卵圆孔未闭封堵防治隐源性卒中

卵圆孔未闭封堵防治隐源性卒中

讲解人：***（职务/职称）

日期：2026年**月**日PFO与隐源性卒中的基础概述PFO相关卒中的诊断标准PFO封堵的循证医学证据患者筛选与适应证PFO封堵术的操作技术围术期管理与抗栓策略老年患者的特殊考量目录并发症及其防治国内外指南对比与更新病例分享与临床实践卫生经济学与成本效益未来研究方向患者教育与医患沟通总结与展望目录PFO与隐源性卒中的基础概述01PFO的解剖学特征与流行病学数据功能特性PFO具有间歇性开放特点，其分流程度受胸腔压力变化（如瓦氏动作、咳嗽）影响，解剖存在不等于持续分流，需通过激发试验确认。人群普遍性成人中约25%-30%存在PFO，缺损大小随年龄增长从儿童期平均3.4mm扩大至老年期5.8mm，性别分布无显著差异。解剖学结构卵圆孔未闭是胎儿期心脏房间隔原发隔与继发隔未完全融合遗留的斜行裂隙，形成潜在右向左分流的单向活瓣结构，静息状态下瓣膜贴合但可因右房压力升高而开放。隐源性卒中指经全面评估仍无法确定病因的脑梗死，占所有缺血性卒中的20%-40%，在青年卒中患者中比例更高。好发于18-60岁中青年群体，常缺乏传统脑血管危险因素（如高血压、糖尿病），神经影像学多表现为皮质或分水岭区梗死。青年隐源性卒中患者PFO检出率高达42.9%-46%，显著高于普通人群，反常栓塞是其核心发病机制。需排除动脉粥样硬化、心源性栓塞、血管炎等其他病因，强调发泡试验、TEE等专项检查的必要性。隐源性卒中的定义及临床特点诊断标准年龄特征PFO关联性鉴别诊断PFO导致反常栓塞的病理生理机制静脉栓子跨系统转移下肢深静脉或盆腔静脉微血栓经PFO通道绕过肺循环过滤，直接进入体循环栓塞脑动脉，形成"静脉-动脉反常栓塞"。高危解剖因素合并房间隔瘤或大量右向左分流（>30微泡/帧）的PFO患者，卒中风险增加3-5倍，需积极干预。血流动力学条件右房压力一过性超过左房（如憋气、排便、举重）时PFO开放，形成右向左分流路径，促使栓子通过。PFO相关卒中的诊断标准02临床评估与危险因素分层通过9项临床指标（年龄、卒中特点、皮质梗死、Valsalva诱因等）量化PFO与卒中的因果关联概率。评分≥7分提示PFO相关卒中可能性＞70%，需结合影像学确认。该评分整合了表浅梗死灶、无血管危险因素等关键特征。RoPE评分系统基于解剖（PFO大小、房间隔瘤）和功能（右向左分流量）特征将PFO分为高、中、低危三类。高危标准包括：PFO直径＞2mm、静息RLS大量分流、合并ASA，此类患者封堵获益明确。PASCAL分类标准静脉注射震荡生理盐水后，Valsalva动作下监测左心微泡出现时间及数量。早期（3-5个心动周期内）出现≥20个微泡提示显著RLS，但无法直接显示PFO解剖结构。影像学检查（TTE/TEE/TCD）的应用经胸超声（TTE）联合声学造影金标准检查，可精确测量PFO隧道长度（＞10mm为长隧道）、瓣膜活动度及合并ASA（房间隔摆动幅度＞10mm）。需在镇静下配合Valsalva动作以提高检出率。经食道超声（TEE）通过大脑中动脉监测微栓子信号，具有高灵敏度（90%以上）但低特异性。适用于筛查RLS但不能区分PFO与肺动静脉瘘。经颅多普勒（TCD）鉴别诊断：排除动脉粥样硬化与房颤血管评估需完成头颈CTA/MRA排除大动脉狭窄（≥50%）或夹层。典型动脉粥样硬化表现为血管壁不规则增厚、钙化斑块，而PFO相关卒中多为皮层小栓塞灶。01心律监测至少72小时动态心电图排查房颤，必要时延长至7天。房颤相关卒中常伴左心耳血栓、D-二聚体升高，且梗死灶多位于大脑中动脉深部分水岭区。