儿童肌肉减少症的临床意义与研究进展总结2026

儿童肌肉减少症的临床意义与研究进展总结2026肌肉减少症（简称肌少症）于1989年首次被提出，用于描述年龄增长相关的骨骼肌质量（skeletalmusclemass，SMM）下降。而如今，肌少症已被视为一种涵盖肌肉量减少、肌力减退以及身体功能受损的综合征，与跌倒、骨折、死亡等风险增加有关［1］。除衰老以外，营养不良、慢性炎症、疾病状态等均与肌少症相关。肌少症既往被视为老年群体的特征，在处于动态发育状态的儿童中往往被忽视。但肌少症对慢性病患儿的健康危害是确切的，其不只意味着身体成分改变，更是干扰生长发育、影响骨骼密度、损害运动功能的重要原因，还是成年期代谢性和心血管疾病的潜在风险因素［2］。随着身体成分检测技术用于评估儿童肌肉状态，肌少症已被证实是多种慢性病患儿不良预后的独立危险因素。然而儿童肌少症的病理生理机制尚未明确，临床上也缺乏相应干预措施。本文对儿童肌少症的临床意义与研究挑战进行阐述，以期加深对这一疾病状态的理解，并推动相关研究。1儿童肌少症的临床意义儿童肌少症起病隐匿，容易被忽视，但实际上其并发于多种慢性病，且在不同疾病人群中患病率存在差异。慢性病患儿多处于高分解、低合成的异常代谢状态，加之摄入减少、营养吸收障碍等因素，常常出现骨骼肌蛋白降解速度超过合成速度的情况，直接表现为SMM下降。肌少症作为慢性病状态下营养和代谢失衡的具体表现，既反映疾病严重程度，也与不良临床结局相关。1.1儿童肌少症与疾病严重程度及预后相关联1.1.1儿童肿瘤肌少症在儿童肿瘤患者中的患病率因肿瘤类型而异［3］。对于合并肌少症的肿瘤患儿，治疗耐受性往往更差，化疗毒性反应也更明显。急性白血病患儿在诱导化疗后可出现SMM下降，甚至发生肌肉减少性肥胖（sarcopenicobesity，SO），即SMM减少、脂肪质量增加而体重正常或增加［4-5］。此时体质指数无法反映真实身体成分。体脂肪增加或瘦体重减少均可能影响化疗药物的分布、代谢及清除过程，增加药物暴露，这解释了为什么合并肌少症的肿瘤患儿面临着更高的化疗毒性和并发症风险。Suzuki等［6］观察到初发急性淋巴细胞白血病患儿在诱导化疗后腰大肌面积（psoasmusclearea，PMA）会显著下降，其中肌少症患儿更易发生严重不良事件和侵袭性真菌感染。对于肝母细胞瘤患儿，初诊时伴有肌少症也提示着更高的转移率和手术并发症风险［7］。肌少症是恶性肿瘤患儿预后不良的标志之一。神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）患儿初诊时肌肉量低与总生存期（overallsurvival，OS）缩短有关［8］。Kawakubo等［9］随访高危NB患儿标准治疗期间的肌肉状态演变，发现能维持PMA正向增长者具有更长的OS和无进展生存期。类似地，术前肌少症也被视为肝母细胞瘤高危病例复发的潜在预警信号［10］。在肉瘤患儿的随访中，初诊时肌少症虽没有显示出预后价值，但总PMA在12个月内减少超过25%者，其OS也会随之降低［11］。机制上，炎症因子可能在肌少症与肿瘤进展的相互关联中发挥中介作用。肿瘤儿童体内炎症反应往往被激活，白介素-6、肿瘤坏死因子-α等不仅能激活JAK/STAT3通路和下游的生长抑素，促进蛋白质降解，还能抑制胰岛素和生长因子功能，减少蛋白质合成。Moreno-Guerrero等［12］的研究验证了这一观点，研究发现血清白介素-6、白介素-8在NB患儿中升高，并与不良预后相关。肌少症与肿瘤复发和进展相互影响，形成恶性循环。尽早识别合并肌少症的肿瘤患儿并进行动态监测，对于打破这一恶性循环、优化临床治疗策略具有重要意义。1.1.2炎症性肠病（inflammatoryboweldisease，IBD）IBD患儿肌肉量下降较为多见，约94%的克罗恩病和48%的溃疡性结肠炎患儿存在肌少症［13］。炎症反应、内分泌紊乱和代谢失衡是主要原因，而肌少症反过来又会提高疾病整体风险。Atlan等［14］发现IBD患儿肌肉量显著低于健康对照组，他们对生物制剂更依赖，疾病恶化风险更高。较低的肌肉量也与溃疡性结肠炎患儿结肠切除术后并发症发生率增高相关［15］。医源性因素，特别是免疫抑制治疗对肌少症的发生起到重要作用。其中糖皮质激素的肌肉毒性较突出，这类药物作用于泛素-蛋白酶体途径加速肌肉蛋白降解，通过下调胰岛素样生长因子-1合成、上调肌肉生长抑素表达等机制抑制肌肉蛋白合成，还能抑制卫星细胞活化与成肌细胞增殖分化［16］。有研究报道，克罗恩病患儿即使仅接受14d的标准剂量泼尼松治疗，也已经出现全身性蛋白分解代谢增强［17］。可见在IBD患儿的整体治疗中，将定期评估肌肉状态纳入常规管理是非常重要的一环。1.1.3慢性肾脏病和肝病慢性肾脏病和肝病患儿常伴有营养不良和肌肉量下降。