NAD＋在衰老相关疾病中的作用及临床应用中国专家共识总结2026

NAD＋在衰老相关疾病中的作用及临床应用中国专家共识总结2026随着全球人口老龄化进程加速，衰老相关疾病(如代谢性疾病、心血管疾病和神经退行性疾病)的发病率显著上升，给医疗系统带来沉重负担。从分子和细胞层面来看，衰老与基因组不稳定、端粒损耗、表观遗传改变、蛋白质稳态失衡、自噬功能障碍、营养感知失调、线粒体功能异常、细胞衰老等密切相关。近年研究发现，辅酶I即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸作为关键的辅酶和信号分子，在调控能量代谢、DNA修复和细胞应激抵抗等衰老相关通路中发挥核心作用，同时广泛参与调节内分泌、运动、消化、呼吸、泌尿、生殖、免疫和神经系统等多个重要生理系统的功能，对维持机体整体的生理稳态至关重要。NAD＋与包括细胞衰老在内的衰老生物标志物存在相互作用，既往研究证实NAD＋代谢的改变与衰老进程密切相关。年龄相关性NAD＋水平下降主要由CD38活性升高、烟酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamidephosphoribosyltransferase，NAMPT)表达减少以及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerases，PARPs]过度活化等机制共同作用导致，这些变化加剧了NAD＋的消耗并抑制其合成，进而影响细胞能量代谢和生理功能。NAD＋耗竭通过影响线粒体功能、促进慢性炎症、损害基因组稳定性等关键通路导致衰老表型，这些机制共同作用，加速了衰老进程。本共识旨在通过系统评估NAD＋在防治衰老相关疾病中作用的循证证据，就其临床应用达成共识，并推动NAD＋干预衰老相关疾病的临床试验。一、共识的目的为制定基于NAD＋干预的延缓衰老策略提供理论依据和实践指导，最终促进健康老龄化的目标。二、共识的目标人群本共识适用于使用NAD＋补充剂的人群，包括年龄≥60岁的老年慢病人群以及老年肌少症人群。三、共识的使用人群共识的使用人群为各等级医院老年医学和老年医疗保健医师、临床药师、营养师、相关专业临床医生及公共卫生医生。供卫生管理者或政策制定者以及其他潜在的使用人员参考。四、共识临床问题、推荐意见和推荐说明临床问题1：随着增龄NAD＋水平如何改变？推荐意见：随着年龄增长，NAD＋在人体多个组织和器官中水平明显下降(一般推荐，C，专家共识度：94.4%)。推荐说明：NAD＋作为维持细胞能量代谢、DNA修复、线粒体功能及应激反应的关键辅酶，其含量减少被视为推动衰老进程及多种老年相关性疾病发生发展的核心因素之一。在蠕虫、果蝇、小鼠和人类中，NAD＋水平均呈现随年龄增长而下降的趋势，这一现象已成为跨物种衰老的共同特征。多项研究显示，小鼠各组织普遍存在与年龄相关的NAD＋水平降低，但不同组织间的下降幅度及不同研究的结论存在差异：骨骼肌中NAD＋下降幅度为15%~65%，衰老肝脏中的降幅则多集中于10%~50%。在人类衰老进程及年龄相关疾病中，皮肤、大脑、心脏、单核细胞衍生巨噬细胞及肝脏等组织的NAD＋水平至少下降10%~50%。值得关注的是，老年小鼠的肝脏、骨骼肌、脑组织及脂肪组织均存在显著的NAD＋水平降低，而提升体内NAD＋含量后，可使老年小鼠肌肉质量增加15%~20%，并显著改善其握力及耐力。在实际衰老和早衰状态下，细胞内的NAMPT活性与NAD＋水平均显著下降。临床问题2：NAD＋水平的下降与哪些衰老相关疾病的发生发展相关联？推荐意见：NAD＋水平的下降与多种衰老相关疾病的发生和发展密切相关，包括代谢性疾病、心血管疾病、神经退行性疾病、肿瘤、肌少症(一般推荐，B，专家共识度：100%)。推荐说明：NAD＋水平通常会随着正常衰老、肥胖和高血压而下降，这些因素均为心血管疾病的主要危险因素。