中国高钠血症诊疗指南2025版

中国高钠血症诊疗指南2025版一、定义与分类（一）定义高钠血症指血清钠浓度＞145mmol/L，同时伴随血浆渗透压升高的病理生理状态，是临床常见的电解质紊乱类型，重症患者死亡率可达40%~55%，合并急性肾损伤时死亡率超过70%。（二）分类根据发病机制和体液容量状态，分为三类：1.低容量性高钠血症（失钠性低渗脱水后继发高钠）：总钠量减少，水分丢失多于失钠，占高钠血症的45%~50%，常见于消化道丢失、利尿剂使用不当、糖尿病酮症酸中毒等。2.等容量性高钠血症：总钠量正常，单纯水分丢失过多，占比20%~25%，常见于中枢性尿崩症、经皮肤/呼吸道不显性失水增加等。3.高容量性高钠血症：总钠量和总水量均增加，总钠增加多于水增加，占比15%~20%，常见于原发性醛固酮增多症、库欣综合征、输注过多高渗氯化钠/碳酸氢钠等。二、流行病学与病因（一）流行病学住院患者高钠血症发生率为1%~6%，重症监护病房（ICU）发生率高达10%~26%；其中医源性高钠血症占比30%~45%，主要与不恰当输注高渗液体、容量纠正不足相关。高龄（≥65岁）、肾功能不全、意识障碍是高钠血症发生的独立危险因素，老年住院患者高钠血症发生率可达8%~11%。（二）常见病因1.水分摄入不足：昏迷、吞咽障碍、精神疾病患者自主进水减少，高龄老年人口渴中枢敏感度下降，40%以上的老年高钠血症与摄入不足相关。2.水分丢失过多：①经肾丢失：中枢性尿崩症（抗利尿激素分泌不足）、肾性尿崩症（肾脏对抗利尿激素不敏感，遗传性占10%，获得性占90%，常见于药物损伤、高钙血症、镰状细胞病）、渗透性利尿（高血糖、甘露醇输注、造影剂暴露）；②肾外丢失：大量出汗、烧伤暴露疗法、大气道开放机械通气（每日不显性失水可达800~1500ml）、腹泻引流。3.钠摄入过多：医源性输注过多高渗氯化钠、碳酸氢钠，误服高钠溶液，血液透析置换液钠浓度设置过高，食用过量腌制食品，海盐疗法不规范应用等。4.钠排泄障碍：原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、特发性高钠血症（中枢渗透压感受器受损，口渴阈值升高）、急性/慢性肾功能不全排钠障碍。三、发病机制正常生理状态下，机体通过下丘脑口渴中枢、抗利尿激素（ADH）分泌、肾脏调节维持血清钠稳定，当调节机制受损或水钠失衡超过调节能力时，即发生高钠血症：1.血清钠升高直接导致血浆晶体渗透压升高，细胞内水分向细胞外转移，引起细胞皱缩，其中对中枢神经系统影响最显著：脑容量收缩可导致颅内血管牵拉破裂，引发蛛网膜下腔出血、脑实质出血，慢性高钠血症状态下脑细胞通过生成有机渗透溶质（肌醇、牛磺酸、谷氨酰胺等）维持细胞容量，快速纠正高钠可导致脑细胞水肿，诱发脑疝。2.循环系统影响：低容量性高钠血症可导致有效循环血量不足，诱发低血压、肾灌注不足、急性肾损伤；高容量性高钠血症可导致循环负荷过重，诱发心力衰竭、肺水肿。3.其他器官影响：高钠可导致内皮细胞损伤、凝血功能异常，增加血栓事件发生风险，还可加重胰岛素抵抗，升高血糖水平。四、临床表现临床表现严重程度与血清钠升高速度、升高幅度、基础容量状态相关，血清钠＜150mmol/L时可无明显症状，＞155mmol/L逐渐出现临床症状，＞160mmol/L时多器官受累风险显著升高。（一）神经系统是高钠血症最突出的表现：①轻度：乏力、口渴、头痛、注意力不集中；②中度：嗜睡、烦躁、谵妄、肌张力升高；③重度：癫痫发作、昏迷、脑疝、呼吸骤停。急性高钠血症神经系统症状出现早且重，慢性高钠血症症状相对隐匿，容易漏诊。婴幼儿可表现为烦躁、哭闹、体重不增、高热、囟门凹陷，严重者出现惊厥。（二）循环系统低容量性高钠血症：心动过速、低血压、皮肤弹性下降、颈静脉塌陷、肢体末端湿冷，严重者发生休克；高容量性高钠血症：水肿、血压升高、颈静脉怒张，合并心功能不全者可出现急性左心衰。（三）泌尿系统可出现尿量异常，尿崩症患者表现为多尿（每日尿量＞4000ml），急性肾损伤患者表现为少尿甚至无尿，化验可见尿比重、尿渗透压异常。（四）并发症1.中枢神经系统：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑桥中央髓鞘溶解症（快速纠正高钠后常见）、癫痫持续状态；2.