中国多囊卵巢综合征诊治指南2025版

中国多囊卵巢综合征诊治指南2025版一、术语与定义1.多囊卵巢综合征（PCOS）：是一种以雄激素过多、排卵功能障碍、卵巢多囊样改变为特征的常见生殖内分泌代谢紊乱性疾病，贯穿女性全生命周期，可累及生殖、代谢、心理等多个系统，病因尚不明确，为遗传与环境因素共同作用所致。2.鹿特丹标准：目前全球通用PCOS基础诊断标准，符合以下3项中2项，并排除其他导致雄激素升高的疾病即可诊断：①稀发排卵或无排卵；②高雄激素临床表现或生化高雄激素血症；③卵巢多囊样改变（PCOM）：一侧或双侧卵巢直径2~9mm卵泡≥12个，和/或卵巢体积≥10ml。3.雄激素过多：总睾酮水平超过实验室相应参考范围上限，或存在多毛、痤疮、雄激素性脱发等明确的高雄激素临床表现。我国育龄女性总睾酮参考上限通常为2.44nmol/L（70ng/dl），游离雄激素指数（FAI）参考上限为5。4.稀发排卵/无排卵：月经稀发（周期35d~6个月）或闭经，基础体温单相，激素测定提示无黄体孕激素升高。5.代谢综合征（MS）：符合以下4项中至少2项：①腹型肥胖：腰围≥85cm（中国成人女性标准）；②高血糖：空腹血糖≥6.1mmol/L或糖负荷后2h血糖≥7.8mmol/L和/或已确诊糖尿病；③高血压：血压≥130/85mmHg；④血脂异常：空腹甘油三酯≥1.7mmol/L，空腹高密度脂蛋白胆固醇<1.04mmol/L。二、流行病学我国育龄女性PCOS患病率约为5.6%~8.5%，其中青春期PCOS患病率约为2.2%~4.0%，围绝经期PCOS患病率约为4.1%。PCOS患者中60%~70%合并超重或肥胖，30%~40%合并糖耐量受损（IGT），10%~15%在40岁前发展为2型糖尿病（T2DM），心血管疾病发病风险升高2~3倍，子宫内膜癌发病风险升高2.7倍。三、诊断（一）诊断标准本指南推荐我国育龄期及围绝经期PCOS诊断采用鹿特丹标准，青春期PCOS采用修正版国际青春期PCOS诊断标准，具体如下：1.育龄期及围绝经期PCOS：满足以下全部条件：（1）稀发排卵或无排卵；（2）高雄激素临床表现或生化高雄激素血症；（3）卵巢多囊样改变；满足（1）+（2）或（1）+（3），并排除其他先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素肿瘤、甲状腺疾病、高催乳素血症、下丘脑性闭经等病因，即可诊断。2.青春期PCOS：需同时满足以下所有条件：（1）初潮后月经稀发持续至少2年，或闭经；（2）高雄激素临床表现（持续中重度痤疮、多毛）和/或生化高雄激素血症；（3）超声表现为卵巢多囊样改变（一侧或双侧卵巢直径2~9mm卵泡≥12个和/或卵巢体积≥10ml）；注：青春期不建议单独以超声多囊样改变或月经稀发诊断，避免过度诊断，因初潮后1~3年中枢调节尚未成熟，多数存在生理性月经不规律与卵巢多囊表现。（二）鉴别诊断1.先天性肾上腺皮质增生（CAH）：最常见为21-羟化酶缺陷，筛查需测定17α-羟孕酮（17-OHP），基础水平>6nmol/L（2ng/ml）需进一步行ACTH兴奋试验明确。2.库欣综合征：通过24h尿游离皮质醇、午夜血清皮质醇、小剂量地塞米松抑制试验鉴别。3.分泌雄激素的卵巢或肾上腺肿瘤：多表现为短期内进行性加重的雄激素过多症状，总睾酮水平通常>5.2nmol/L（150ng/dl），影像学检查可发现占位性病变。4.功能性下丘脑性闭经：多存在体重骤降、过度运动、应激等诱因，无雄激素升高表现，超声无卵巢多囊样改变可鉴别。5.高催乳素血症：血清催乳素水平持续升高，可排除药物等诱因后排查垂体微腺瘤。（三）辅助检查推荐1.基础内分泌检查：月经稀发或闭经者可任意时间采血，要求空腹、静息状态下采血，检测项目包括：卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、总睾酮（TT）、性激素结合球蛋白（SHBG）、催乳素（PRL）、孕酮、促甲状腺激素（TSH）、17α-羟孕酮。计算游离雄激素指数（FAI=TT×100/SHBG），提高生化高雄诊断敏感度。2.