02PFO封堵的循证医学证据03CLOSE研究纳入664例PFO相关卒中患者，结果显示封堵组卒中复发率较抗血小板组降低77%（1.4%vs5.4%），同时封堵装置相关血栓事件发生率极低（0.4%），支持封堵术的安全性。REDUCE研究RESPECT研究10年随访数据显示，封堵组卒中复发绝对风险降低3.3%，尤其对合并房间隔瘤或大量右向左分流的亚组获益更显著（HR0.38），奠定了PFO封堵在特定人群中的治疗地位。该研究针对合并房间隔瘤或大分流量的PFO患者，证实封堵术联合抗血小板治疗较单纯药物治疗显著降低隐源性卒中复发率（HR0.03，95%CI0-0.26），且未增加严重并发症风险。关键随机对照研究（CLOSE/REDUCE/RESPECT）纳入5项RCT的荟萃分析显示，≥60岁患者封堵后卒中复发风险较药物治疗组降低52%（RR0.48，95%CI0.24-0.96），但绝对获益低于年轻患者（NNT=35vs20）。年龄分层疗效老年患者中合并房间隔瘤或大分流量者封堵获益更显著（RR0.41），而无高危解剖特征者可能更适合药物保守治疗。解剖因素影响老年组封堵术相关并发症（如房颤、血管损伤）发生率略高（4.1%vs2.3%），但严重事件（心包填塞、栓塞）无显著差异，需个体化评估风险收益比。手术安全性60岁以上患者封堵后5年随访显示，全因死亡率与药物治疗组无差异，但生活质量评分改善更明显（SF-36评分提高12%）。长期预后老年患者封堵的荟萃分析结果01020304卒中复发率综合多项研究，封堵组5年卒中复发率为1.5%-2.1%，显著低于药物治疗组的4.5%-6.3%（HR0.38-0.45），尤其对高危解剖特征患者效果更优。非卒中终点事件封堵组新发房颤风险略高（4.3%vs1.8%），但深静脉血栓（0.7%vs2.1%）和偏头痛发生率（15%vs22%）显著降低，提示多系统获益。卫生经济学评价基于10年模型分析，封堵术虽初始成本较高，但因减少卒中复发和残疾调整生命年（DALY）损失，长期成本效益比优于药物治疗（ICER$28,000/QALY）。封堵vs药物治疗的长期获益对比患者筛选与适应证04年龄分层与指南推荐差异青壮年患者（18-60岁）指南明确推荐对18-60岁不明原因卒中合并PFO患者优先考虑封堵术，尤其当存在中高危解剖特征（如房间隔膨出瘤、大分流）时，封堵术可显著降低卒中复发风险。儿童患者（3-17岁）需严格评估适应症，通常仅对反复卒中或严重症状（如低氧血症）患儿考虑干预，手术时机需结合心脏发育及症状严重程度综合判断。老年患者（＞60岁）目前证据有限，需个体化评估，若合并传统卒中危险因素（如房颤、动脉粥样硬化），PFO封堵获益可能降低，需神经科与心内科联合决策。高危特征（ASA、大分流、反常栓塞史）房间隔膨出瘤（ASA）ASA合并PFO时卒中风险增加3-5倍，因瘤体摆动易促进血栓形成，封堵术可消除异常血流动力学，降低栓塞事件。大量右向左分流（RLS）静息或Valsalva动作下RLS≥20个微泡（超声分级Ⅲ-Ⅳ级）提示高风险，封堵可阻断静脉血栓进入体循环的路径。反常栓塞史（PE）明确下肢深静脉血栓或肺栓塞合并PFO者，即使无卒中史，若存在高危解剖特征，封堵术可预防反常栓塞导致的器官梗死。血栓倾向或高凝状态如抗磷脂抗体综合征、遗传性易栓症患者，PFO封堵联合抗凝治疗可减少血栓跨孔风险。多学科团队（MDT）决策流程神经科评估明确卒中病因分型，排除动脉粥样硬化、心源性栓塞（如房颤）等其他病因，结合影像学（MRI梗死模式）判断PFO相关性。心脏科评估经食道超声（TEE）或右心声学造影确认PFO解剖特征（大小、分流程度、ASA），评估封堵可行性及器械选择（如可降解封堵器）。