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文档简介
发热(fever)第一节概述※发热的概念致热原体温调节中枢调定点上移调节性体温升高过热(Hyperthermia)
(体温>调定点)生理性体温
病理性体温发热
(体温=调定点)体温升高(>0.5℃)第二节原因与机制致热原(pyrogens)引起人或动物发热的物质发热激活物内生致热原(EP)革兰阴性细菌与内毒素革兰阳性细菌与外毒素病毒其它:真菌、螺旋体、支原体、立克次体、疟原虫等一、发热激活物(一)外致热原来自体外的致热物质抗原-抗体复合物炎症灶激活物和致炎物类固醇:本胆烷醇酮(二)体内产物二、内生致热原(EP)产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。(一)概念(二)种类1.白细胞介素-1(IL-1)来源主要为单核巨噬细胞,
白细胞和EC也能产生IL-1
性质小分子蛋白质;不耐热。
微量引起单相热,0.1
g/kg引起家兔双相发热。无明显耐受性,能引起急性期的多种反应。2.肿瘤坏死因子(TNF)来源TNF
由巨噬细胞产生;TNF
(淋巴毒素)由T细胞产生;LPS和IL-1为诱生物。性质引起发热的热型与IL-1引起者相似;小剂量引起单相热;大剂量(10
g/kg)引起双相热3.干扰素(IFN)来源IFN
由单核细胞产生;IFN
由成纤维细胞产生;IFN
由淋巴细胞产生性质具有抗病毒和抗肿瘤作用;各种IFN中IFN
的致热性较强,能引起单相热4巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1)来源内毒素刺激巨噬细胞后产生,
分MIP1
和MIP-1
两型。性质为肝素
结合蛋白质,有激活多形核白细胞引起炎症反应的作用;有明显致热性,引起单相发热反应性质具有复杂的生物学功能,具有明显的致热性。脑内IL-6在发热中的作用较重要。5.白细胞介素-6(IL-6)来源由单核巨噬细胞,EC,淋巴细胞,SMC等产生,IL-1和LPS为最强诱生物。产EP细胞单核巨噬细胞:血单核细胞,肝枯否细胞,肺、脾、腹腔、骨髓巨噬细胞等肿瘤细胞:白血病细胞,霍奇金氏淋巴瘤细胞,肾母细胞瘤细胞等其它细胞:朗罕氏细胞,表皮角化细胞,神经胶质细胞等(三)内生致热原的作用部位和途径体温调节中枢的高级部位-视前区-下丘脑前部(PO/AH)体温调节中枢的次级部位-延髓、脑桥、中脑、脊髓EP如何从脑毛细血管进入神经组织内
(视前区
下丘脑前部)?1.下丘脑终极血管区神经元的作用2.内生致热原的直接作用3.通过迷走神经(四)内生致热原升高体温调节中枢调定点的机制下丘脑体温调节中枢体温调定点
EP中枢发热介质中枢发热介质
前列腺素环磷酸腺苷促皮质激素释放激素中枢Na+/Ca2+比值体温
皮肤血管收缩,散热
寒战,产热
下丘脑体温调节中枢发热激活物产EP细胞EP体温调定点
三、发热时体温上升的基本环节第三节发热的时相及热代谢特点一、体温上升期特点:
调定点上移,
中心体温低于调定点水平;
产热
散热(寒战期)临床表现:
皮肤苍白,畏寒,寒战,出现“鸡皮”ⅠⅡⅢ二、高峰期特点:
中心体温与新调定点
水平相适应,产热与
散热在较高水平保持
相对平衡。(热稽留期)临床表现:
皮肤发红,口唇、皮肤
干燥,患者自觉酷热。ⅠⅡⅢ三、体温下降期特点:
调定点回降至正常,
体温下降(骤退或渐退)
直至与回降的调定点
相适应;散热
产热(出汗期)临床表现:
大量出汗,皮肤潮湿ⅠⅡⅢ第四节热限及其成因动物实验中,静脉注射内生致热原引起的发热效应,在一定范围内呈量
效依赖关系。但体温增高达到一定水平后,再增加致热原剂量,发热效应就不再增强,体温上升被限定于一定高度,这种现象称为热限。
热限是机体对调节性体温升高的自我限制,是自稳调节的重要机制之一。体温正调节受限负调节加强发热时体温的负调节负调节中枢内生解热物(神经肽)负调节中枢脑腹中隔区(VSA)VentralSeptalArea中杏仁核(MAN)MedicalAmygdaloidNeuleus作用:产生信息,限制体温增高内生解热物精氨酸加压素(AVP,9肽)
促黑激素(
MSH,13肽)第五节功能与代谢变化一、循环系统血温
窦房结刺激,交感‐肾上腺髓质系统活动
心率
,心肌收缩力
心输出量
二、呼吸系统
血温
,酸性代谢产物
呼吸中枢兴奋
呼吸加深加快三、消化系统
交感兴奋
消化液分泌
、胃肠蠕动
四、中枢神经系统
血温
CNS兴奋性
五、免疫系统
适度发热
中性粒细胞吞噬能力
,干扰素产生
活力
六、代谢变化1.蛋白质代谢
分解
负氮平衡2.糖代谢
糖原分解
血糖
糖尿3.脂肪代谢
分解
酮血症,酮尿症,消瘦4.水盐代谢高峰期尿量↓
钠水潴留;退热期尿量
脱水;组织分解
血钾
代谢性酸中毒第六节热型及其意义把不同时间(如每天2次)测得的体温值标在体温单上,将各体温值连起来形成体温曲线,便于观察热程中体温动态变化的特征。某些疾病过程中存在具特征性的
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