物。同时，开发针对不同肺曲霉病的新型疗法，为该病的治疗提供更多有力的循证医学证据。参考文献[1]PhamTQ，DelormeL，CortaredonaS，etal.Pulmonaryaspergillosis：epidemiologyandunresolveddiagnosticchallenges-insightsfromatwo-yearretrospectivecohortstudyinMarseille［J］.RespirMed，2025，245：108206.DOI：10.1016/j.rmed.2025.108206.[2]WalshTJ，ColemanCI，JohnsonM，etal.Healthcareresourceutilization，treatmentcosts，andmortalityinpatientswithmalignanciesortransplantationwhodevelopinvasiveaspergillosis［J］.JFungi（Basel），2025，11（9）：657.DOI：10.3390/jof11090657.[3]MaddenAE，OforiSK，BuduM，etal.Asystematicreviewofchronicpulmonaryaspergillosisamongpatientstreatedforpulmonarytuberculosis［J］.ClinInfectDis，2025，81（4）：e163-e171.DOI：10.1093/cid/ciaf150.[4]AgarwalR，SehgalIS，MuthuV，etal.RevisedISHAM-ABPAworkinggroupclinicalpracticeguidelinesfordiagnosing，classifyingandtreatingallergicbronchopulmonaryaspergillosis/mycoses［J］.EurRespirJ，2024，63（4）：2400061.DOI：10.1183/13993003.00061-2024.[5]JaggiTK，AgarwalR，TiewPY，etal.Fungallungdisease［J］.EurRespirJ，2024，64（5）：2400803.DOI：10.1183/13993003.00803-2024.[6]中华医学会呼吸病学分会.侵袭性肺真菌病诊断与治疗指南（2025年版）［J］.中华结核和呼吸杂志，2025，48（12）：1104-1126.DOI：10.3760/112147-20250819-00501.[7]MorenaR，MorroneHL，SerapideF，etal.Invasivepulmonaryaspergillosisinnon-neutropenicpatients：anevolvingclinicalparadigm［J］.Diagnostics（Basel），2025，16（1）：34.DOI：10.3390/diagno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