探讨边缘系统在耳鸣机制中的研究进展

探讨边缘系统在耳鸣机制中的研究进展【摘要】耳鸣是指在没有外界声源刺激下，患者主观上听见耳内发出声音。目前耳鸣的发病机制尚未明确，但随着对疾病的深入了解，学界认为边缘系统在耳鸣的发展进程中起到重要作用，尤其在耳鸣导致的负面情绪与长期记忆方面，边缘系统承担着重要角色。本文针对边缘系统的重要结构分别展开阐述，围绕边缘系统与耳鸣发病机制的联系进行分析，以期对耳鸣的治疗提供更多思路。【关键词】边缘系统；耳鸣；纹状体；杏仁核；海马；扣带回耳鸣是指在没有任何外界声源的情况下，患者耳内或颅内感知到的无意义声响，通常分为主观性耳鸣与客观性耳鸣[1]。据不完全统计，我国仅在校大学生耳鸣率约达到8.7%[2]。耳鸣的发病率随年龄增长而增高，国内60岁以上老年人的耳鸣发病率高达20%[3]。在美国，耳鸣患者占25.3%，其中只有10%~15%的患者因耳鸣影响生活而寻求治疗[4]。耳鸣的发病率逐年上升且呈年轻化的趋势，日益加快的生活节奏，无处不在的工作压力及环境污染无一不增加耳鸣的发病率。耳鸣具有高发病率、低治愈率的特点。目前，耳鸣的发病机制尚未完全阐明，亟待学者深入研究。虽然其发病机制众说纷纭，但通过对耳鸣中枢化机制的深入研究可以得出中枢听觉系统在耳鸣的发病中起到重要作用，边缘系统与听觉皮层则共同参与耳鸣的调控[5]。一、边缘系统与耳鸣边缘系统是一组位于大脑皮层和脑干之间相互连接的结构，其中包括纹状体、杏仁核、海马、扣带回。从功能上看，该区域负责学习、感知情绪和存储记忆，其中纹状体发挥“感觉门控”作用，帮助听觉皮层过滤外界无关信息；杏仁核与扣带回侧重情绪调控，与耳鸣患者抑郁、焦虑等负面情绪有关；海马则偏向大脑记忆功能，建立并存储关于耳鸣的记忆回路。耳鸣从发生到被感知以及诱发不良情绪的整个过程中，并不是某个单一的核团或通路发生障碍，大脑的工作模式呈网络状态，边缘系统中每一个核团都有其自身功能连接特征，共同激活应激反应和情绪处理的边缘区域，增强耳鸣的不适感，恶化耳鸣患者情绪状态。Jastreboff等[6]提出的耳鸣神经生理学模型中讲到边缘系统在耳鸣中的作用，该模型主要假设听觉系统的异常导致耳鸣，但耳鸣的加重是因为疾病本身产生的负面情绪在边缘系统和自主神经系统的作用下，使得听觉系统对耳鸣信号的反应增强，从而形成耳鸣-不良情绪耳鸣加强的恶性循环。二、边缘系统影响耳鸣的发病机制（一）纹状体与耳鸣在解剖学上，纹状体被分为腹侧、背侧两部分。背侧纹状体是基底核中最大的一部分，包括尾状核与壳核，腹侧纹状体包括伏隔核与嗅结节。前额叶皮层-纹状体通路（nucleusaccumbens-ventromedialprefrontalcortex，NAc-vmPF）起源于两侧大脑半球，越来越多的研究证实NAc-vmPF通路的改变是耳鸣发生的关键所在[7]。NAc-vmPF在耳鸣中发挥着感觉门控作用，解剖学研究表明前额叶皮层与纹状体存在双向投射关系，前额叶皮层发出神经纤维至纹状体，纹状体神经元与丘脑相连，从丘脑水平投射到前额叶皮层，形成一个前额叶皮层-纹状体-丘脑-前额叶皮层的封闭环路，该环路通过抑制性和兴奋性神经递质调节耳鸣[7]。Wang等[8]实验显示水杨酸钠可提高尾状壳核的平均自发放电率，降低多巴胺水平，同时对尾状核的电刺激会显著降低初级听觉皮层中神经元的自发放电率。多巴胺能神经元主要位于黑质致密带和腹侧被盖区，参与心理活动、心理依赖和其他身体调节功能[9]，来自黑质致密带的长轴向上神经元主导尾状核运动。综上，听觉皮层神经元自发放电率的变化及多巴胺水平变化表明尾状核在耳鸣中起到感觉门控作用。尾状核可以通过间接基底神经节通路的多巴胺能调节参与耳鸣的发病机制，多巴胺能药物可能对耳鸣有治疗作用，这为耳鸣的治疗提供一种新思路。Perez等[10]在尾状核的20个不同位置观察到其中5个在接受深部脑刺激调节时出现急性耳鸣响度降低，4个位于尾状核体，1个位于尾状核头部。