影像学与实验室协作TEE、CT/MRI多模态成像评估心脏结构，凝血功能、易栓症筛查辅助风险分层，确保患者符合“PFO相关卒中”诊断标准。共同决策与随访MDT讨论后与患者沟通获益/风险，制定个体化方案（封堵+抗血小板/抗凝），术后定期随访封堵器位置、残余分流及神经功能。PFO封堵术的操作技术05影像学评估通过经胸超声心动图（TTE）或经食道超声心动图（TEE）明确PFO的解剖特征，包括隧道长度、是否合并房间隔瘤（ASA）、分流程度等，区分简单型与复杂型PFO。术前评估与手术规划神经学评估结合脑卒中病史、神经影像学（如MRI）判断是否为隐源性卒中，排除其他病因（如动脉粥样硬化、房颤等），确保PFO为卒中的可能机制。风险评估使用RoPE评分或PASCAL分类系统评估PFO与卒中的因果关系，筛选适合封堵的高危患者（如中-大量右向左分流、合并ASA等）。封堵器选择与植入步骤封堵器类型根据PFO解剖特点选择封堵器，简单型PFO常用标准双盘封堵器（如AmplatzerPFOOccluder），复杂型需特殊设计（如长隧道型选大尺寸封堵器，合并ASA需覆盖瘤体）。01释放确认通过超声确认封堵器位置稳定、无残余分流，同时检查是否影响周边结构（如主动脉瓣、冠状窦）。导管操作经股静脉穿刺，在X线及超声引导下将导管送至右心房，通过导丝跨PFO进入左心房，释放左房盘后回拉贴紧房间隔，再释放右房盘。02术后需短期抗血小板治疗（如阿司匹林+氯吡格雷3-6个月），预防封堵器表面血栓形成。0403术后抗栓方案术中超声引导与并发症预防技术调整针对复杂型PFO（如厚继发隔或长隧道），可能需调整穿刺点或采用球囊辅助扩张技术，确保封堵器稳定释放。并发症识别重点监测心包填塞（穿刺相关）、封堵器脱落或血栓形成（术中肝素化）、空气栓塞（排气操作规范）等。实时监测术中全程依赖TEE或心腔内超声（ICE）引导，确保导丝准确通过PFO，封堵器完全覆盖缺损且无残余分流。围术期管理与抗栓策略06术后抗血小板/抗凝方案双联抗血小板治疗术后常规联合使用阿司匹林与氯吡格雷3-6个月，具体剂量需根据患者年龄、封堵器类型及血栓风险个体化调整，严禁自行停药或减量。单药维持阶段双联抗血小板治疗后转为单用阿司匹林6-12个月，若合并高凝状态（如房颤）需延长抗凝时间，必要时联用利伐沙班或达比加群酯。出血风险监测密切观察牙龈出血、皮下瘀斑、黑便等出血倾向，避免联用华法林或活血类中药，其他疾病用药前需告知医生调整抗栓方案。动态心电图监测抗凝策略调整术后尤其高危患者（年龄≥65岁）需定期行Holter检查，新发房颤检出率可达10%-30%，早期发现可降低卒中风险。确诊房颤后根据CHA2DS2-VASc评分启动抗凝，优先选择NOACs（如达比加群酯），出血高风险者需权衡利弊并监测凝血功能。新发房颤的监测与处理症状管理若出现心悸、晕厥等心律失常症状，需评估封堵器位置及心脏功能，必要时联合β受体阻滞剂或胺碘酮控制心室率。炎症控制术后房颤可能与炎症反应相关，可短期使用非甾体抗炎药（如布洛芬），但需避免与抗血小板药物叠加增加出血风险。短期随访与影像学复查超声心动图评估术后1、3、6个月复查经胸超声，观察封堵器位置、残余分流及内皮化进展，生物可吸收封堵器需更频繁监测降解情况。凝血功能检测抗栓治疗期间每2周监测血常规及凝血酶原时间（PT），调整药物剂量维持INR在目标范围（华法林使用者2.0-3.0）。症状记录与反馈患者需记录头痛、视觉异常等神经症状，术后1个月内偏头痛加重可能提示内皮化不全，需及时复诊调整治疗。老年患者的特殊考量07反常栓塞风险增加年龄增长伴随静脉血栓形成风险上升，未闭卵圆孔可能成为静脉系统栓子进入动脉循环的通道，封堵可降低卒中复发率约50%。