NAD＋下降是神经系统疾病、代谢性疾病、心脏疾病、退行性疾病、辐射、药物和炎症诱导的组织损伤、肿瘤、衰老等的关键共同病理因素。NAD＋水平的降低与心力衰竭的发生发展密切相关，其下降导致线粒体功能障碍，进而影响心肌细胞的能量代谢，加剧心力衰竭的进程。在神经退行性疾病领域，NAD＋水平的下降与阿尔茨海默病的发生发展密切相关。研究表明，NAD＋水平的降低影响了神经元的能量代谢和DNA修复能力，导致神经元功能障碍和细胞死亡。同样，在肿瘤领域，肿瘤微环境中的免疫细胞功能常因NAD＋缺乏而受到抑制，无法有效识别和清除肿瘤细胞。2021年的一项研究揭示，通过提升肿瘤微环境中的NAD＋水平，能够显著增强T细胞和自然杀伤细胞的抗肿瘤活性，从而有效抑制肿瘤的生长。在代谢性疾病方面，2型糖尿病和代谢综合征等疾病中，NAD＋水平显著下降。这种下降与线粒体功能障碍和氧化应激增强密切相关。此外，一项研究显示，多种族肌少症患者存在NAD＋生物合成与补救途径紊乱，患者肌肉中的NAD＋水平显著下降。临床问题3：NAD＋补充的主要策略有哪些？推荐意见：NAD＋补充的主要策略包括直接补充NAD＋、NAD＋前体物质的补充以及通过生活方式干预来提升体内NAD＋水平(强推荐，B，专家共识度：100%)。推荐说明：NAD＋补充策略主要包括以下几种方式：一是直接补充NAD＋，例如通过静脉注射或肌内注射的方式，这种方式能够快速提升体内NAD＋水平，且无肝脏首过效应，适用于需要快速改善症状的情况。研究发现单次750mgNAD＋IV可使血浆NAD＋水平升高398%，输注后血浆水平保持升高8h。二是通过补充NAD＋的前体物质，口服烟酰胺(nicotinamide，NAM)、烟酰胺单核苷酸(nicotinamidemononucleotide，NMN)、烟酰胺核糖(nicotinamideriboside，NR)、烟酸(nicotinicacid，NA)等NAD＋前体，可在体内转化为NAD＋以提升其水平。三是通过生活方式的调整，如规律的运动和合理的饮食，来促进NAD＋的合成。一项临床研究表明运动能够通过提升NAMPT水平促进NAD＋的生物合成，从而增强其延缓衰老效果。临床问题4：NAD＋补充能否改善衰老相关代谢性疾病？推荐意见：NAD＋补充剂可能对改善糖尿病相关指标(如胰岛素敏感性)、调节肥胖人群体脂代谢及降低低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein，LDL)有一定潜在益处(弱推荐，B，专家共识度：86.1%)。推荐说明：现有研究显示，超重或肥胖的绝经后女性提升体内NAD＋水平有助于提高胰岛素刺激的葡萄糖处理能力和骨骼肌胰岛素信号传导，并上调与肌肉重塑相关的基因表达。超重或肥胖的中老年人提升体内NAD＋水平有助于降低体重和LDL。NAD＋与肝脏的氧化应激和炎症反应密切相关。在正常生理状态下，肝脏内的抗氧化系统可以维持氧化还原平衡。当NAD＋水平下降时，抗氧化酶的活性降低，活性氧(reactiveoxygenspecies，ROS)积累，从而激活炎症信号通路，进一步加重肝脏的损伤。提高NAD＋水平可以增强肝脏的抗氧化能力，减少ROS的产生，减轻氧化应激和炎症损伤，改善脂肪肝的病理状态。NAD＋水平升高能改变肝脏代谢：通过提升体内NAD＋水平，可下调乙醇诱导的过表达基因，并恢复细胞外信号调节激酶转导，对治疗酒精性脂肪肝具有重要意义。在胰岛β细胞和甲状腺细胞中，提高NAD＋水平，可增强线粒体功能、调节相关酶活性，维持激素正常分泌。NAD＋还通过Sirtuins调控多个基因的表达，间接影响内分泌系统的健康状态。例如，在内分泌系统，沉默信息调节因子2同源蛋白1(sirtuin1，SIRT1)能调节下丘脑-垂体-性腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴相关激素分泌。