中国肾性高血压诊治指南2025版

中国肾性高血压诊治指南2025版一、定义与流行病学肾性高血压是最常见的继发性高血压，占继发性高血压的80%以上，分为肾实质性高血压和肾血管性高血压两类：肾实质性高血压指原发或继发性肾实质病变导致的血压升高；肾血管性高血压指单侧或双侧肾动脉主干/分支狭窄≥50%、狭窄远端收缩压差≥10mmHg导致的肾实质灌注压下降、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活引发的高血压。中国慢性肾脏病（CKD）患病率为10.8%，成人CKD患者高血压患病率为67.3%~75.0%，其中肾功能G5期患者高血压患病率高达91.0%；肾血管性高血压占高血压人群的1%~5%，在难治性高血压中占比达10%~18%，65岁以上人群患病率升至7%~10%。肾性高血压是CKD进展至终末期肾病（ESRD）的独立危险因素，可使ESRD发生风险升高2.6倍，心血管不良事件发生风险升高2.1倍，规范诊治可使CKD患者ESRD进展风险降低30%，心血管事件风险降低22%。二、发病机制2.1肾实质性高血压核心机制1.水钠潴留：肾实质损伤导致肾小球滤过率（GFR）下降，肾脏排钠能力减退，体内钠负荷增加，血管平滑肌细胞内钠浓度升高，钙内流增加，血管收缩、外周阻力升高，同时血容量增加，共同推动血压升高，80%以上肾实质性高血压为容量依赖性高血压。2.RAAS激活：肾实质缺血损伤刺激肾小球旁器分泌肾素，激活RAAS，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成增加，引发血管收缩、醛固酮分泌增加，进一步加重水钠潴留和血管重构，10%~15%肾实质性高血压为肾素依赖性高血压。3.内皮功能损伤与交感神经激活：肾实质损伤后一氧化氮（NO）生成减少、内皮素-1（ET-1）分泌增加，血管舒张功能受损；同时交感神经系统兴奋性升高，去甲肾上腺素释放增加，心率加快、外周阻力升高。4.其他机制：继发性甲状旁腺功能亢进导致甲状旁腺素升高，促进血管平滑肌收缩和钙化；胰岛素抵抗、炎症因子释放、肾性贫血相关的高心输出量等共同参与血压升高。2.2肾血管性高血压核心机制肾动脉狭窄（RAS）导致肾灌注压下降，肾内压降低刺激肾素持续分泌，RAAS过度激活；长期RAS导致肾脏结构重构，水钠排泄能力下降，容量负荷增加，同时血管内皮功能紊乱、氧化应激激活，共同维持高血压状态，单侧RAS患者以肾素依赖性高血压为主，双侧RAS多合并容量依赖性高血压。三、诊断与筛查3.1肾实质性高血压诊断标准在肾实质疾病基础上出现血压升高，非同日3次测量诊室血压≥140/90mmHg，或动态血压监测24h平均血压≥130/80mmHg、白天平均≥135/85mmHg、夜间平均≥120/70mmHg，即可诊断；居家血压连续7天测量平均≥135/85mmHg可辅助诊断。对于CKD患者，无论既往是否诊断高血压，每次随访均需测量血压。3.2肾实质性高血压筛查要点所有原发性肾小球疾病、继发性肾小球疾病（糖尿病肾病、高血压肾损害、狼疮性肾炎等）、肾小管间质疾病、遗传性肾病（多囊肾等）患者，初诊时均需完善血压评估；合并水肿、肾功能异常者需同时完成以下评估：1.实验室检查：血常规、尿常规、尿白蛋白/肌酐比值（UACR）、24h尿蛋白定量、肾功能（血肌酐、估算肾小球滤过率eGFR）、电解质、血糖、血尿酸、甲状旁腺激素，明确肾实质病变类型与肾功能分期。2.影像学检查：肾脏超声明确肾脏大小、结构，排查先天性肾病、多囊肾等病变。3.危险因素分层：根据血压水平、eGFR分期、尿蛋白水平、合并心血管危险因素（吸烟、肥胖、血脂异常、糖尿病）、靶器官损伤（左心室肥厚、颈动脉斑块、外周动脉疾病），分为低危、中危、高危、很高危：①低危：1级高血压，eGFR≥60ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹，UACR<30mg/g，无其他危险因素；②中危：2级高血压，或1级高血压合并1~2个其他危险因素；③高危：3级高血压，或任何级别高血压合并≥3个其他危险因素，或eGFR30~59ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹，或UACR30~300mg/g；④很高危：任何级别高血压合并eGFR<30ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹，或UACR>300mg/g，或已发生心脑血管并发症。3.3肾血管性高血压筛查指征符合以下表现者需高度怀疑肾血管性高血压，启动筛查：1.发病年龄<30岁或>65岁新发高血压；2.难治性高血压（规范使用3种足量降压药物（含利尿剂）仍不达标，或需要4种及以上降压药物才能达标）；3.高血压突发加重，或原有稳定高血压突然恶化；4.腹部或肋脊角闻及血管杂音；5.不明原因的肾萎缩，或双侧肾脏长径相差>1.5cm；6.起始RAAS抑制剂（RAASi）后出现急性肾损伤，血肌酐升高超过基础值的30%；7.不明原因的反复发作肺水肿，合并高血压；8.合并其他部位动脉粥样硬化性狭窄（如冠状动脉、颈动脉、下肢动脉狭窄）的高血压患者。