长期预后差异老年患者封堵后5年随访显示卒中/TIA复发率显著低于单纯药物治疗组（4.74%vs8.08%），但需权衡手术风险与预期寿命。脑血流代偿能力减弱老年患者脑血管自动调节功能减退，封堵后需关注脑灌注变化，尤其合并颈动脉狭窄者需术前充分评估。生理闭合率下降老年患者卵圆孔自然闭合可能性极低，但封堵术后解剖闭合率仍可达95%以上，与年轻患者无显著差异。年龄对封堵疗效的影响合并症（高血压、糖尿病）的干预血压精准控制合并高血压患者需将血压稳定在130/80mmHg以下，减少血流剪切力对封堵器的冲击，降低器械相关血栓风险。抗栓方案优化合并动脉粥样硬化患者需个体化抗血小板治疗（如阿司匹林+氯吡格雷双抗3-6个月），平衡出血与栓塞风险。糖尿病患者术前HbA1c应控制在7%以内，术后强化监测可减少血管内皮损伤导致的封堵器内皮化延迟。血糖管理策略真实世界数据与个体化决策非随机研究证据7275例≥55岁患者分析显示，封堵组卒中/TIA复发风险较药物组降低48.3%（OR=0.517），支持对选择病例实施干预。02040301多学科协作模式需联合心内科、神经科、影像科专家，通过经食道超声、发泡试验等明确PFO与卒中的因果关系。高危特征识别房间隔瘤（ASA）、大量右向左分流（RLS）、既往深静脉血栓等特征应作为老年患者手术适应症核心评估指标。手术时机选择急性卒中后4-6周实施封堵术，既可避开脑水肿高峰期，又能预防早期再发栓塞事件。并发症及其防治08术后需严格遵医嘱服用阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片等抗血小板药物，预防封堵器表面血小板聚集形成血栓，用药期间密切观察牙龈出血、皮下瘀斑等出血倾向。抗血小板药物应用警惕突发头痛、肢体无力或言语障碍等血栓栓塞症状，出现神经系统异常需立即行头颅CT或MRI检查，确诊后需静脉溶栓或取栓治疗。血栓症状识别术后半年内每两周检测血常规和凝血功能，根据INR值调整抗凝方案，维持凝血酶原时间在目标范围内，确保药物疗效同时避免出血风险。凝血功能监测010302封堵器相关血栓形成术后三个月内避免高脂饮食，适量补充深海鱼类富含的ω-3脂肪酸，每日饮水1500-2000ml降低血液黏稠度，辅助预防血栓形成。饮食辅助管理04穿刺部位血管损伤局部压迫止血术后需持续压迫穿刺点6-8小时，使用弹力绷带或血管闭合装置确保止血效果，卧床期间保持穿刺侧下肢伸直制动，避免血肿形成。轻度血肿（直径<5cm）可局部冷敷和加压包扎；重度血肿伴血流动力学不稳定需外科探查止血，必要时输血纠正贫血。超声引导下凝血酶注射可有效处理假性动脉瘤，合并感染时需清创引流并静脉使用抗生素如头孢曲松钠，严重血管撕裂需血管外科修复。血肿分级处理假性动脉瘤防治术后残余分流处理4长期随访策略3再次干预指征2抗凝强化治疗1超声评估分级术后1年内每3个月复查超声心动图，监测分流变化；合并房颤患者需持续心电监测，预防心房颤动导致的血栓栓塞风险。对于有临床症状的残余分流，在双联抗血小板基础上加用华法林钠片，维持INR2-3之间，预防反常栓塞事件发生。分流导致反复偏头痛或脑缺血发作，且药物治疗无效时，可行二次封堵术或选择外科手术闭合，术中需使用更大尺寸封堵器确保完全覆盖缺损。通过经食道超声心动图评估分流程度，微量分流（<1mm）可观察随访；中等以上分流（≥2mm）需考虑介入或手术修补。国内外指南对比与更新09美国ANN/SCAI指南核心建议多学科团队决策指南强调建立由神经内科和心内科共同参与的决策团队，采用以患者为中心的管理理念，确保封堵PFO的适应症选择与风险评估科学严谨。严格排除其他卒中病因临床医生需对患者进行彻底检查，排除动脉粥样硬化、房颤等其他卒中机制后，再考虑PFO封堵（证据级别B），避免过度干预。