3第三章 局部血液循环障碍

第三章局部血液循环障碍

Disturbanceoflocalbloodcirculation目录充血和淤血出血血栓形成栓塞梗死12345第一节充血（hyperemia）和淤血（congestion）概念：局部组织的血管内血液含量增多。类型:

1.动脉性充血（arterialhyperemia）

2.静脉性充血（venoushyperemia）

又称淤血(congestion)概述一、充血（一）定义器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血，称为动脉性充血。

（arterialhyperemia）4（二）充血的类型

1.生理性充血

2.病理性充血

（1）炎症性充血（2）减压后充血

（三）病变及后果病变:

大体：体积增大，体表部位颜色鲜红，代谢增强，温度升高（热）。镜下：局部细动脉和毛细血管扩张充血。理8后果1)解除病因→可完全恢复2)高血压或动脉硬化等→破裂性出血（如脑出血）3)减压后充血→脑相对缺血→虚脱、晕厥二、淤血（一）定义器官或局部组织由于静脉回流受阻，使血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血，又称静脉性充血。

（venoushyperemia）（二）原因1.内塞——静脉内血栓形成、栓子栓塞2.外压——静脉受肿瘤压迫、过紧绷带3.心衰——左心衰竭-肺淤血

右心衰竭-肝淤血

严重时全身淤血（三）病变大体：器官体积增大，暗红色或紫红色,

包膜紧张，重量增加，体表温度下降（凉），紫蓝色。发生在皮肤、黏膜则称为发绀(cyanosis)。镜下：组织内小静脉和毛细血管显著扩张充血，有时伴有水肿或小灶性出血，及含铁血黄素细胞积聚。（四）后果

表现为：

淤血性水肿(congestiveedema)；淤血性出血(congestivehemorrhagage)

；实质细胞萎缩、变性、坏死；淤血性硬化(congestivesclerosis)

。淤血血管静脉压↑毛细血管通透性↑器官实质细胞间质细胞水肿血浆漏出出血血细胞漏出硬化纤维↑坏死变性萎缩缺氧营养不良代谢产物↑（五）重要器官的淤血1.肺淤血病因：左心衰竭急性—肺淤血水肿大体：肺体积增大，暗红色，切面挤压有暗红色泡沫样液体流出。肺淤血水肿镜下：肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张、充血，肺泡腔内充满水肿液、红细胞、巨噬细胞、少量心力衰竭细胞（heartfailurecells）。心力衰竭细胞：左心衰竭患者肺内和痰内含有含铁血黄素的巨噬细胞。肺淤血肺淤血水肿肺淤血水肿肺淤血水肿：心衰细胞

慢性——肺褐色硬化(brownduration)镜下：肺泡壁纤维组织增生，肺泡腔内见大量吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。大体：肺体积变小，质地变硬，棕褐色——肺褐色硬化。肺褐色硬化

2.肝淤血慢性(早期)——槟榔肝(nutmegliver)镜下：肝小叶中央静脉及其周围肝窦扩张淤血，肝细胞萎缩或消失；小叶周边部肝细胞脂肪变性。大体：肝体积增大，胞膜紧张，切面呈红

黄相间花纹状结构，似中药槟榔。肝淤血

慢性(晚期)—淤血性肝硬化镜下：肝小叶中央区肝细胞萎缩、坏死或消失，小叶网状支架塌陷而胶原化，肝窦旁的储脂细胞增生，合成胶原纤维，汇管区纤维结缔组织增生。

大体：肝体积缩小，质硬，形成淤血性肝硬化。第二节出血

定义血液从血管或心腔逸出,称为出血。

一、病因和发病机制（一）破裂性出血（二）漏出性出血

（一）破裂性出血

1.血管机械性损伤2.血管壁或心脏病变3.血管壁周围病变侵蚀4.静脉破裂5.毛细血管破裂

（二）漏出性出血

1.血管壁的损害2.血小板减少或功能障碍3.凝血因子缺乏

二、病理变化（一）内出血（二）外出血淤点、瘀斑、紫癜、鼻出血、咯血、呕血、便血、尿血

三、后果出血对机体的影响取决于出血的类型、出血量、出血速度和出血部位。破裂性出血如果出血迅速，短时间内丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。漏出性出血如果出血广泛，也可以导致出血性休克。在活体的心、血管腔内，血液发生凝固或血液中某些成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。第三节血栓形成（thrombosis）定义为什么正常人血管内没有血栓形成呢？血液中有凝血和抗凝血系统血流速度较快心血管内膜的完整性一、血栓形成的条件和机制（一）心血管内皮细胞的损伤（二）血流状态的改变（三）血液凝固性增加（一）心血管内皮细胞的损伤