与之相反，静息态磁共振研究显示，针对尾状核尾部的深部脑刺激导致耳鸣响度明显降低[11]。两者实验虽然对于尾状核的具体作用部位存在分歧，或许是尾状核解剖学上的细分差异导致实验结论的不同，但我们可以肯定的是刺激尾状核的确可以减轻耳鸣响度和严重程度。伏隔核与腹侧苍白球、腹侧被盖区组成基底神经节的边缘区[12]，与成瘾和抑郁密切相关。研究表明，伏隔核的异常神经元兴奋使听觉皮层对外界声音刺激产生情绪改变，从而导致伏隔核与中央后回连接的变化，最终影响耳鸣的发展[13]。伏隔核与内侧膝状核通过丘脑网状核连接，该回路通过调节内侧膝状核中听觉神经元的活动，使之产生抑制或兴奋的作用，也可用于区分内侧膝状核水平上的异常神经活动[14]，其故障可引起耳鸣的发生。伏隔核的影像学改变进一步证实其参与耳鸣的发病过程，使用磁共振功能成像（functionalmagneticresonanceimaging，fMRI）评估边缘系统中与耳鸣相关的解剖和功能异常，观察到耳鸣严重程度与伏隔核到额中回的方向连接增加呈正相关，耳鸣的持续时间与伏隔核到前额叶皮层的方向连接增强呈正相关[15]，认为耳鸣与伏隔核和前额叶皮层之间的异常功能耦合有关。伏隔核与前额叶皮层的异常功能连接可能是因为NAcvmPFC噪声消除系统发生异常时，该通路对丘脑网状核的抑制信号减弱，所以NAc-vmPFC会通过杏仁核向伏隔核反馈更多信号，导致纹状体自上而下的门控系统评估和调节感觉信号发生异常。（二）杏仁核与耳鸣杏仁核是颞叶深处的杏仁形结构，是位于颞叶下方的细胞核的集合[16]。杏仁核与丘脑、听觉皮层相互连接，参与调节听觉皮层可塑性，该核团通过丘脑向听觉皮层发送不良情绪信号，导致耳鸣患者产生恐惧、焦虑等负面情绪[17]。杏仁核形成和储存不良记忆，连接经典听觉通路和边缘系统在耳鸣机制中起重要作用[18]。长期不良的情绪记忆导致慢性耳鸣，边缘系统捕捉到不良情绪并将其放大造成耳鸣进一步加重。功能影像学的发展为杏仁核与耳鸣的关系提供相关证实。fMRI技术扫描到耳鸣患者皮质及皮质下结构变化，发现耳鸣患者的杏仁核和海马体体积增加[17]。Cai等[13]发现耳鸣患者听觉皮层及非听觉皮层中均出现杏仁核到颞上回的功能连接性增加情况。Chen等[19]发现带有抑郁情绪的慢性耳鸣患者前额叶皮层、前扣带回与杏仁核的连接性降低，中央后回与杏仁核功能性连接升高。杏仁核与前额叶皮层的连接性降低可能与伴有抑郁情绪的耳鸣患者杏仁核-皮质功能连接被破坏有关，由此也可推测杏仁核在耳鸣诱发抑郁的病理机制中发挥作用。与之相反，CarpenterThompson等[20]研究短期耳鸣和长期耳鸣患者之间的功能差异发现，与长期组相比，未能观察到短期耳鸣组的杏仁核反应增强，可能因为杏仁核反应在那些不习惯耳鸣的人群中增加，也在耳鸣严重人群中呈现活跃状态。因此可以认为杏仁核与声音的情感意义有关，未观察到短期耳鸣组杏仁核反应增加可能表明短期耳鸣患者接受声音情感刺激较少，这也侧面反映杏仁核参与耳鸣情绪调节。Zhang等[21]通过收集耳鸣患者针灸治疗前后耳鸣评价量表（tinnitusevaluationquestionnaire，TEQ）、视觉模拟量表（visualanaloguescale，VAS）及fMRI数据，并选择杏仁核作为感兴趣区域进行功能连接性（functionalconnectivity，FC）分析。实验显示，耳鸣患者的杏仁核与右颞下回和右楔前肌之间的相关性连接在针刺后显著增高，TEQ、VAS量表评分即耳鸣症状越严重，杏仁核的FC值增加越多。结合实验结果推测，边缘系统的活动程度与耳鸣的严重程度相关，杏仁核参与度的增加代表负面情绪加重，意味耳鸣症状加重。（三）海马与耳鸣海马分为海马体、海马旁回等结构。海马体位于大脑半球的中颞区，主要通过内嗅皮层接收听觉信息，可直接将接收到的听觉信息从海马CA1区（hippocampalCA1region，CA1）投射到听觉关联皮层及初级听觉皮层[22]。