风险收益比评估建议对<60岁、无其他明确病因的隐源性卒中患者，需权衡封堵术的绝对获益（5年卒中复发风险降低3.4%）与风险（围手术期并发症率3.9%，房颤发生率增加0.33%）。中国专家共识的亮点提出采用规范化右心声学造影（发泡试验）结合经食道超声，提高PFO相关反常栓塞的诊断准确性。共识特别强调对<55岁、缺乏传统卒中危险因素的突发性卒中患者，应优先考虑PFO病因筛查，并建议封堵治疗。明确推荐封堵术后至少进行3-6个月抗血小板治疗（如阿司匹林或氯吡格雷），降低器械相关血栓风险。参考亚洲人群研究（如韩国DEFENSE研究），提出封堵指征需结合高危险解剖特征（如大分流、房间隔瘤）。年龄与病因筛查侧重发泡试验标准化术后抗栓方案本土化数据支持争议领域（如年龄上限）年龄界限分歧部分欧洲指南（如德国）支持≤60岁患者封堵，而中国共识更严格（≤55岁），争议焦点在于老年患者PFO与卒中的因果关系减弱及手术获益递减。对于偶然发现PFO但无卒中史的人群，目前所有指南均反对预防性封堵，但缺乏长期随访数据支持这一结论。对合并偏头痛或减压病的PFO患者，封堵指征尚未达成共识，需个体化评估神经系统症状与PFO的关联性。无症状PFO处理特殊人群差异病例分享与临床实践10典型青年患者封堵案例多学科协作（MDT）急诊科、超声科、麻醉科联合完成手术，超声引导下经股静脉植入封堵器，30分钟内精准闭合PFO及膨出瘤区域，术后患者症状显著改善并重返正常生活。生物可降解封堵术优势采用聚乳酸材料封堵器，术后即刻分流消失，6-12个月逐步降解为二氧化碳和水，避免金属异物终身留存风险，尤其适合年轻患者及金属过敏人群。反复脑梗病因筛查41岁女性患者因左上肢活动不利入院，既往3次脑梗死病史，经右心声学造影确诊为卵圆孔未闭（PFO）伴房水平右向左分流（3级），明确为青年隐源性卒中的罕见病因。老年患者成功干预经验58岁男性突发胸痛、脑梗死致左侧肢体瘫痪，急诊经皮颅内动脉取栓术35分钟开通血管，术后发现PFO（固有型IV级）为栓塞源头。急性卒中合并PFO的救治急性期优先取栓稳定神经功能，休养半月后择期行PFO封堵术，从根源预防再发卒中，患者最终康复并重返工作岗位。分阶段治疗策略通过磁共振影像、发泡试验及右心声学造影综合评估，明确PFO与卒中的因果关系，避免漏诊非典型心源性栓塞。影像学与病史结合诊断围手术期未出现封堵器移位、心包填塞等并发症，证实老年患者在严格评估下仍可安全接受微创封堵治疗。高龄手术安全性复杂病例（合并多系统疾病）多系统疾病干扰诊断30岁男性患者因脑梗死就诊，既往有急性胰腺炎、Wernicke脑病病史，影像学显示多部位脑异常信号，最终经右心声学造影确诊PFO为卒中病因。长期随访与预后患者经抗血小板、改善脑代谢等治疗14天后症状部分缓解，但遗留视物模糊，强调PFO封堵对预防远期再发的必要性。激素治疗与病因纠葛初期误诊为中枢神经系统血管炎行激素冲击治疗，后纠正为PFO相关卒中，凸显病因筛查在复杂病例中的关键作用。卫生经济学与成本效益11卵圆孔未闭（PFO）封堵术涉及导管室使用、封堵器材料及麻醉费用，单次手术成本较高，但相比长期卒中治疗费用仍具优势。手术通常需住院1-3天，术后恢复快，但需考虑术前检查、术后随访及并发症管理的综合资源占用。需配备专业介入团队（心内科医生、麻醉师、护士）及影像设备（超声、X线），短期内医疗资源集中消耗显著。少数患者可能出现封堵器移位、血栓或心律失常，需额外治疗，增加间接医疗支出。封堵术的医疗资源消耗手术费用住院时长设备与人力投入并发症处理成本长期卒中预防的效益分析卒中复发率降低药物费用节省封堵术可减少隐源性卒中复发风险达50%以上，显著降低后续神经功能缺损及残疾相关费用。