NAD＋作为Sirtuins活性必需底物，对维持内分泌系统功能意义重大。对于接受NAD＋补充的代谢综合征或糖尿病患者应进行全面的风险-效益评估，定期监测血糖、血脂及肝肾功能等指标。临床问题5：NAD＋补充对衰老相关心血管疾病的疗效如何？推荐意见：(1)NAD＋注射对于冠心病及心肌梗死患者具有潜在获益，有利于改善心功能，推荐临床在不存在多重用药压力下用于冠心病及心肌梗死患者(一般推荐，B，专家共识度：83.3%)。(2)NAD＋可改善心力衰竭患者的心功能指标，推荐临床在不存在多重用药压力下应用于心力衰竭患者(一般推荐，A，专家共识度：88.9%)。推荐说明：NAD＋耗竭是心脏疾病的核心特征，通过抑制NAD＋消耗酶和/或通过刺激NAD＋生物合成或补充NAD＋前体来提高细胞内NAD＋水平是治疗心脏疾病的一个有效途径。NAD＋通过抗氧化应激、促进一氧化氮(nitricoxide，NO)合成、维持心肌能量供应及调节钙离子通道等多重机制维护心血管健康。其通过激活SIRT1改善血管内皮功能，提升NAD＋水平可逆转衰老相关的血管功能障碍。NAD＋依赖的PARP1和SIRT3通过修复DNA损伤和抑制炎症减少动脉粥样硬化斑块形成，CD38抑制剂能降低斑块负荷30%~40%。此外，NAD＋/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamideadeninedinucleotide，NADH)比值下降导致腺嘌呤核苷三磷酸(adenosinetriphosphate，ATP)合成不足与心力衰竭相关，补充NAD＋可改善心功能。(1)冠心病：一项纳入240例参与者的随机对照试验(randomizedcontrolledtrial，RCT)平均年龄观察组(61.75±3.58)岁，对照组(62.18±3.47)岁。结果表明，注射用辅酶I(5mg肌肉注射，每天1次，14d)治疗冠心病的总有效率为87.50%，高于对照组(注射烟酸组50~100mg，肌注或静脉滴注，每天1~2次，14d)的72.50%，且观察组不良反应总发生率为7.50%，低于对照组的32.5%。冠心病患者给予注射用NAD＋治疗可以及时保护患者心肌细胞的损伤，提高患者的心功能，抑制心肌重构。一项研究纳入了124例心肌梗死患者(观察组平均年龄55.11±5.48岁，对照组平均年龄54.59±5.45岁)，结果显示注射用辅酶Ⅰ(5mg/d，共14d)治疗能显著改善凝血功能指标[如纤维蛋白原(fibrinogen，FIB)、凝血酶原时间(prothrombinTime，PT)、活化部分凝血活酶时间(activatedpartialthromboplastintime，APTT)、D-二聚体(D-Dimer，D-D)]，并抑制心肌重塑，提高左室射血分数(leftventricularejectionfractions，LVEF)，降低血管阻力和心室容积。NAD＋在冠心病治疗中的作用机制主要包括改善线粒体功能、抗氧化应激、调节代谢、抗炎及细胞保护作用。已有临床研究证明NAD＋注D＋射可能对冠心病及心肌梗死患者的短期心功能指标有一定改善作用，推荐临床用于冠心病及心肌梗死患者。NAD＋在冠心病治疗中的应用已被多部指南共识推荐，《老年冠心病慢病管理指南》《中国多学科微血管疾病诊断与治疗专家共识》《改善心肌代谢药物临床应用中国专家共识(2021)》等指南共识指出补充NAD＋可特异提升去乙酰化酶(sirtuins)的去乙酰化活性，抑制内皮细胞炎症损伤、氧化应激损伤，改善线粒体功能和细胞代谢功能，减少微血管内皮细胞凋亡和促进微血管生成，改善冠状动脉微循环，并能显著减轻心肌缺血再灌注引起的微血管损伤。心力衰竭：研究发现，NAD＋通过调控分子代谢、维持氧化还原平衡稳态，调节免疫反应和延缓衰老，从而对心脏功能产生积极作用。中国一项纳入180例缺血性心肌病心力衰竭患者的随机对照试验显示，短期静脉补充注射用辅酶I(10mg/d，持续7d)即可显著提升左心室射血分数(leftventricularejectionfraction，LVEF)，并呈现改善生物标志物与临床事件趋势。北京医院完成了《注射用辅酶Ⅰ治疗慢性心力衰竭单中心、前瞻性、随机对照、双盲临床研究》(