3.4肾血管性高血压诊断流程1.初筛检查：首选肾动脉超声，无创、无辐射、费用低，诊断RAS的灵敏度为75%~85%，特异度为80%~90%，可作为一线筛查手段；卡托普利肾动态显像诊断RAS的灵敏度为71%~92%，特异度为81%~98%，适用于肾功能正常患者，eGFR<30ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹灵敏度下降。血浆肾素活性（PRA）测定仅作为辅助参考，不单独作为诊断依据。2.确诊检查：①计算机断层扫描血管造影（CTA）：诊断RAS的灵敏度为92%~99%，特异度为85%~95%，适用于肾功能正常（eGFR≥60ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹）患者，需注意水化减少对比剂肾损伤；②磁共振血管造影（MRA）：诊断RAS的灵敏度为90%~100%，特异度为93%~97%，适用于对碘对比剂过敏、eGFR30~59ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹患者，不推荐钆剂用于eGFR<30ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹患者，避免肾源性系统性纤维化风险；③肾动脉造影：为诊断RAS的金标准，同时可测量跨狭窄压差，狭窄程度≥50%且跨狭窄收缩压差≥10mmHg，即可诊断有血流动力学意义的RAS，为侵入性检查，仅用于拟行介入治疗的患者。四、治疗目标与原则4.1总体治疗目标降低血压达标，保护肾功能，延缓CKD进展，降低心血管不良事件发生风险，降低全因死亡率。4.2血压控制目标根据《中国高血压防治指南2023》与KDIGO2024指南更新，本指南推荐分层目标：1.无蛋白尿CKD患者（UACR<30mg/g）：诊室血压目标<140/90mmHg；能耐受者、合并心血管高危因素者可降至<130/80mmHg。2.有蛋白尿CKD患者（UACR≥30mg/g）：无论是否合并糖尿病，诊室血压目标<130/80mmHg。3.高龄（≥80岁）、透析患者：①≥80岁老年CKD患者，收缩压目标<140mmHg，避免收缩压<120mmHg；②维持性血液透析患者，透析前收缩压目标<140mmHg，避免<110mmHg；腹膜透析患者血压目标<130/80mmHg。4.肾血管性高血压：血压目标<130/80mmHg，合并单侧RAS、肾功能稳定者可维持目标，双侧RAS需避免降压过度导致肾灌注不足。4.3基础治疗所有肾性高血压患者需启动生活方式干预：①限盐：每日钠摄入<2000mg（即食盐<5g），透析患者每日钠摄入<1500mg，避免腌制食品、加工肉类等高钠食物；②控制体重：体重指数（BMI）维持在18.5~23.9kg/m²，腰围男性<90cm、女性<85cm；③规律运动：每周≥150min中等强度有氧运动，避免剧烈运动，eGFR<30ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹患者根据耐受情况调整；④戒烟限酒：完全戒烟，避免被动吸烟，男性每日酒精摄入<25g、女性<15g，最好完全戒酒；⑤调整情绪：避免长期精神紧张，保证每日7~8h睡眠。容量负荷增加是多数肾性高血压难以达标核心原因，对于eGFR<60ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹患者，需每日监测体重，维持干体重稳定，血液透析患者每次透析后体重增加不超过干体重的5%。五、药物治疗5.1肾实质性高血压药物治疗原则优先选择具有肾脏保护作用的降压药物，从小剂量起始，优先选择长效制剂，联合用药，根据肾功能调整剂量，监测肾功能与电解质。5.1.1一线降压药物1.RAAS抑制剂（RAASi）：包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI），为合并蛋白尿/糖尿病CKD患者的首选降压药物。适应证：UACR≥30mg/g、eGFR≥15ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹的肾性高血压患者，无论血压是否升高，均推荐起始RAASi治疗，可降低尿蛋白20%~40%，延缓eGFR下降速率，降低ESRD风险20%。ARNI在降低尿蛋白、改善左心室肥厚方面优于ARB，适合合并心力衰竭、左心室肥厚的CKD患者。用药注意事项：起始治疗前检测血肌酐与血钾，起始治疗后2~4周复查，血肌酐升高≤基础值30%、血钾≤5.4mmol/L可继续用药；血肌酐升高超过基础值30%需暂停用药，排查容量不足、RAS等因素，恢复后可从小剂量重新起始；禁用于双侧肾动脉狭窄、妊娠、血钾>5.5mmol/L的患者。不推荐ACEI联合ARB，避免增加高钾血症与肾损伤风险。2.二氢吡啶类钙通道阻滞剂（CCB）：为无蛋白尿CKD患者、RAASi治疗后血压未达标患者的首选联合用药，具有扩张动脉、降低外周阻力、无绝对禁忌证、对电解质无影响的优势，可降低CKD患者心血管事件风险，长效CCB（氨氯地平、左旋氨氯地平、硝苯地平控释片）每日一次给药，依从性好，适用于所有分期的CKD患者，无肾功能剂量限制。