生活质量改善避免卒中后遗症（如偏瘫、失语）可提升患者劳动能力，减少家庭护理及社会支持成本。术后抗血小板治疗周期缩短，相比长期抗凝治疗（如华法林）可减少药物副作用监测及调整费用。医保政策与患者负担医保覆盖差异部分国家将PFO封堵术纳入卒中二级预防医保目录，但报销比例受限于适应证严格审核（如年龄、卒中史）。自费比例影响封堵器材料费可能需患者自付30%-50%，经济压力影响治疗可及性，尤其低收入群体。商业保险补充部分商业保险覆盖封堵术费用，但需预先授权，流程复杂可能延误治疗时机。区域医疗资源不均基层医院缺乏介入技术能力，患者转诊至三甲医院增加交通及住宿等间接成本。未来研究方向12全降解材料优化重点开发聚对二氧环己酮（PDO）、聚乳酸（PLA）等可降解高分子材料的编织工艺，确保封堵器在完成心脏组织修复后（约24个月）能完全降解，避免金属器械导致的远期心房颤动、心内膜磨蚀等并发症。新型封堵器械的研发超声兼容设计研发具有专属超声标记点的封堵器，实现全程超声引导下的精准植入，消除传统X射线引导的辐射暴露风险，尤其适用于孕妇及青少年患者。动态适配结构开发能自适应卵圆孔解剖形态的智能封堵器，如记忆合金支架结合可降解阻流膜，解决合并房间隔瘤（ASA）或超大PFO（>4mm）患者的封堵难题。研究D-二聚体、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）等指标与反常栓塞的相关性，建立量化模型预测PFO相关卒中复发风险，筛选需积极干预的高危人群。血栓形成相关标志物分析NOTCH1、GATA4等心脏发育相关基因多态性，探索PFO合并卒中患者的遗传特征，为家族性病例提供预防性干预依据。遗传易感性筛查通过对比增强经颅多普勒（cTCD）量化静息/Valsalva动作下的分流等级，结合血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平，评估脑微栓塞负荷。右向左分流动力学参数检测IL-6、TNF-α等炎症因子在PFO合并偏头痛患者中的表达模式，揭示神经血管炎症与临床症状的关联机制。炎症因子谱分析生物标志物预测封堵获益01020304人工智能在患者筛选中的应用影像学特征自动识别术后并发症预警多模态数据整合训练深度学习算法分析经食管超声（TEE）图像，自动测量PFO隧道长度、瓣膜活动度、房间隔瘤摆动幅度等解剖参数，标准化评估封堵难度。构建临床-影像-生物标志物联合预测模型，通过机器学习计算个体化封堵获益评分，辅助判断手术指征。利用自然语言处理（NLP）技术挖掘电子病历数据，实时监测新发房颤、器械栓塞等不良事件，优化随访管理策略。患者教育与医患沟通13PFO相关知识的科普宣教危险因素分层介绍合并房间隔膨出瘤（ASA）、大量右向左分流（RLS）等高危解剖特征的患者卒中风险更高，需个体化评估。反常栓塞机制详细说明静脉系统血栓通过PFO右向左分流进入动脉循环，可能导致脑卒中或外周栓塞，结合影像学示意图增强理解。PFO的解剖学基础解释卵圆孔是胎儿期心脏的正常结构，出生后未完全闭合形成的异常通道，强调其在普通人群中的高发生率（约20%-34%），但多数人无症状。封堵术的获益与风险对比药物治疗（抗血小板/抗凝）与封堵术的疗效，引用指南数据说明封堵术可降低卒中复发率（5年绝对风险降低3.4%），但需提及围手术期并发症（如房颤、封堵器血栓）的可能性。分析未封堵情况下卒中复发的潜在风险，尤其针对年轻患者（≤60岁）或存在高危解剖特征者，强调长期抗栓治疗的局限性。讨论单纯药物治疗（如阿司匹林、华法林）的适用场景，例如低危PFO或合并其他卒中病因的患者。建议神经内科、心内科医师共同