特应性皮炎及其共病的多学科全病程管理专家共识2026

特应性皮炎及其共病的多学科全病程管理专家共识01020304目录CONTENTS疾病概述与共病负担发病机制核心阐释诊断评估与筛查流程全病程管理与治疗策略疾病概述与共病负担01特应性皮炎定义与流行病学特应性皮炎（AD）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，以湿疹样皮疹和剧烈瘙痒为主要表现。该病在非致命性皮肤疾病中疾病负担排名第一，我国患者数约3,558万，发病年龄早、病程长且病情重，严重影响患者生活质量。特应性皮炎的定义与疾病负担02AD患者常合并多种特应性疾病，包括过敏性鼻炎、哮喘、食物过敏、过敏性结膜炎及嗜酸粒细胞性食管炎等。流行病学显示，约33.3%至45.0%的AD患者合并过敏性鼻炎或哮喘，且AD患者发生过敏性结膜炎的风险是非AD人群的8倍。特应性皮炎的常见共病03除特应性疾病外，AD患者还易伴发炎症性肠病、慢性阻塞性肺疾病、心血管疾病、代谢性疾病及肿瘤等非特应性共病。长期控制不佳的AD可引发焦虑、抑郁等心理健康问题，甚至增加自杀风险，需在多学科管理中重视心理评估与干预。特应性皮炎的非特应性共病与心理影响010203特应性皮炎患者常合并多种特应性共病，流行病学数据显示约33.3%合并食物过敏、45.0%合并过敏性鼻炎、35.8%合并哮喘。此外，患者发生过敏性结膜炎的风险是非特应性皮炎人群的8倍，且约50%患者在确诊10年后会进展为至少一种特应性共病，凸显其高共病负担与疾病进展性。特应性皮炎及其共病共享以2型炎症反应为核心的免疫机制，涉及Th2细胞、ILC2等免疫细胞活化，并产生IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子。这些炎症因子不仅加剧皮肤屏障破坏，还可通过血液循环迁移至鼻、肺、胃肠道等器官，驱动过敏性鼻炎、哮喘、嗜酸粒细胞性食管炎等共病的发生与发展。特应性进程描述了特应性疾病随年龄演变的规律，通常始于特应性皮炎和/或食物过敏，逐步进展为哮喘与过敏性鼻炎。早期积极干预特应性皮炎，有助于控制系统性2型炎症，可能阻断或延缓后续共病的发生，实现疾病修饰与全病程管理目标。特应性共病的流行病学与疾病负担特应性共病的共同免疫机制特应性进程的演变规律与早期干预意义常见特应性共病及其关联010203非特应性共病增加全身疾病风险自身免疫性皮肤病风险显著升高心理健康问题不容忽视AD患者因持续性全身2型炎症反应导致免疫失衡，使其伴发多种非特应性共病的风险显著高于普通人群。这些共病包括炎症性肠病、慢性阻塞性肺疾病、心血管疾病及代谢性疾病等，其发生与AD共享部分免疫机制和细胞因子通路，例如Th2介导的免疫失调可能促进动脉粥样硬化，从而增加心肌梗死和卒中风险。AD与自身免疫性皮肤病在发病机制上存在共同点，主要表现为Th2介导的免疫失调，并部分共享调节性T细胞与B细胞等免疫调控通路。这些共同的免疫异常使得AD患者伴发斑秃、白癜风以及慢性荨麻疹的风险显著增高，其中斑秃的风险比值比高达29.89。AD对患者精神心理健康的影响严重，疾病过程中神经免疫因子表达上调可能直接诱发精神障碍。同时，剧烈瘙痒、睡眠障碍、病耻感及生活质量下降等因素，共同导致AD患者焦虑、抑郁和自杀风险显著增加，研究显示其自杀风险是一般人群的2倍。