动态平衡凝血抗凝血意义:

出血时止血又防止血栓形成1.内皮细胞的抗凝作用（1）屏障：阻止血小板和内膜下胶原纤维接触。（2）抗血小板黏集：内皮细胞合成前列腺环素、

NO和分泌ADP酶，形成抗血小板黏集物质。（3）抗凝血酶和凝血因子：合成凝血酶调节蛋白和肝素样分子。（4）促进纤维蛋白溶解

合成组织型纤维蛋白溶解酶原活化因子，促进纤维蛋白溶解。肝素样分子凝血酶调节蛋白抗凝血酶凝血酶ＡＤＰ酶、ＰＧＩ２、ＮＯ抑制血小板凝集灭活Ⅱa、Ⅹa、Ⅸa蛋白Ｃ激活蛋白Ｃ蛋白Ｓ灭活Ⅴa、Ⅷa纤维蛋白溶解内皮细胞抑制血栓形成模式图2.内皮细胞的促凝作用※激活外源性凝血过程：主要是释放组织因子※辅助血小板黏附：损伤的内皮释放vW因子，介导血小板与内皮下胶原黏附。※抑制纤维蛋白溶解：主要是内皮释放纤维蛋白溶解酶原激活物的抑制因子，抑制纤维蛋白溶解。心血管内膜损伤内皮细胞促凝因子释放胶原暴露血小板黏附启动内外源凝血过程心血管内膜损伤为什么引起血栓形成？内皮细胞机械屏障作用抑制血小板黏集(NO、PGI2、ADP酶)抗凝血(膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白)促纤溶启动内、外源性凝血血小板活化并黏集抑制纤溶正常血流状态血栓形成第一步黏附反应血小板黏附胶原暴露血小板活化激活凝血酶血小板在血栓形成中的作用第二步释放反应血小板收缩脱颗粒纤维蛋白原纤维连接蛋白PF4、PDGFADPCa2+血管胺血栓素A2PF3凝血酶原凝血酶Ⅸa,Ⅷa,Ⅹa,Ⅴa,Ca2+

凝血酶原酶第三步黏集反应凝血酶ADP血栓素血小板黏集可逆不可逆风湿性或细菌性心内膜炎心肌梗死动脉粥样硬化斑块溃疡静脉内膜炎哪些原因会导致内皮损伤呢？正常血流

血流缓慢或涡流时，血小板进入边流与内膜接触机会多，被激活的凝血因子和凝血酶在局部浓度升高。轴流边流血流缓慢（二）血流状态的改变

（血流缓慢或涡流形成）1.血流缓慢是静脉血栓形成的重要因素

久病体弱、术后卧床、心力衰竭等均可使血流缓慢，尤其是下肢静脉，血栓形成比上肢多见。静脉内血栓多见的原因：①静脉内有静脉瓣②静脉不随心脏搏动而舒张③静脉壁薄④血液由毛细血管到静脉后，血液的黏性增加2.涡流形成见于：风心、二狭，左心房高度扩张；动脉瘤，心室壁瘤形成，也易形成涡流。血流状态改变涡流形成血流缓慢1.血小板进入边流2.凝血因子局部堆积、活化3.产生离心力，损伤内皮细胞1.血小板靠边2.局部已存少量凝血活性物质不被正常血流稀释、运走3.流入局部血液的凝血物质在局部滞留4.促内皮细胞激活，增加WBC黏附血栓形成（三）血液凝固性增加（高凝状态）

血液黏稠度增高血小板数目↑、黏性↑凝血因子增多或被激活脱水妊娠产后高脂饮食手术后吸烟高凝状态胰腺癌胃癌乳腺癌肺癌血液浓缩血小板↑凝血因子↑组织因子促凝血因子A血液黏稠度↑

血栓形成的三个条件，常可同时存在并相互影响。例如大手术或严重创伤、长期卧床患者的下肢静脉血栓形成，既有血液凝固性增加，又有血流缓慢和下肢静脉受压等因素的作用。

二、血栓形成过程和血栓的形态（一）血栓形成过程心血管内皮损伤内皮下胶原暴露血小板黏附变形释放ADP合成血栓素A2血小板不断黏集，启动凝血过程，大量纤维蛋白黏集，使血小板牢固附着，不被血流冲走—血栓形成开始。肺动脉主干及其大分支血栓栓塞