据研究统计，这类患儿中肌少症的患病率较高，在慢性肾脏病患儿中可达50%，在慢性肝病患儿中约为24%~70%［18-19］。以慢性肝病为例，合并肌少症的患儿与肝移植不良结局相关，包括手术并发症风险增加、住院和重症监护病房住院时间延长、再手术率及死亡风险增加等。Takeda等［20］报道，在接受肝移植的胆道闭锁婴儿中，合并肌少症者手术时间更长、术中失血量更大，门静脉狭窄与血流感染发生率也更高。1.1.4肥胖与代谢异常肌少症有时隐匿于SO的状态下。据统计，SO患病率在女孩中为5.7%~69.7%，在男孩中为7.2%~81.3%，SO与心脏代谢风险、慢性炎症状态及心理健康问题显著相关［21］。健康青少年也有发生SO的风险，并可伴随肌力、肌肉耐力等肌肉骨骼健康指标下降［22］。无论是肥胖还是营养不良，患儿均处于营养代谢失衡状态，这正是肌少症发生的主要原因之一。肥胖患儿常出现异位脂肪沉积，进而诱发骨骼肌胰岛素抵抗；而营养不良者则因蛋白质合成底物不足，发生肌少症。这两种代谢异常均可能阻碍肌纤维再生并加速其分解，促进肌少症的发生，并反过来加剧代谢异常。此外，1型糖尿病（type1diabetesmellitus，T1DM）也会影响肌肉骨骼系统。T1DM患儿肌肉生长抑素水平显著升高，血糖控制不佳的T1DM患儿握力甚至会显著降低［23-24］。肌少症与T1DM的因果关系虽未明确，但仍提示该类患儿的肌肉健康状况值得重视。1.2儿童肌少症影响生存质量与长期健康诊疗技术的进步使很多慢性病患儿的病情得到有效控制，但有一部分儿童在治疗结束后肌少症的问题依然存在。对于长期与疾病共处的患儿而言，肌肉功能下降和身体衰弱会直接限制其日常生活能力，增加对他人的依赖。研究表明，肌少症与健康相关生活质量指标得分较低相关，例如胆汁淤积性肝病患儿中，肌肉量较低者自我报告的身体功能往往较差［20］。肌少症的发生与营养不良、慢性炎症、制动以及高强度化疗等因素相关。这些因素不同于衰老，但能在儿童中引发类似的功能衰退，并影响终身健康。儿童肿瘤患者在治疗结束后仍长期面临肌肉量流失和肌力下降的问题。Nakayama等［25］随访了81例血液肿瘤成年幸存者，发现接受过造血干细胞移植者发生肌少症的风险较高。曾接受顺式维甲酸治疗的高危NB患儿即使在肿瘤完全缓解多年后，其肌肉量和肌力仍显著偏低［26］。此外，儿童肿瘤患者在成年后衰弱风险增高，衰弱进程可能比预期更早。一项队列研究表明，儿童肿瘤幸存者在平均33.1岁时可出现衰弱和肌少症［27］。SO也可以作为慢性病的长期并发症，如急性淋巴细胞白血病的长期幸存者发生SO的风险较高，其健康相关生活质量也会因此而降低［28］。现有研究证实了肌少症与慢性病患儿远期健康存在关联，其健康需要长期的随访和关注。1.3儿童肌少症的经济负担与公共卫生挑战肌少症会加重住院治疗、康复及长期护理等方面的经济负担［29］。与肌少症患儿直接相关的经济数据相对缺乏。慢性病患儿，如合并肌少症的肿瘤患儿，往往更易发生治疗耐受性下降、感染以及严重不良事件，更可能因治疗需求增加而提高医疗成本，增加家庭与社会负担［6-7，10］。等待肝移植的儿童中，肌少症与术后并发症增多、重症监护室停留时间延长和再入院率升高有关，进而增加治疗成本［19］。此外，父母因照顾患儿导致的误工甚至离职会进一步加剧经济压力。儿童慢性病患病率呈上升趋势，相关健康问题随之凸显，肌少症已成为一项公共卫生挑战。在公共卫生视角下，早期识别和干预是防止肌少症影响儿童发育以及长期生存质量的关键。相关政策应涵盖在高危儿童中推行常规肌肉健康筛查、倡导充足的体育锻炼、将肌肉健康状况评估纳入临床指南，关注影响健康的社会经济因素，并通过预防并发症节省潜在的长期医疗支出。2儿童肌少症的诊断及面临的困难准确测量肌肉指标是监测儿童肌肉发育的基础。然而儿童肌肉发育受到多方面因素影响，各发育阶段特点不同，测量难度大［30］。这直接造成了现阶段肌少症在精准识别与干预中的困难。2.1身体成分评估评估身体成分的方法包括生物电阻抗分析法、双能X射线、计算机断层扫描（computerizedtomography，CT）、磁共振成像（magneticresonanceimaging，MRI）和超声等［2］。其中，CT/MRI是目前测量身体成分的金标准，其经常作为肿瘤等慢性病患儿诊疗随访流程的一部分，没有额外的成本和辐射暴露。CT/MRI被认为能够减少儿科患者体液超负荷状态对SMM测量结果的干扰，但成人研究提示体液状态仍会造成影响，表明该方法的准确性仍需验证［31］。CT/MRI的另一优势在于能通过组织密度差异识别肌内脂肪组织，从而表征肌肉的“质”。肌内脂肪组织浸润是SO的特征，其程度增加与代谢紊乱、肌力下降及骨骼发育受损等多种不良健康结局相关［21，32-34］。然而，目前儿童肌肉脂肪变性尚未建立明确的诊断标准。