非特应性共病与心理健康影响发病机制核心阐释010203遗传因素是AD发病的核心内在基础环境因素通过表观遗传机制影响AD发生发展遗传与环境共同作用导致屏障破坏与免疫失衡遗传因素是特应性皮炎发病的最强风险之一，尤其是一级亲属有特应性疾病史会显著增加后代患病风险。目前已发现多个遗传易感基因位点变异，其中Filaggrin基因缺陷最为关键，可导致皮肤屏障功能受损、微生物定植增加及过敏原易感性上升。气候变化、过敏原暴露、微生物刺激及生活方式等环境因素，可通过DNA甲基化、miRNA调控等表观遗传途径改变基因表达，进而引起皮肤屏障功能障碍与免疫系统异常，从而诱发或加重特应性皮炎的炎症过程。遗传缺陷与环境暴露相互叠加，使皮肤屏障完整性受损、菌群紊乱，促使外界过敏原与微生物侵入。这一过程可激活角质形成细胞释放“警报素”，驱动以Th2细胞为主的2型炎症反应，形成瘙痒‑搔抓恶性循环，最终导致特应性皮炎反复发作。遗传与环境因素相互作用AD发病与遗传和环境因素密切相关。遗传因素如Filaggrin基因变异可削弱皮肤屏障功能，增加过敏原致敏风险；环境因素则通过表观遗传机制影响基因表达，进一步破坏屏障并引发免疫异常，共同促使AD发生与发展。皮肤屏障功能障碍使外界过敏原和微生物易侵入表皮，角质形成细胞释放TSLP、IL-25等“警报素”，激活Th2细胞和ILC2，分泌IL-4、IL-5、IL-13等2型炎症因子，加剧屏障损伤并募集嗜酸粒细胞等免疫细胞，放大炎症反应。AD患者皮肤表面金黄色葡萄球菌定植增多，其分泌的毒素及蛋白酶直接破坏皮肤屏障并活化免疫细胞；肠道菌群失调则导致Th2等免疫反应过度活化，抑制调节性T细胞功能，全身性免疫失衡加剧皮肤炎症与过敏风险。遗传与环境因素共同导致屏障与免疫异常皮肤屏障破坏引发2型炎症反应菌群紊乱加剧屏障与免疫失衡皮肤屏障与免疫异常机制特应性皮炎及其共病（如过敏性鼻炎、哮喘等）均以2型炎症反应为共同病理基础。该反应主要由Th2细胞和2型固有淋巴细胞活化驱动，产生IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子，导致皮肤、呼吸道、消化道等多器官屏障功能障碍和炎症浸润，形成全身性免疫异常。特应性共病具有共同的遗传易感背景（如Filaggrin基因变异）和环境触发因素。遗传缺陷可导致皮肤、黏膜屏障脆弱，环境因素（如过敏原、微生物）则通过表观遗传机制调控基因表达，加剧免疫失衡与屏障破坏，促进特应性皮炎及其共病的发生与发展。特应性共病常遵循“特应性进程”的演变规律，即疾病从特应性皮炎和/或食物过敏开始，随年龄增长逐步累及呼吸道（哮喘、过敏性鼻炎）和消化道（嗜酸粒细胞性食管炎）。这反映了2型炎症在不同器官的序贯性表现，提示早期干预可能阻断共病进展。2型炎症反应是核心驱动因素遗传与环境因素共同影响疾病发生特应性进程体现多器官序贯受累特应性共病的共同病理基础诊断评估与筛查流程010203临床表现与病史采集是诊断基础体征检查与辅助检测支持诊断需排除其他相似皮肤病并评估共病诊断特应性皮炎需结合典型湿疹样皮疹、剧烈瘙痒等临床表现，并详细询问个人及家族过敏史。患者常自幼发病，病程慢性反复，严重影响生活质量。病史采集还包括可能的诱因、既往治疗反应等，为诊断提供重要线索。体格检查可见皮肤干燥、红斑、丘疹、渗出等湿疹样皮损，好发于屈侧部位。辅助检查如外周血嗜酸粒细胞计数、血清总IgE及过敏原特异性IgE检测有助于评估过敏状态。必要时可行斑贴试验以明确接触性过敏原。