n＝60)，结果显示NAD＋组(静滴50mg/d，疗程7d)在随访2周、4周、12周时NT-proBNP改善率分别为24.76%、29.75%、17.48%，显著高于对照组的8.82%、12.45%、5.53%；NAD＋组LVEF的改善率较生理盐水对照组更明显；同时，NAD＋改善了慢性心力衰竭患者的抗氧化应激及抗内皮损伤能力。对于65例心力衰竭患者的评估发现，注射用辅酶Ⅰ(5mg/d，肌肉注射，疗程7d)治疗后LVEF显著提高，B型利钠肽(B-typenatriureticpeptide，BNP)水平和左室舒张末期内径(leftventricularend-diastolicdiameter，LVDD)降低，6分钟步行试验(6-minutewalktest，6MWT)时间延长，显示出优于常规治疗的效果。表明注射用辅酶Ⅰ能有效改善心力衰竭患者的心功能指标，且安全性较高，值得进一步探索和应用。心脏作为人体的"动力泵"，需要持续且大量的能量供应以维持其节律性收缩和舒张功能。NAD＋作为辅酶参与三羧酸循环和氧化磷酸化过程，为心肌收缩提供充足的ATP。心肌细胞内的NAD＋水平相对稳定，以保证能量代谢的高效进行。当NAD＋水平下降时，心肌能量产生减少，导致心肌收缩力减弱，心脏泵血功能受损。目前已有诸多指南共识对NAD＋用于心力衰竭治疗进行了推荐，且有研究表明其对心脏功能的积极作用，推荐临床应用于心力衰竭患者。NAD＋在心力衰竭中的应用被诸多指南共识推荐，《中国心力衰竭基层诊疗与管理指南(2024年)》《基层心血管病综合管理实践指南2024》《心力衰竭合理用药指南》《老年人慢性心力衰竭诊治中国专家共识(2021)》《老年心血管病多学科诊疗共识》等指南共识指出辅酶Ⅰ可以调控线粒体功能、改善心肌代谢、抑制心肌纤维化及肥大，以改善心力衰竭患者症状和生活质量。临床问题6：NAD＋补充对肌少症是否有改善作用？推荐意见：老年人群使用NAD＋补充剂可能有助于预防肌少症，改善肌肉功能(弱推荐，B，专家共识度：91.7%)。推荐说明：部分研究表明提高老年人群血液NAD＋水平可能有助于改善肌肉力量或肌肉量。基础研究提示，NAD＋对骨骼肌功能、运动疲劳恢复及神经肌肉连接保护有重要作用，一项研究对119例不同肤色种族的老年人进行肌肉活检，观察肌少症与年龄匹配对照组的全基因组转录变化，结果表明NAD＋水平的降低与肌少症息息相关。通过补充NAD＋，可以在一定程度上提高肌肉中的NAD＋含量，增强线粒体的功能，减少组织淀粉样变性，从而延缓肌肉的衰老，保持肌肉的力量和活力，促进肌肉修复功能。未来需进一步验证NAD＋补充剂预防老年人群肌少症的有效性。临床问题7：NAD＋补充对衰老相关神经退行性疾病的疗效如何？推荐意见：帕金森病患者使用NAD＋补充剂可能对运动症状有轻微改善作用(弱推荐，B，专家共识度：86.1%)。推荐说明：衰老过程中NAD＋水平下降与线粒体功能障碍、慢性炎症等密切相关，是导致神经退行性疾病的重要因素。基础研究显示，NAD＋不仅维持神经元正常功能，还能通过调控突触可塑性和增强神经元应激抵抗能力来缓解神经退行性病变。部分小样本探索性研究显示，提高帕金森病患者的脑内NAD＋水平可影响脑代谢，对运动症状有轻微改善趋势]。基础研究显示，NAD＋参与突触可塑性和神经元应激耐受性的调节，在拮抗神经退行性疾病(如阿尔茨海默病)相关病理过程中可能发挥重要作用。补充NAD＋可改善慢性脑低灌注大鼠的认知功能障碍，并通过保护线粒体、减少ROS生成来抑制神经炎病。由于目前缺乏NAD＋补充剂治疗阿尔茨海默病的临床研究，其疗效及安全性尚需进一步验证。