基于CT/MRI的SMM测量结果因所选取的腰椎节段、目标肌群等差异而有所不同。现有研究主要集中在第3至第5腰椎水平的PMA分析，Metzger等［35］与Lurz等［36］据此提出了1岁以上健康儿童肌肉量参考值；Kudo等［37］则基于棘旁肌面积给出了参考曲线。但这些数据往往未校正身高增长变化，或仅依赖于单一肌群测量，难以全面反映全身SMM，无法有效关联临床结局［38］。另有研究运用机器学习方法，构建了2岁以上儿童包括椎旁肌、腰大肌和腹壁肌在内的多个腹部肌群的SMM参考值，并进行年龄与性别校正［39］。但这些研究未纳入低龄儿童，也未解决人群多样性问题，限制了其在具有多种因素差异的人群中开展肌少症筛查的适用性。总体而言，测量方法、参考数据等种种不足导致儿童肌少症的诊断标准难以统一，确实存在肌少症的患儿难以得到有效的监测和干预，相关研究也因此受限。2.2肌力和肌肉功能评估肌肉功能与肌肉量并非线性相关，功能评估同样是诊断肌少症的重要依据。但肌肉功能评估是儿童肌少症诊断中最易被忽略的环节［1］。婴幼儿的运动表现并非肌肉力量的单一投射，而是受认知发育、姿势协调性、自主运动功能等多种因素影响［30］。评估者还需要考虑患儿的疾病状态。以慢性肝病为例，并发高氨血症的患儿可能存在神经认知功能受损，其肌肉真实的功能状态往往被掩盖，导致评估结果出现偏差［40］。目前常用的标准化运动评估工具包括Bruininks-Oserestky运动能力测试（4~21岁）、Alberta婴儿运动量表（0~18月龄）以及Peabody发育运动量表-Ⅱ（出生~5岁）等，这些工具经过了信效度验证，并具备常模数据。对于大龄儿童，握力测试和6min步行测试可分别用于评估肌力及运动耐力，且已有相应的参考范围［41-42］。俯卧撑、立定跳远等传统体能测试，以及爬楼梯、坐立试验等功能性测试虽有临床应用，但因缺少标准化流程及正常参考值而应用受限。3儿童肌少症的干预策略肌少症的干预主要围绕营养支持、运动训练及药物治疗三个方面，多模式联合干预可能更为有效。营养上，强化蛋白质与支链氨基酸摄入，并辅以抗氧化剂、维生素D及长链多不饱和脂肪酸的补充，可以改善肌肉量或肌力［43］。运动方面，阻力训练是减缓肌肉流失最有效的方式之一。Alberga等［44］将304例肥胖青少年分为有氧训练组、阻力训练组、联合训练组及无训练对照组，干预22周后发现，阻力训练组和联合训练组的SMM分别增加0.9kg和0.4kg，肌肉力量与耐力的提升也优于有氧训练组及对照组。对于药物治疗，目前尚无特异性药物正式获批。一项综述梳理了可能改善老年人肌肉状态和身体功能的10类药物，包括维生素D、生长激素、吡格列酮、睾酮、血管紧张素转换酶抑制剂等［45］。但这些药物的安全性和有效性在儿童中尚未得到完全验证，尤其是激素类药物还需要考虑其对生长发育的影响。4总结与展望儿童肌少症可以并发于多种慢性病，造成短期不良事件的同时还影响着患儿的长期健康和生活质量。相较于成人，儿童肌少症的机制研究仍处于探索期，临床研究也面临着许多挑战。其一，临床上缺乏科学统一的评估标准，导致儿童肌少症识别困难。其二，身体成分与肌肉功能之间的内在联系研究较少，现有研究难以全面描述肌少症的特征。其三，由于缺少健康儿童的参考数据，评估肌少症的严重程度较为困难。针对当前困境，未来的研究一方面需要在基础研究方面深入探索儿童肌少症的发生机制，并在此基础上开发有效的干预策略；另一方面需要在临床实践中建立可靠的评估方法，整合身体成分与肌肉功能，实现儿童肌少症的早期精准诊断。机器学习与人工智能等智能化技术的应用，有望为儿童肌少症的研究提供新方法。希望能解决当前研究中的关键难题，更好地对肌少症患儿进行识别、监测和干预，最终改善患儿预后。参考文献1.Cruz-JentoftAJ，BahatG，BauerJ，etal.Sarcopenia：revisedEuropeanconsensusondefinitionanddiagnosis［J］.AgeAgeing，2019，48（4）：601.DOI：10.1093/ageing/afz046.2.OrssoCE，TibaesJ，OliveiraC，etal.Lowmusclemassandstrengthinpediatricspatients：whyshouldwecare？