5.1.2利尿剂容量依赖性肾性高血压核心用药，尤其适用于eGFR<60ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹、水肿的患者：噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪适用于eGFR≥30ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹患者，起始剂量12.5mg/d，最大剂量25mg/d；吲达帕胺对血糖、血脂影响小，优先推荐，剂量1.25~2.5mg/d。袢利尿剂：呋塞米、托拉塞米适用于eGFR<30ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹患者，托拉塞米生物利用度稳定、排钾作用弱于呋塞米，优先推荐，起始剂量20mg/d，最大剂量不超过160mg/d。保钾利尿剂：螺内酯可用于难治性高血压、原发性醛固酮增多症合并肾性高血压，eGFR≥45ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹患者小剂量（20~40mg/d）使用，需监测血钾，eGFR<30ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹患者避免使用。钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂：对于合并糖尿病、UACR≥30mg/g的CKD患者，SGLT2抑制剂除降糖外，具有渗透性利尿、降压、降低尿蛋白、延缓CKD进展作用，可降低心血管事件风险34%，降低ESRD风险30%，eGFR≥20ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹即可起始使用，优先推荐合并糖尿病的肾性高血压患者。5.1.3其他降压药物β受体阻滞剂适用于合并冠心病、心力衰竭、快速心律失常的肾性高血压患者，优先选择选择性β₁受体阻滞剂（美托洛尔、比索洛尔），对糖脂代谢影响小；α受体阻滞剂适用于合并前列腺增生的老年患者，作为四线联合用药，需注意体位性低血压不良反应；盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）非奈利酮对高钾血症风险低于螺内酯，适用于合并糖尿病、蛋白尿的CKD患者，eGFR≥25ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹可使用，可降低尿蛋白，延缓CKD进展。5.1.4难治性肾性高血压用药方案规范使用3种足量降压药物（含利尿剂）血压仍不达标者，可采用以下方案：①RAASi+长效CCB+噻嗪类/袢利尿剂+小剂量MRA，监测血钾与肾功能；②螺内酯不耐受者可替换为β受体阻滞剂+α受体阻滞剂；③推荐采用动态血压监测明确是否为白大衣性高血压，调整用药方案。5.2肾血管性高血压药物治疗对于无血流动力学意义的RAS（狭窄<50%，压差<10mmHg）、不能耐受介入/手术治疗的有意义RAS，首选药物治疗：①单侧RAS、肾功能正常者可安全使用RAASi，从小剂量起始，监测肾功能与血钾；②双侧RAS、孤立肾RAS，RAASi可能诱发急性肾损伤，禁用RAASi，可选择CCB联合β受体阻滞剂、利尿剂控制血压。六、介入与外科治疗6.1肾血管性高血压介入治疗指征符合以下全部条件者推荐行经皮肾动脉成形术（PTRA）联合支架植入术：①有血流动力学意义的RAS（狭窄≥50%，跨狭窄收缩压差≥10mmHg）；②难治性高血压，规范药物治疗无法达标；③近期肾功能下降，GFR较基础下降≥20%，与RAS相关；④反复发作的一过性肺水肿与RAS相关。对于纤维肌性发育不良（FMD）导致的RAS，优先推荐PTRA，无需常规植入支架，介入治疗治愈率可达50%以上，改善血压有效率可达80%；对于动脉粥样硬化性RAS，PTRA联合支架植入术可改善血压，稳定肾功能，降低肺水肿发作风险。6.2肾血管性高血压外科治疗对于RAS病变复杂、介入治疗失败、合并主动脉病变需要手术治疗者，可选择外科血管重建手术，包括肾动脉旁路移植术、肾动脉内膜切除术，对于肾脏长径<9cm、eGFR<10ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹、严重肾萎缩、无法控制的高血压，可考虑患肾切除术，术后多数患者血压可改善。6.3肾实质性高血压的肾脏替代治疗相关降压对于维持性血液透析患者，容量负荷过重是高血压主要原因，充分透析达到干体重可使约50%患者血压达标，仍未达标者加用降压药物，优先选择不通过肾脏清除的药物（如美托洛尔、氨氯地平），避免药物蓄积；腹膜透析患者容量负荷相对稳定，按照肾性高血压原则用药，合并容量负荷过多者可增加超滤调整容量。肾移植术后高血压发生率为60%~80%，优先选择CCB，可改善移植肾血流，保护肾功能，合并蛋白尿者可使用