临床问题8：NAD＋补充对肿瘤治疗是否有改善作用？推荐意见：肿瘤患者使用注射用辅酶Ⅰ有助于降低化疗后白细胞减少的发生率(弱推荐，B，专家共识度：88.9%)。推荐说明：一项RCT纳入82例直肠癌术后化疗患者，随机分为联合组和常规组。常规组接受常规化疗，联合组在常规化疗的基础上同时接受注射用辅酶Ⅰ肌内注射治疗(14d为1个治疗周期，连续治疗2个周期，每个周期的第1~5天进行注射用辅酶Ⅰ肌内注射治疗，每天1支)。研究结果显示使用注射用辅酶Ⅰ可以降低直肠癌术后化疗患者化疗引发的白细胞减少的发生率。NAD＋可通过多种机制增强抗肿瘤免疫反应，显著提升T细胞的功能和活性，使其更有效地识别并清除肿瘤细胞。通过调控NAD＋水平，可以改变肿瘤微环境中的免疫抑制状态，促进抗肿瘤免疫反应，这为开发新的免疫治疗策略提供了理论依据。临床问题9：补充NAD＋的安全性如何？推荐意见：使用NAD＋时，可能因滴注速度或个体耐受性差异，出现潮红、温热感、轻微胃肠道症状(如恶心、呕吐)以及头晕、头痛或肌肉不适等不良反应。多数反应为轻度，调整滴注速度或停药后可缓解(强推荐，A，专家共识度：94.4%)。推荐说明：一项纳入10项RCT(489例患者)的系统评价对NAD＋的不良反应进行了综述，结果显示，与NAD＋的使用最常见的相关不良反应有：肌肉疼痛(24%)、神经紊乱(22%)、疲劳(20%)、睡眠障碍(20%)、头痛(18%)、胃肠道紊乱(9%)、感染(7%)、心脏紊乱(2%)、免疫系统紊乱(1%)、恶心(1%)和皮疹(1%)。且发生的不良反应均较轻微，表明NAD＋的补充是相对安全的。在药物安全方面，已有啮齿类动物及比格犬的动物实验表明，NAD＋在中枢神经系统及心电图、血压及呼吸等方面的安全性。SD大鼠与比格犬最大耐受剂量(maximaltolerabledose，MTD)为2000mg/kg，且中等和高剂量的NAD＋在改善心肌肥厚、心脏功能和减少心肌纤维化方面表现出更好的效果，这表明在一定范围内增加NAD＋的剂量是安全且有效的。所有模型动物在接受4周的治疗后均未报告严重的不良事件或不耐受情况，显示了NAD＋作为长期治疗手段的潜在安全性。目前已有诸多临床试验对NAD＋的安全性进行探究。超大剂量下750mgNAD＋静脉注射(intravenousinjection，IV)6h期间和之后人体血浆和尿液中NAD＋及其代谢物的水平变化。研究结果表明6h时间点血浆中NAD＋水平增加398%，未观察到肝功能指标如γ-谷氨酰转移酶(gammaglutamyltransferase，GGT)、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase，LDH)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartatetransaminase，AST)等指标相关的不良事件。但使用NAD＋的过程中，由于滴注速度以及个体耐受性的差异，可能会出现轻微的不适反应。因此，使用时应密切关注并适当调整滴注速度，以确保最佳的舒适度和效果。这样可以有效减少任何可能的不良反应，使治疗过程更加顺利和安全。常见的轻微不良反应如下：(1)潮红和温热感：NAD＋静脉注射治疗最常见的不良反应之一，这种影响是由前列腺素的快速释放引起的。(2)恶心和胃肠道不适：在NAD＋治疗期间或之后，有些人可能会感到恶心、胃痛等胃肠道反应。一般可自行缓解。保持充足的水分和调整输液速度可以减轻症状，调整剂量或输液速度可以缓解，呕吐可能在治疗后几小时内才会发生，可调整剂量以减少呕吐发生。(3)头痛：头痛通常很轻微且是暂时的，短期内可自行缓解。治疗前和治疗期间适当补水有助于降低头痛发生率，通常一天左右缓解。(4)头晕或头昏：极少数接受NAD＋治疗者可能会在治疗期间或治疗后感到暂时头晕或晕厥。大多数情况下症状轻微，且很快消失。