糖耐量与胰岛素抵抗评估：所有PCOS患者均需行75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT），同时检测空腹血糖、空腹胰岛素、餐后2h血糖、餐后2h胰岛素，计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR=空腹血糖(mmol/L)×空腹胰岛素(mU/L)/22.5），HOMA-IR≥2.6提示存在胰岛素抵抗。3.血脂与肝肾功能：所有患者每年检测1次，合并肥胖或代谢异常者每6个月检测1次。4.妇科超声：推荐经阴道超声（有性生活史者）或经直肠超声（无性生活史、青春期患者），不推荐常规经腹部超声，检查需避开月经期，测量卵巢体积与卵泡数目。5.子宫内膜检查：对闭经时间≥3个月、不规则阴道出血的患者，需行超声检查评估子宫内膜厚度，若内膜持续增厚≥12mm伴回声不均，需行诊断性刮宫或宫腔镜检查排除子宫内膜病变。四、全周期分层管理PCOS治疗需根据患者年龄、生育需求、临床症状、代谢异常情况制定个体化分层管理方案，核心目标为：改善临床症状、保护子宫内膜、满足生育需求、预防远期并发症、提高生命质量。（一）生活方式干预：为所有PCOS患者的一线基础治疗，需贯穿治疗全程。1.体重管理：对超重/肥胖（BMI≥24kg/m²）PCOS患者，目标为3~6个月内减轻初始体重的5%~10%，可改善胰岛素抵抗、高雄激素症状，恢复排卵。（1）饮食干预：推荐低升糖指数、高蛋白、高膳食纤维饮食，每日总热量减少300~500kcal，碳水化合物占总热量50%~55%，蛋白质占20%~25%，脂肪占20%~30%，限制添加糖摄入（<25g/d），减少饱和脂肪酸与反式脂肪酸摄入，戒烟限酒。（2）运动干预：推荐每周累计150min以上中等强度有氧运动（快走、慢跑、游泳等），每周2~3次抗阻运动，减少久坐行为。（3）行为干预：规律作息，避免熬夜，缓解心理压力，必要时联合心理干预纠正不良饮食行为。2.非肥胖PCOS患者：同样需维持健康体重，避免体重过度增加，保持规律作息与运动，改善体成分，减少内脏脂肪堆积，改善胰岛素敏感性。（二）青春期PCOS管理核心目标为调节月经周期、改善高雄症状、预防代谢异常。1.月经调节：对初潮后月经稀发持续2年以上或闭经患者，需定期用药撤退性出血保护子宫内膜。首选孕激素后半周期治疗：地屈孕酮10~20mg/d，或微粒化黄体酮100~300mg/d，或醋酸甲羟孕酮4~6mg/d，每个月经周期用药10~14d，每1~2个月撤退出血1次。对伴有中重度痤疮、多毛的患者，无激素禁忌证情况下可选用复方口服避孕药（COC）：炔雌醇环丙孕酮、屈螺酮炔雌醇等，月经第1~5天开始用药，每日1片，连续用药21d，停药7d后重复用药，使用前需充分评估血栓风险，年龄≥35岁、吸烟、肥胖（BMI≥30kg/m²）、高血压、血栓史患者禁用。2.高雄症状治疗：多毛治疗需持续用药6~12个月起效，COC为首选，若COC治疗效果不佳，可联合螺内酯，每日20~100mg，分2~3次口服，用药期间需监测血钾，避孕；痤疮可联合皮肤科局部用药治疗。3.代谢干预：所有青春期PCOS患者均需筛查糖耐量与血脂，合并胰岛素抵抗者，在生活方式干预基础上，可给予二甲双胍治疗，起始剂量500mg/d，每周递增500mg至每日1000~1500mg，餐中服用，不良反应以胃肠道不适为主，多可耐受。（三）育龄期非生育需求PCOS管理核心目标为调节月经、改善症状、预防代谢与子宫内膜病变。1.月经调节：同青春期，推荐孕激素定期撤退或COC，对已完成生育、无激素禁忌者可放置左炔诺孕酮宫内缓释系统（LNG-IUS），可同时保护子宫内膜，降低子宫内膜癌风险。2.高雄症状治疗：同青春期，螺内酯最大剂量不超过100mg/d，用药期间需严格避孕，避免胎儿致畸风险。3.代谢异常管理：（1）糖耐量受损：生活方式干预联合二甲双胍，治疗3~6个月后复查OGTT，若进展为糖尿病需转内分泌科治疗。二甲双胍不耐受者可选用噻唑烷二酮类（吡格列酮）或钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂。（2）2型糖尿病：转内分泌科规范降糖治疗，合并肥胖者优先选择SGLT-2抑制剂、胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂，兼顾血糖控制与体重管理。（3）高血压、血脂异常：分别给予降压、调脂治疗，控制目标为血压<130/80mmHg，LDL-C<2.6mmol/L（合并心血管危险因素者<1.8mmol/L）。（四）育龄期生育需求PCOS管理核心目标为排卵诱导、改善妊娠结局、降低妊娠并发症。1.孕前预处理：孕前3个月开始生活方式干预，纠正肥胖、胰岛素抵抗、高雄激素状态，补充叶酸0.4~0.8mg/d，合并甲状腺功能异常者调整TSH至0.1~2.5mIU/L后再备孕。2.诱导排卵：（1）一线：来曲唑，为PCOS排卵诱导首选药物，月经第3~5天开始，起始剂量2.5mg/d，连用5d，若无排卵，下一周期递增剂量至5mg/d，最大剂量不超过7.5mg/d，排卵率约75%~80%，活产率高于克罗米芬，多胎妊娠率约7.4%，低于克罗米芬。（2）二线：克罗米芬，月经第3~5天开始，起始剂量50mg/d，连用5d，最大剂量150mg/d，排卵率约60%~70%，存在抗雌激素作用，可能影响子宫内膜与宫颈黏液，活产率低于来曲唑。对来曲唑、克罗米芬抵抗者，可联合二甲双胍，改善胰岛素抵抗提高排卵率。（3）三线：促性腺激素（Gn）或腹腔镜卵巢打孔术。Gn需在严密超声监测下使用，避免卵巢过度刺激综合征（OHSS）与多胎妊娠，累计排卵率约90%，妊娠率约40%~50%。腹腔镜卵巢打孔术仅适用于克罗米芬抵抗、无法进行Gn治疗的患者，术后可能出现盆腔粘连、卵巢功能减退，不推荐常规使用。3.辅助生殖技术：对诱导排卵6个周期仍未妊娠，或合并输卵管因素、男方因素不育的PCOS患者，推荐行体外受精-胚胎移植（IVF-ET），采用拮抗剂方案可降低OHSS发生风险，对高反应患者可行全胚冷冻后冻融胚胎移植，提高活产率，降低妊娠并发症。4.代谢异常对妊娠结局影响管理：PCOS患者妊娠后发生自然流产、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、早产、巨大儿风险升高1.5~3倍，需早孕期筛查血糖、血压，孕期定期产检，及时发现并处理妊娠并发症。对合并胰岛素抵抗的PCOS患者，孕前及孕期可在严密监测下使用二甲双胍，未增加子代出生缺陷风险。（五）围绝经期与绝经后PCOS管理核心目标为预防代谢疾病与子宫内膜病变，改善绝经症状。1.子宫内膜管理：PCOS绝经后女性阴道异常出血需首先排除子宫内膜病变，对长期无排卵、雌激素持续刺激的患者，定期妇科超声检查，若内膜增厚回声异常，及时行活检明确诊断。2.代谢管理：围绝经期PCOS患者代谢异常风险进一步升高，需每6~12个月筛查血糖、血脂、血压，积极干预体重与代谢异常，降低心血管疾病风险。3.绝经激素治疗（MHT）：对存在绝经症状、无MHT禁忌证的PCOS患者，可规范使用MHT，推荐孕激素联合雌激素方案，避免单一雌激素刺激子宫内膜，对已切除子宫者可单用雌激素，不增加乳腺癌风险。合并子宫肌瘤、子宫内膜异位症者需个体化评估风险后使用。五、并发症预防1.子宫内膜病变：长期无排卵患者需定期孕激素撤退，保持每年至少10次以上撤退性出血，放置LNG-IUS可长期保护子宫内膜，对绝经后阴道出血及时排查，PCOS患者子宫内膜癌发病年龄比普通人群年轻10~15岁，需提高警惕。2.2型糖尿病与心血管疾病：PCOS患者每1~3年复查OGTT，肥胖、合并IGT患者每年复查，及早发现糖代谢异常，积极干预体重与胰岛素抵抗，控制血压、血脂，戒烟，降低心血管疾病发病风险。3.心理健康：PCOS患者抑郁、焦虑患病率为30%~50%，为普通人群的2~3倍，临床诊治中需常规评估心理状态，对存在情绪障碍者及时给予心理干预，必要时精神科联合治疗。4.不孕相关心理干预：对有生育需求的PCOS患者，需关注不孕带来的心理压力，给予心理疏导，缓解焦虑情绪，提高妊娠率。六、特殊情况处理1.PCOS合并不孕合并肥胖：BMI≥28kg/m²患者建议先减重至BMI<25kg/m²后再备孕，可显著提高排卵率、妊娠率，降低流产与妊娠并发症风险，对减重效果不佳的重度肥胖