海马旁回是连接海马的灰质部分，半包绕着海马，其基本功能之一是建立耳鸣的听觉记忆，维持耳鸣，防止海马体记忆的改变或消除[23]。神经电生理学角度提示耳鸣可以激活海马体，刺激海马体可以调节听觉皮层的神经元兴奋性。研究发现海马CA1区神经元的自发放电率显著增加，对海马体进行电刺激后，听觉皮层中近八成神经元对海马CA1区域表现出反应[24]。Zhang等[25]研究噪声暴露后海马胆碱能输入的重塑，噪声暴露后的大鼠大脑两侧的海马乙酰胆碱转运蛋白点状密度降低20%～60%，该项改变在齿状回的海马突触丰富层以及海马CA3区和CA1区域尤为突出，该区域的乙酰胆碱转运蛋白密度与耳鸣严重程度呈负相关。乙酰胆碱转运蛋白是调节海马突触可塑性的必需神经调节剂，海马体突触层在慢性耳鸣诱发后发生特异性改变，由此猜测海马体通过调节乙酰胆碱转运蛋白密度改变突触可塑性，进一步影响耳鸣。从细胞角度可证实海马体与杏仁核各司其职，前者在耳鸣中起到的主要作用在于储存记忆，后者注重情绪调控。Niu等[26]发现耳鸣大鼠齿状回中的神经元受到损害。这是因为齿状回区域不断产生新的神经元并整合到海马体中，新的神经元通过与神经记忆网络中的现有细胞竞争来合并到海马体中，从而建立新的记忆回路并取代原先的记忆回路。研究表明，海马旁区域会对不和谐、不愉快音乐进行判断并在负面情绪刺激下被激活，耳鸣患者海马体体积及海马结构信息流增加[27]，海马体和海马旁区域的体积改变反映记忆机制与长期耳鸣有关[28]。老年耳鸣患者的影像学研究显示[29]，耳鸣的存在会刺激初级听觉皮层活动，同时海马体活动也增强。诸多影像学结论进一步强调海马结构在耳鸣中的作用，海马旁与前扣带回和眶额叶皮质连接，推测海马是与耳鸣相关的网络与注意-情绪神经回路之间的决定性枢纽。海马旁参与耳鸣生理病理机制，主要与耳鸣持续时间和严重程度呈正相关性，不同于杏仁核主要承担情绪相关角色，海马结构偏重记忆功能。Chen等[23]实验结果显示，耳鸣患者右侧海马体到左侧横颞回的有效连接增强与耳鸣持续时间相关，提示耳鸣时间越长，鸣声就越有可能被海马体中的记忆痕迹永久编码。Bhatt等[30]发现耳鸣的全基因组关联研究信号在海马体和听觉皮层中富集，耳鸣相关的痛苦在大脑和脊髓中富集，焦虑和压力相关基因集显示与耳鸣相关痛苦显著相关。以上实验结果都可证实，海马体在耳鸣机制中起到重要作用，有可能耳鸣记忆痕迹本身存储在听觉皮层中，而海马体的记忆功能促进耳鸣痕迹的持久性，也有可能耳鸣的记忆存储在海马体中，因此海马与听觉皮层的连接代表耳鸣记忆的持续检索，耳鸣的记忆存储地点仍有探讨空间，但可以肯定海马体在耳鸣的长期记忆中起到关键作用。（四）扣带回与耳鸣帕佩兹环路即海马→穹隆→乳头体→乳头体丘脑束→丘脑前核→扣带回→内嗅皮层→海马环路[31]，在边缘系统中发挥调节情绪、自主神经功能及记忆功能的作用。作为帕佩兹环路中的重要组成部分，扣带回主要参与情绪的表达以及调节内脏活动、自主神经功能、运动功能和对疼痛的感知[32]，其与海马的连接受到影响导致帕佩兹环路异常，可能是慢性耳鸣发生的病理生理学基础。Lin等[33]利用fMRI数据研究耳鸣大脑拓扑结构的变化，耳鸣增强听觉皮层和前额叶之间的连通性，并降低岛叶与前扣带回和海马旁的连通性。Vaziri等[34]通过静息态功能磁共振成像扫描结果显示，耳鸣患者双侧背外侧前额叶皮层和双侧前扣带皮层FC降低。扣带回皮层皮质功能连接紊乱可能在慢性耳鸣的神经病理学特征中起到重要作用，耳鸣患者扣带回与额叶皮层及其他脑区连接的改变从影像学角度进一步提示扣带回与其他脑区相互作用，在耳鸣的发生发展中起到一定影响。脑电图研究显示，耳鸣患者右侧额叶和右前扣带回皮层8~10Hz的电流密度较低，后扣带回活动的β功率和密度增加[35]。Fan等[36]将前扣带回皮层作为边缘系统的关键区域，耳鸣患者脑电图显示高γ频带的前扣带回与初级听觉皮层之间的功能连接显著增加，且与血清谷氨酸水平呈正相关。