1.白色血栓（palethrombus）

大体：血栓头部，灰白色结节状，粗糙、质实，不易脱落，发生于心瓣膜，又称为疣状赘生物。（二）类型和形态白色血栓白色血栓镜下:黏集的珊瑚状血小板小梁和少量

纤维蛋白构成，其边缘有许多中性白细胞黏附2.混合血栓（mixedthrombus）

镜下：血小板小梁，为粉红色，呈分支状或珊瑚状边缘可见中性粒细胞——肉眼为白色血小板小梁间纤维蛋白网罗大量红细胞——肉眼为红色混合血栓大体

灰白色与红褐色相间层状交替结构，也称为层状血栓，表面粗糙、干燥，圆柱状，与血管壁粘连。3.红色血栓（redthrombus）

镜下：纤维素网眼内充满血液中正常分布的红细胞。大体：暗红色，新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性。门静脉内血栓形成

4.透明血栓（hyalinethrombus）

镜下：主要由纤维素构成，又称为纤维素性血栓。透明血栓（微血栓）透明血栓(微血栓)透明血栓(微血栓)三、血栓的结局（一）软化、溶解、吸收（二）机化、再通（三）钙化

血栓机化

血栓再通

四、血栓对机体的影响1.有利：止血，如溃疡2.不利：阻塞血管栓塞心瓣膜变形广泛出血循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔，这种现象称栓塞（embolism）。阻塞血管的异常物质称栓子(embolus)。第四节栓塞（embolism）一、定义视网膜动脉栓塞

肺动脉栓塞二、栓子的运行途径栓塞名称栓子来源栓塞部位动脉栓塞左心、动脉系统全身。常见脑、脾、肾、下肢静脉栓塞右心、静脉系统肺动脉及分支，小者可通过肺毛细血管—左心—全身门静脉栓塞肠系膜静脉肝内交叉性栓塞右房、室通过房室间隔缺损—左心—全身逆行性栓塞下腔静脉或右心压力增加，栓子逆行下腔静脉三、栓塞的类型和对机体的影响（一）血栓栓塞1.肺动脉栓塞2.体循环动脉栓塞肺动脉栓塞栓子小且少：栓塞肺动脉小分支，无明显后果大栓子：栓塞肺动脉主干或骑跨性栓塞，导致急性呼吸循环衰竭栓子小，数目多：大量肺动脉小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭栓子来源：95%以上源于下肢深静脉后果猝死机制：肺循环机械性阻塞;栓子刺激肺动脉壁引起迷走神经反射;栓子中血小板释放大量5-HT。栓子大小和数量肺动脉栓塞肺动脉栓塞

肺动脉栓塞体循环

动脉系统栓塞栓子多来源于左心栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢后果栓塞较小动脉且有足够侧支循环建立时，无严重后果栓塞较大动脉无足够侧支循环建立时，局部组织发生梗死重要脏器梗死，后果严重髂内动脉血栓原因：长骨骨折，严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤后果：取决于脂滴大小和数量，以及全身受累情况机制：①机械性阻塞；②脂滴释出游离脂肪酸引起血管内皮损害。（二）脂肪栓塞

fatembolism脂肪栓塞脂肪栓塞锇酸染色显示，肺毛细血管内可见黑色圆形的脂肪滴。脂肪栓塞

1.空气栓塞（airembolism）2.减压病、沉箱病

（三）气体栓塞（gasembolism）空气栓塞多发生于静脉破裂后空气进入小量时，不引起严重后果，偶有脑栓塞后果超过100ml

猝死机制：空气随血流进入右心聚集，因心脏跳动，空气和血液经搅拌，形成可压缩的泡沫血，阻塞于右心和肺动脉出口，致血流中断。减压病又称沉箱病，或氮气栓塞机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，但氮气泡溶解迟缓，遂在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞。后果影响心、脑、肺、肠等器官时，可缺血、梗死，严重者危及生命骨骼肌、关节、韧带受累明显，可有肌肉和关节疼痛骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性疼痛（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）羊水栓塞分娩过程中发生子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂，胎儿头阻塞出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内肺循环栓塞患者突然严重呼吸困难，发绀、休克、抽搐和昏迷，多数死亡。

机制：羊水引起过敏性休克；肺循环机械性阻塞、血管反应；羊水内凝血致活酶样物致DIC角化上皮（五）其他栓塞肿瘤细胞、寄生虫及虫卵、细菌菌团等。

器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺血缺氧而发生的坏死，称为梗死（infarction）。第五节梗死（infarction）一、定义血栓形成动脉栓塞血管受压闭塞动脉痉挛

二、梗死形成的原因和条件原因三、梗死的病变和类型（一）梗死的形态特征

1.梗死灶的形状

2.梗死灶的质地

3.梗死的颜色锥体形地图状节段性凝固性液化性贫血性出血性（二）梗死的类型

1.贫血性梗死（1）发生的条件