全身并发症：急性肾损伤（发生率25%~40%）、急性心力衰竭、电解质酸碱平衡紊乱（合并低钾血症、代谢性酸中毒常见）、深静脉血栓形成。五、辅助检查（一）实验室检查1.血清电解质：明确血清钠浓度，同时检测钾、氯、碳酸氢根、血糖、尿素氮、肌酐、尿酸，评估肾功能和合并电解质紊乱情况；2.血浆渗透压：计算公式为血浆渗透压（mOsm/kg）=2×（血清钠+血清钾）+血糖+尿素氮（单位均为mmol/L），高钠血症患者血浆渗透压多＞310mOsm/kg；3.尿渗透压与尿钠：有助于病因鉴别：①低容量性高钠血症：肾外丢失者尿钠＜20mmol/L，尿渗透压＞400mOsm/kg；肾性丢失者尿钠＞40mmol/L，尿渗透压降低；②等容量性高钠血症：尿崩症患者尿渗透压＜200mOsm/kg，尿钠正常；③高容量性高钠血症：尿钠多＞40mmol/L，醛固酮增多症患者可伴随低钾血症。4.激素水平：怀疑中枢性病变者检测ADH、皮质醇、醛固酮，明确内分泌病因。（二）影像学检查1.头颅CT/MRI：怀疑中枢性尿崩症、特发性高钠血症、颅内出血并发症时完善，可发现下丘脑-垂体区域占位、浸润性病变、脑血管病变。2.肾脏超声：评估肾脏结构，排查肾结石、肾钙化、多囊肾等导致肾性尿崩症的基础病变。（三）功能试验禁水-加压素试验：用于鉴别中枢性尿崩症与肾性尿崩症，禁水后中枢性尿崩症尿渗透压不升高，注射加压素后尿渗透压升高＞50%；肾性尿崩症注射加压素后尿渗透压升高＜10%。六、诊断与鉴别诊断（一）诊断流程1.第一步：核实血清钠结果，排除伪高钠血症：静脉输注高渗液体同侧肢体采血、严重高脂血症、巨球蛋白血症可导致假性升高，需结合血浆渗透压结果综合判断，若血清钠升高但血浆渗透压正常，考虑为假性高钠血症。2.第二步：明确高钠血症严重程度：①轻度：145~150mmol/L；②中度：150~160mmol/L；③重度：＞160mmol/L。3.第三步：明确发病急缓：发病48h以内为急性高钠血症，超过48h为慢性高钠血症，急缓判断直接影响纠正速度。4.第四步：结合容量状态、病史、辅助检查明确病因：①有摄入不足/丢失过多病史，结合尿钠、容量体征区分低容量/等容量性高钠血症；②有高钠溶液输注史或内分泌疾病史，结合容量状态、尿钠明确高容量性高钠血症病因。（二）鉴别诊断主要为不同类型高钠血症之间的鉴别，要点见表1：类型总钠量总水量体重变化中心静脉压尿钠（mmol/L）常见病因低容量性高钠血症↓↓↓降低降低肾外丢失＜20，肾性丢失＞40利尿剂、腹泻、酮症酸中毒等容量性高钠血症正常↓轻度降低正常20~40尿崩症、不显性失水增加高容量性高钠血症↑↑↑增加升高＞40醛固酮增多症、高钠液体输注治疗原则：去除病因，纠正容量失衡，控制血清钠下降速度，避免纠正过快诱发脑水肿和脑桥中央髓鞘溶解症，防治并发症。（一）纠正目标与速度控制纠正速度是影响预后的关键因素，必须严格遵循：1.急性高钠血症（发病＜48h）：血清钠下降速度控制在1~2mmol/L/h，第一个24h血清钠下降不超过10~12mmol/L，48h内纠正至正常范围；2.慢性高钠血症（发病＞48h或无法确定发病时间）：血清钠下降速度控制在0.5mmol/L/h以内，第一个24h血清钠下降不超过8mmol/L，48~72h纠正至目标范围，严重高钠血症可延长纠正周期至96h；3.纠正目标：第一个24h降至150mmol/L以下，后续逐步纠正至140~145mmol/L，避免快速降至正常范围。（二）不同类型高钠血症的治疗方案1.低容量性低钠血症（此处应为低容量性高钠血症，修正后：）低容量性高钠血症治疗原则：先补充血容量，再逐步降低血清钠。（1）轻度低容量性高钠血症，血流动力学稳定者：经口服补充5%葡萄糖水或温水，无法口服者经鼻胃管补充；（2）中重度低容量性高钠血症，有效循环血量不足者：先使用等渗葡萄糖生理盐水（0.9%氯化钠+5%葡萄糖）或等渗氯化钠快速纠正循环衰竭，待血压恢复、循环稳定后，改用5%葡萄糖或低渗半张氯化钠（0.45%氯化钠）逐步降低血清钠；（3）失水量计算公式：失水量（L）=0.4×体重（kg）×（实测血清钠-正常血清钠）/正常血清钠，正常血清钠按140mmol/L计算，第一个24h补充计算失水量的1/2~2/3，剩余在后续24~48h补充，避免容量负荷过重。2.等容量性高钠血症治疗原则：补充水分，病因治疗为主。