穿支动脉粥样硬化病中国专家共识

穿支动脉粥样硬化病中国专家共识一、前言穿支动脉粥样硬化病（PerforatingArteryAtheroscleroticDisease，PAAD）是缺血性卒中的重要亚型，约占全部缺血性卒中的20%~30%。由于其发病机制复杂、临床表型多样，且与小血管闭塞性卒中的鉴别存在争议，导致临床诊疗存在诸多不一致性。为进一步规范PAAD的诊断与治疗，提高我国缺血性卒中的整体管理水平，国内神经病学、神经影像学、神经介入等多领域专家结合国内外最新研究证据，经过充分讨论，制定本共识，为临床实践提供循证医学指导。二、定义与流行病学（一）定义PAAD是指穿支动脉本身发生粥样硬化性狭窄或闭塞，或载体动脉粥样硬化斑块堵塞穿支动脉开口，导致穿支动脉供血区域发生缺血性损伤的脑血管疾病。需与小血管闭塞性卒中（如脑小血管病导致的腔隙性梗死）相鉴别，后者主要由小血管玻璃样变、纤维素样坏死等非粥样硬化病变引起。（二）流行病学1.发病率：国内多中心研究显示，PAAD占缺血性卒中的22.3%~28.7%，在亚洲人群中的发病率高于欧美人群，可能与亚洲人群高血压、高血脂等危险因素的高患病率相关。2.危险因素：主要包括高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖、高同型半胱氨酸血症等，其中高血压是PAAD最主要的独立危险因素，约60%~70%的PAAD患者合并高血压。3.好发人群：多见于中老年男性，发病高峰年龄为55~75岁，男性患病率约为女性的1.5~2倍。三、发病机制PAAD的发病机制主要包括以下三种类型：1.穿支动脉原位粥样硬化：穿支动脉（尤其是直径≥500μm的穿支动脉）内膜损伤后，脂质沉积、平滑肌细胞增殖及炎症反应导致粥样斑块形成，逐渐引起血管狭窄甚至闭塞，是PAAD的核心发病机制。2.载体动脉斑块堵塞穿支开口：大脑中动脉、基底动脉等载体动脉的粥样硬化斑块（尤其是偏心性斑块）直接堵塞穿支动脉开口，导致穿支动脉血流中断，此类型约占PAAD的30%~40%。3.低灌注-栓子清除障碍：载体动脉严重狭窄导致穿支动脉供血区域灌注压下降，同时局部血流速度减慢，栓子难以被有效清除，进而引发穿支动脉供血区域的缺血性损伤。四、临床特征（一）一般表现PAAD起病多较急骤，常在安静或活动状态下发病，症状多在数小时内达到高峰，部分患者可呈阶梯式进展。常见症状包括局灶性神经功能缺损，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，一般无头痛、呕吐等颅内压增高表现，意识障碍相对少见。（二）不同部位穿支动脉受累的特征性表现受累穿支动脉特征性临床症状豆纹动脉对侧偏瘫（面部、上肢重于下肢）、偏身感觉障碍，优势半球受累可出现运动性失语丘脑穿支动脉对侧偏身感觉障碍（深感觉重于浅感觉）、丘脑痛、共济失调性轻偏瘫桥脑穿支动脉交叉性瘫痪（病灶侧面神经、展神经麻痹，对侧偏瘫）、共济失调、构音障碍大脑后动脉穿支动脉对侧同向性偏盲、记忆障碍，优势半球受累可出现命名性失语五、诊断标准（一）临床诊断线索1.中老年患者，存在高血压、糖尿病等脑血管病危险因素；2.急性起病，出现局灶性神经功能缺损症状，符合穿支动脉供血区域损伤表现；3.头颅CT或MRI显示穿支动脉供血区域单发或多发梗死灶，直径多为1.5~2.0cm，部分病灶直径可≥2.0cm。（二）影像学诊断标准1.头颅MRI：DWI序列显示穿支动脉供血区域高信号灶，T1WI低信号、T2WI高信号；高分辨MRI（HR-MRI）可直接显示穿支动脉原位粥样硬化斑块或载体动脉斑块堵塞穿支开口，具有较高的诊断价值。2.脑血管成像：CT血管造影（CTA）或磁共振血管造影（MRA）可显示载体动脉狭窄或闭塞，有助于判断载体动脉病变情况；数字减影血管造影（DSA）是诊断PAAD的金标准，可清晰显示穿支动脉的狭窄程度、部位及载体动脉斑块形态。3.灌注成像：CT灌注（CTP）或磁共振灌注（PWI）可显示穿支动脉供血区域低灌注，有助于评估缺血程度及指导治疗。