诊断时应排除接触性皮炎、脂溢性皮炎等其他湿疹类皮肤病。同时，因特应性皮炎常伴发过敏性鼻炎、哮喘等共病，初诊时需进行系统性筛查与评估，以便早期发现并管理相关并发症，实现全面诊疗。特应性皮炎诊断标准过敏性鼻炎的诊断要点支气管哮喘的诊断要点食物过敏的诊断要点诊断需结合阵发性喷嚏、清水样涕等典型症状，体征包括鼻黏膜苍白水肿，并通过过敏原皮肤点刺试验或血清特异性IgE检测确认。鼻内镜检查可辅助评估鼻腔病变，必要时进行鼻激发试验以明确诊断。诊断依据反复喘息、咳嗽等临床症状，结合肺功能检查显示可变气流受限，并排除其他疾病。呼出气一氧化氮检测可作为辅助评估气道炎症的指标，必要时通过支气管激发试验确诊不典型哮喘。分为IgE介导、非IgE介导及混合型三类，诊断需依据进食后出现的皮肤、消化道或呼吸道症状。口服食物激发试验是确诊最可靠的方法，并结合过敏原特异性IgE检测或皮肤点刺试验辅助判断。常见共病的诊断要点010203治疗前综合评估内容治疗前需全面评估特应性皮炎（AD）的疾病严重程度，同时系统筛查患者是否伴有过敏性鼻炎、哮喘、食物过敏等常见共病的临床症状。早期识别共病有助于制定针对性管理策略，阻断特应性进程发展。评估AD病情严重程度与共病症状应通过过敏原皮肤点刺试验、血清特异性IgE检测等方法明确患者的过敏原致敏谱。同时评估AD对患者心理健康的影响，包括焦虑、抑郁等情绪问题，为全病程管理提供重要依据。筛查过敏原与心理社会负担需结合患者年龄、共病情况、治疗偏好及生活质量需求，共同制定个体化治疗目标。对于中重度或伴多系统共病的患者，应启动多学科协作（MDT）机制，实现专科转诊与协同干预。制定个体化治疗目标与多学科协作全病程管理与治疗策略010203构建多学科协作诊疗框架实施共病筛查与转诊机制制定个体化全程管理路径本共识强调建立以变态反应科为核心，联合皮肤科、耳鼻咽喉科、儿科、呼吸科等多学科的全病程管理模式。该框架旨在整合各专科资源，系统评估AD患者的共病风险，实现早期筛查与协同干预，从而突破传统单学科诊疗的局限，提升整体疾病管理水平。共识推荐对AD患者常规开展特应性及非特应性共病的系统性筛查，包括过敏性鼻炎、哮喘、食物过敏等。通过多学科协作，对合并呼吸道、消化道等症状的患者及时转诊至相应专科，完成肺功能、内镜等检查，确保共病得到早期诊断与规范处理。基于多学科评估结果，结合患者病情严重程度、共病状况及个人需求，共同制定个体化的治疗与随访方案。该路径涵盖疾病控制、共病干预、心理支持及长期随访，旨在通过全程管理减轻疾病负担，阻断特应性进程，实现疾病修饰目标。多学科协作管理模式阶梯治疗的基本框架与目标个体化治疗的综合考量因素多学科协作在全程管理中的作用AD治疗遵循阶梯式策略，根据疾病严重程度逐步升级干预措施。核心目标是通过早期系统干预控制全身炎症，阻断特应性进程，减轻瘙痒并改善皮损，最终实现疾病长期管理与生活质量的提升。制定个体化方案需综合考虑患者年龄、共病情况、治疗依从性、用药偏好及经济条件。同时需兼顾患者实际需求，如缓解瘙痒、改善皮损、实现疾病控制及预防复发等多维度目标。对于中重度或伴共病的AD患者，需依托多学科协作模式整合资源。通过跨专科评估与协同干预，实现共病早期识别与处理，达到疾病修饰效果，并贯穿从初诊到随访的全病程管理。阶梯治疗与个体化方案特应性皮炎常作为过敏进程的起点，可逐步进展为哮喘、过敏性鼻炎等共病。早期识别并干预AD的2型炎症，有助于阻断特应性进程，降低后续共