（1）轻度：经口补充水分即可，定期监测血清钠；（2）中枢性尿崩症：补充去氨加压素，鼻腔给药10~20μg/次，每日1~2次，或口服片剂0.1~0.2mg/次，每日1~3次，根据尿量调整剂量，避免水中毒；（3）肾性尿崩症：限制钠摄入，联合噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪25~50mg每日2次）促进钠排泄，降低肾小球滤过率，增加近端肾小管重吸收，减少尿量，同时补充钾盐预防低钾，先天性肾性尿崩症可联合非甾体类抗炎药（吲哚美辛）改善症状。（4）不显性失水增加者：每日补充生理需要量（2000~2500ml）+额外丢失量，机械通气患者每日额外补充800~1500ml，根据体温调整：体温每升高1℃，每公斤体重额外补充水分3~5ml。3.高容量性高钠血症治疗原则：促进钠排泄，减少钠潴留，必要时行肾脏替代治疗。（1）肾功能正常者：使用利尿剂（袢利尿剂呋塞米20~40mg静脉注射）促进钠和水排泄，同时补充5%葡萄糖稀释血清钠，监测电解质和容量；（2）醛固酮增多症：手术切除醛固酮腺瘤，不能手术者使用螺内酯（12.5~100mg每日）或依普利酮拮抗醛固酮；（3）肾功能不全、严重高钠血症（血清钠＞170mmol/L）、容量负荷过重无法耐受补液者：行连续性肾脏替代治疗（CRRT），置换液钠浓度设置为低于当前血清钠10~15mmol/L，控制血清钠下降速度不超过0.5mmol/L/h，避免使用低钠置换液快速降钠，禁止置换液钠浓度低于正常血清钠。（三）医源性高钠血症的特殊处理医源性高钠血症多因复苏时大量输注高渗碳酸氢钠、高渗氯化钠纠正脑水肿导致，一旦发生，立即停止高钠液体输入，根据容量状态选择上述对应方案，合并肾功能不全者优先选择CRRT缓慢降钠。（四）并发症处理1.颅内出血：根据出血量选择保守或手术治疗，控制颅内压，维持电解质稳定，避免降钠过快；2.脑桥中央髓鞘溶解症：目前无特效治疗，以对症支持为主，纠正低蛋白血症，营养神经，控制癫痫发作，多数患者经支持治疗可逐步恢复；3.急性肾损伤：维持血流动力学稳定，保证肾灌注，必要时行CRRT治疗，同时纠正高钠血症；4.心力衰竭：限制钠水摄入，使用袢利尿剂促进钠排泄，严重者行CRRT超滤脱水。八、特殊人群处理（一）老年患者老年患者口渴中枢敏感性下降，肾功能减退，排钠能力下降，高钠血症症状隐匿，容易漏诊，住院患者应每周常规监测电解质2~3次，发热、进食量减少时增加监测频率。治疗时优先选择口服或经鼻胃管补充水分，静脉补液时控制速度，避免容量负荷过重，合并心力衰竭者降钠速度进一步减慢至0.3~0.4mmol/L/h，必要时联合小剂量袢利尿剂。（二）儿童患者儿童高钠血症多因腹泻脱水、误服高钠溶液导致，失水量计算公式与成人一致，校正体重：婴儿体重系数为0.5，儿童为0.45。急性高钠血症降钠速度不超过1mmol/L/h，第一个24h下降不超过10mmol/L，慢性高钠血症不超过0.5mmol/L/h，合并惊厥者及时止惊，监测颅内压，严重高钠合并肾功能不全者行CRRT治疗。（三）妊娠期患者妊娠期高钠血症多因妊娠剧吐脱水导致，优先口服补充水分，无法进食者静脉补充葡萄糖水，合并电解质紊乱时逐步纠正，中枢性尿崩症选择去氨加压素，避免使用利尿剂影响胎儿。（四）肾功能不全/透析患者维持性血液透析患者高钠血症多与透析液钠浓度过高、透析间期水分摄入不足相关，调整透析液钠浓度至136~138mmol/L，每次透析逐步降低血清钠，避免快速降钠，严重高钠血症使用CRRT缓慢纠正。九、预后与预防（一）预后高钠血症预后与基础疾病、血清钠升高幅度、诊断是否及时相关：轻度高钠血症经及时纠正后预后良好，住院合并高钠血症患者全因死亡率为15%~30%，ICU重度高钠血症死亡率可达40%~55%，合并神经系统并发症、急性肾损伤者死亡率超过70%。慢性高钠血症若病因无法去除，可反复发生，影响认知功能。（二）预防1.高危人群（高龄、意识障碍、吞咽困难、使用利尿剂/甘露醇、机械通气、肾功能不全）常规监测血清电解质，每2~3天监测1次，大剂量使用渗透性利尿剂、输注高渗液体时每日监测；2.不能自主进水的患者，每日常规补充生理需要量水分（2000~2500ml，按25~35ml/kg计算），发热、大量出汗、呼吸频率加快时额外补充；3.