［J］.ClinNutr，2019，38（5）：2002-2015.DOI：10.1016/j.clnu.2019.04.012.3.InoueT，WakabayashiH，KawaseF，etal.Diagnosticcriteria，prevalence，andclinicaloutcomesofpediatricsarcopenia：ascopingreview［J］.ClinNutr，2024，43（8）：1825-1843.DOI：10.1016/j.clnu.2024.06.024.4.OrgelE，MueskeNM，SpostoR，etal.Limitationsofbodymassindextoassessbodycompositionduetosarcopenicobesityduringleukemiatherapy［J］.LeukLymphoma，2018，59（1）：138-145.DOI：10.3109/10428194.2015.1136741.5.ItonagaT，MatsudaF，HiranoN，etal.Sarcopeniainchildrenwithacuteleukemiaworsenedafterinductiontherapy［J］.EndocrJ，2025，72（9）：1023-1030.DOI：10.1507/endocrj.EJ25-0055.6.SuzukiD，KobayashiR，SanoH，etal.Sarcopeniaafterinductiontherapyinchildhoodacutelymphoblasticleukemia：itsclinicalsignificance［J］.IntJHematol，2018，107（4）：486-489.DOI：10.1007/s12185-017-2388-9.7.Muñoz-SerranoAJ，Estefanía-FernándezK，OterinoC，etal.Sarcopeniaasaprognosticfactorinpatientswithhepatoblastoma：doesitinfluencesurgicaloutcomesandsurvival？Preliminaryretrospectivestudy［J］.JPediatrSurg，2023，58（11）：2149-2155.DOI：10.1016/j.jpedsurg.2023.05.007.8.KudoW，TeruiK，FuruganeR，etal.Clinicalsignificanceofsarcopeniainchildrenwithneuroblastictumors［J］.PediatrSurgInt，2024，40（1）：237.DOI：10.1007/s00383-024-05815-9.9.KawakuboN，KinoshitaY，SouzakiR，etal.Theinfluenceofsarcopeniaonhigh-riskneuroblastoma［J］.JSurgRes，2019，236：101-105.DOI：10.1016/j.jss.2018.10.048.10.RitzA，KolorzJ，HubertusJ，etal.Sarcopeniaisaprognosticoutcomemarkerinchildrenwithhigh-riskhepatoblastoma［J］.PediatrBloodCancer，2021，68（5）：e28862.DOI：10.1002/pbc.28862.11.RomanoA，TriaricoS，RinninellaE，etal.Clinicalimpactofnutritionalstatusandsarcopeniainpediatricpatientswithboneandsofttissuesarcomas：apilotretrospectivestudy（SarcoPed）［J］.Nutrients，2022，14（2）：383.DOI：10.3390/nu14020383.12.Moreno-GuerreroSS，Ramírez-PachecoA，Rocha-RamírezLM，etal.AssociationofgeneticpolymorphismsandserumlevelsofIL-6andIL-8withtheprognosisinchildrenwithneuroblastoma［J］.Cancers，2021，13（3）：529.DOI：10.3390/cancers13030529.13.ThangarajahD，HydeMJ，KontetiVKS，etal.Systematicreview：bodycompositioninchildrenwithinflammatoryboweldisease［J］.AlimentPharmacolTher，2015，42（2）：142-157.DOI：10.1111/apt.13218.14.AtlanL，CohenS，ShiranS，etal.Sarcopeniaisapredictorforadverseclinicaloutcomeinpediatricinflammatoryboweldisease［J］.JPediatrGastroenterolNutr，2021，72（6）：883-888.DOI：10.1097/MPG.0000000000003091.15.DedhiaPH，WhiteY，DillmanJR，etal.Reducedparaspinousmuscleareaisassociatedwithpost-colectomycomplicationsinchildrenwithulcerativecolitis［J］.JPediatrSurg，2018，53（3）：477-482.DOI：10.1016/j.jpedsurg.2017.09.006.16.RitzA，LurzE，BergerM.Sarcopeniainchildrenwithsolidorgantumors：aninstrumentalera［J］.Cells，2022，11（8）：1278.DOI：10.3390/cells11081278.17.SteinerSJ，NoeJD，DenneSC.CorticosteroidsincreaseproteinbreakdownandlossinnewlydiagnosedpediatricCrohndisease［J］.PediatrRes，2011，70（5）：484-488.DOI：10.1203/PDR.0b013e31822f5886.18.BarbosaA，BrisonRS，GomesCC，etal.Shouldweconsidersarcopeniainpediatricpatientswithchronickidneydisease？Apreliminarycross-sectionalanalysis［J］.PediatrNephrol，2024，39（2）：539-545.DOI：10.1007/s00467-023-06111-9.19.ChenC，AyersM，SquiresJH，etal.Perspectivesonsarcopeniaasapredictorforoutcomesinpediatricpatientswithchronicliverdisease［J］.HepatMed，2022，14：173-183.DOI：10.2147/HMER.S348888.20.TakedaM，SakamotoS，UchidaH，etal.Impactofsarcopeniaininfantswithlivertransplantationforbiliaryatresia［J］.PediatrTransplant，2021，25（5）：e13950.DOI：10.1111/petr.13950.21.ZemburaM，MatusikP.Sarcopenicobesityinchildrenandadolescents：asystematicreview［J］.FrontEndocrinol（Lausanne），2022，13：914740.DOI：10.3389/fendo.2022.914740.22.Torres-CostosoA，ZymbalV，JanzKF，etal.Bodycompositionandmusculoskeletalfitness：aclusteranalysisfortheidentificationofriskphenotypesforpediatricsarcopenia［J］.ClinNutr，2023，42（7）：1151-1158.DOI：10.1016/j.clnu.2023.05.008.23.EfthymiadouA，VasilakisIA，GiannakopoulosA，etal.Myostatinserumlevelsinchildrenwithtype1diabetesmellitus［J］.Hormones（Athens），2021，20（4）：777-782.DOI：10.1007/s42000-021-00317-y.24.Dongare-BhorS，LohiyaN，MaheshwariA，etal.MuscleandboneparametersinunderprivilegedIndianchildrenandadolescentswithT1DM［J］.Bone，2020，130：115074.DOI：10.1016/j.bone.2019.115074.25.NakayamaH，NoguchiM，FukanoR，etal.Sarcopeniaandobesityinlong-termsu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