(5)肌肉疲劳或痉挛：有些人会出现肌肉疲劳、虚弱或痉挛，通常在治疗后的第二天开始出现，按摩或热疗可以缓解症状。肌肉不适通常会在48h内缓解。除此之外，需要关注的是，静脉注射50mg及以上的注射用辅酶I可能会引起血压下降，在临床使用时，需注意输注过程中监测血压。临床问题10：药品级NAD＋静脉推荐给药方案是多少？推荐意见：注射用辅酶I推荐50mg/次，静滴，每日一次，疗程14d，用大于100ml生理盐水溶解，单次输注时长不低于30min(一般推荐，B，专家共识度：94.4%)。推荐说明：目前通过静脉大剂量补充NAD＋已在全球流行(NAD＋

IV疗法)，即NAD＋通过静脉输液途径直接注入体内，快速提高人体内NAD＋水平，从而起到激活长寿蛋白sirtuins家族、促进ATP生成、调节新陈代谢、抗炎抗氧化、增强免疫、养心护脑、延缓衰老进程等效果。NAD＋静脉注射：主要优点是可绕过代谢限速，直接进入血液，通过转运蛋白CX43以及SLC25A51转运至细胞到达线粒体，可实现100%生物利用度。研究发现单次750mgNAD＋IV可使血浆NAD＋水平升高398%，输注后血浆水平保持升高8h。国内北京医院开展的注射用辅酶Ⅰ临床项目采用静滴50mg/d(疗程7d)的补充方式，对改善心力衰竭患者的心脏功能、氧化应激和内皮损伤有积极作用。此外，《新型冠状病毒感染相关心肌损伤、心肌炎和感染后状态管理专家共识(第二版)》中指出，NAD＋可显著改善新型冠状病毒感染(coronavirusdisease2019，COVID-19)患者的代谢功能，促进非卧床COVID-19患者的康复，可给予注射用NAD＋30~50mg，静脉滴注，1次/d。目前ClinicalTrials及中国临床试验注册中心网站上多项注射用辅酶I临床试验进行中，静脉滴注剂量从50~800mg。综合来看，目前临床试验中50mg/d用药效果佳，安全性好，建议每天50mg。对于推荐疗程问题，目前注射用辅酶I说明书中推荐为14d。《延缓衰老药物干预研究中国老年医学专家共识(2024)》根据临床前试验情况和临床研究结果，将延缓衰老药物分为一类延缓衰老药物和二类延缓衰老药物。其中，NAD＋属于一类药物，它符合延缓衰老药物主要纳入标准和大多数次要纳入标准，且在诸多衰老研究中表现出相对可靠性。目前NAD＋在动物模型及人群中的安全性研究均未发现严重不良事件发生，但NAD＋长期、大剂量应用的安全性仍需进一步评估。未来需开展多中心、大样本、长期的RCT，以明确NAD＋在衰老相关代谢性疾病、心血管疾病、神经退行性疾病、肿瘤及肌少症等领域的远期疗效。此外，NAD＋补充在老年衰弱人群中的应用仍缺乏临床证据支持，建议积极开展相关RCT研究。药品级NAD＋和食品级NAD＋在生产标准、法规监管、纯度要求、应用场景和质量控制等方面存在显著差异。例如在生产标准上药品级NAD＋严格按照世界卫生组织良好生产规范(GoodManufacturingPractice，GMP)生产，确保每一批次产品的一致性、纯度和无菌性。在法规监管上药品级NAD＋受到美国食品药品监督管理局(FoodandDrugAdministration，FDA)、国家药品监督管理局(NationalMedicalProductsAdministration，NMPA)等药品监管机构的严格监管，需经过一系列安全性、有效性和质量验证，才能获批上市。而食品级NAD＋生产标准相对宽松，通常只需符合食品安全生产规范，无需达到药品级的高标准，无需经过严格的药品审批流程。期待未来更多药品级NAD＋相关临床研究，以探究出效果最佳、安全的NAD＋给药方案。五、共识的制订过程与方法1．共识的发起单位本共识由中华医学会老年内分泌代谢疾病学组发起，在中华医学会老年医学分会组织下制定。2．共识注册本共识已在国际实践共识注册平台完成双语注册(注册号：PREPARE-2025CN192)，尚未检索到相同或类似主题的共识注册记录。3．共识编撰委员会中华医