（三）确诊标准符合以下任意1项即可确诊PAAD：1.HR-MRI或DSA显示穿支动脉原位粥样硬化狭窄≥50%或闭塞；2.DSA显示载体动脉斑块堵塞穿支动脉开口，且对应的穿支动脉供血区域存在梗死灶；3.头颅MRI显示穿支动脉供血区域梗死灶，同时载体动脉存在粥样硬化狭窄≥50%，且排除心源性栓塞、大动脉粥样硬化性栓塞等其他病因。六、治疗策略（一）药物治疗1.抗血小板治疗：对于非心源性PAAD患者，推荐首选阿司匹林（100mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）单药治疗；对于高风险患者（如伴有载体动脉严重狭窄），可考虑在发病24小时内启动阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗，疗程为21天，之后改为单药维持。2.他汀类药物治疗：所有PAAD患者均应给予他汀类药物治疗，目标值为LDL-C＜1.8mmol/L（70mg/dl），或较基线下降≥50%；可根据患者耐受性选择阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等强效他汀类药物。3.降压治疗：合并高血压的PAAD患者，应在发病后数天内启动降压治疗，目标值为＜140/90mmHg；对于合并糖尿病或慢性肾病患者，目标值为＜130/80mmHg。优先选择ACEI或ARB类药物，有助于改善脑小血管病预后。4.其他治疗：合并糖尿病患者应严格控制血糖，目标值为空腹血糖4.4~7.0mmol/L，非空腹血糖＜10.0mmol/L；高同型半胱氨酸血症患者可给予叶酸、维生素B6、维生素B12联合治疗。（二）介入治疗1.指征：对于药物治疗无效、反复发作的PAAD患者，若DSA显示穿支动脉原位狭窄≥70%或载体动脉狭窄≥70%且与症状明确相关，可考虑介入治疗，包括穿支动脉球囊扩张成形术、支架置入术或载体动脉支架置入术。2.禁忌证：严重肝肾功能不全、凝血功能障碍、合并颅内出血、病变部位难以到达或血管条件极差的患者。3.注意事项：介入治疗前应充分评估患者的获益与风险，术中需严格控制血压，避免过度灌注损伤；术后需给予双联抗血小板治疗及强化他汀治疗。（三）生活方式干预1.戒烟限酒：彻底戒烟，避免被动吸烟；男性每日饮酒量应＜25g酒精，女性＜15g酒精，或戒酒。2.合理饮食：遵循地中海饮食模式，增加蔬菜、水果、全谷物、鱼类的摄入，减少饱和脂肪酸、胆固醇及盐的摄入，每日盐摄入量＜5g。3.适量运动：每周进行至少150分钟中等强度有氧运动（如快走、慢跑、游泳），或75分钟高强度有氧运动，每周至少3次。4.控制体重：将BMI控制在18.5~23.9kg/m²，男性腰围＜90cm，女性腰围＜85cm。七、预后与随访（一）预后评估PAAD患者的预后与梗死部位、大小、是否合并并发症及治疗时机密切相关。一般来说，丘脑、桥脑等部位的梗死预后相对较差，可遗留严重的神经功能缺损；豆纹动脉梗死预后相对较好，多数患者神经功能可部分或完全恢复。影响预后的危险因素包括高龄、高血压未控制、反复发作的缺血性事件、合并糖尿病等。（二）随访建议1.急性期后1~3个月：复查头颅MRI（DWI+T1WI+T2WI）、血脂、血糖、肝肾功能，评估神经功能恢复情况，调整药物治疗方案；2.每6个月：复查脑血管成像（CTA或MRA），评估血管病变进展情况；对于介入治疗患者，术后3个月、6个月、12个月需复查DSA或CTA，判断支架通畅情况；3.长期随访：每年至少进行1次全面的脑血管病危险因素评估，包括血压、血脂、血糖、体重等，指导患者坚持健康生活方式。八、专家推荐意见1.对于怀疑PAAD的患者，推荐首选头颅MRI（DWI+HR-MRI）联合CTA或MRA进行诊断，必要时行DSA检查以明确诊断（Ⅰ级推荐，A级证据）；2.所有PAAD患者均应给予他汀类药物治疗，将LDL-C控制在＜1.8mmol/L或较基线下降≥50%（Ⅰ级推荐，A级证据）；3.非心源性PAAD患者推荐单药抗血小板治疗，高风险患者可启动双联抗血小板治疗21天（Ⅰ级推荐，B级证据）；4.合并高血压的PAAD患者应严格控制血压，优先选择ACEI或A