脑电图数据提示电流密度降低反映扣带回皮层唤醒，电流密度升高表明耳鸣声加强了患者紧张感，前扣带回皮层通过与初级听觉皮层相互作用，参与耳鸣的病理生理机制与情绪管理。在边缘系统中，扣带回与杏仁核相互连接，同样充当情绪感知的角色[32]，通过记录耳鸣治疗前后扣带回皮层皮质厚度也可侧面证实扣带回参与耳鸣发病过程。Wei等[37]发现在治疗前和治疗24周后，耳鸣组患者的左侧后扣带回皮层的皮质厚度明显低于对照组，24周声音治疗后耳鸣患者左侧后扣带回皮层的皮质厚度较治疗前明显增厚。耳鸣再训练疗法治疗前后患者的耳鸣致残量表（tinnitushandicapinventory，THI）评分改善与左岛叶和左喙部前扣带回皮质的活动呈正相关。推测扣带回皮层皮质厚度与耳鸣痛苦程度呈负相关性，两者皆可提示边缘系统中，扣带回与杏仁核都参与耳鸣情绪感知网络运行。前扣带皮层被认为是下行降噪机制的核心[38]，该机制可抵消外周听觉传入的神经活动变化，当前扣带回功能被抑制，噪声信号会被传输到高级听觉中枢，增强耳鸣的信号感知。耳鸣声音治疗前后扣带回皮质厚度的改变及耳鸣量表评分的改善与扣带回活动的相关性可辅助提示扣带回皮质参与耳鸣病理机制。综上所述，寻找正确的耳鸣病理生理学发病机制是治愈耳鸣疾病的关键所在。边缘系统和自主神经系统的异常神经元活动使得听觉系统对耳鸣信号的反应增强，从而强化耳鸣患者的消极情绪，加重耳鸣症状，形成耳鸣-不良情绪-鸣声加重的恶性循环。边缘系统中纹状体、杏仁核、海马、扣带回调节听觉皮层可塑性，调控负面情绪，参与耳鸣的长期记忆。目前，针对边缘系统与耳鸣的研究还存在诸多不足，如相关研究多采用动物实验或fMRI等影像学方法，研究方式相对单一；实验样本量普遍较小，实验结果可能存在误差；不同实验采用的统计学方法不同，因此得出的结论有所出入甚至相反；多数实验仅探究边缘系统中的单一结构与耳鸣之间的关系，对边缘系统中各部分的相互作用阐述较少，因此现阶段实验无法完全证明边缘系统作为一个整体对耳鸣的作用机制。希望未来边缘系统在耳鸣发生机制的研究中可以采用分子生物学，基因检测等方法进行更加深入地研究。相信通过不断探索，我们会深入了解耳鸣的病理生理学改变，多巴胺能药物未来可能参与耳鸣的治疗，边缘系统也将成为治疗耳鸣的新靶点，这无疑会为减轻耳鸣患者的负面情绪提供更多更科学的思路与措施。参考文献[1]刘蓬,郑芸,卢兢哲,等.《欧洲多学科耳鸣指南:诊断、评估和治疗》解读[J].听力学及言语疾病杂志,2020,28(6):727-732.DOI:10.3969/j.issn.1006-7299.2020.06.029.[2]李兰,邱海涛,陈麒竹,等.湛江市大学生耳鸣流行病学及心理状态相关性研究[J].中华耳科学杂志,2024,22(5):749-753.DOI:10.3969/j.issn.1672-2922.2024.05.011.[3]田如如,孙建军.年龄与患病率差异及危险因素的耳鸣流行病学分析[J].中华耳科学杂志,2016,14(6):823-827.DOI:10.3969/j.issn.1672-2922.2016.06.023.[4]贺璐,王国鹏,龚树生.解读美国《耳鸣临床应用指南》[J].中华耳科学杂志,2016,14(2):149-152.DOI:10.3969/j.issn.1672-2922.2016.02.004.[5]安俊南,郑芸.耳鸣发病机制研究进展[J].现代临床医学,2021,47(1):57-60.DOI:10.11851/j.issn.1673-1557.2021.01.019.[6]JastreboffPJ,GrayWC,GoldSL.Neurophysiologicalapproachtotinnituspatients[J].AmJOtol,1996,17(2):236-240.[7]TangS,CuiL,PanJ,etal.Dynamicensemblebalanceindirect-andindirect-pathwaystriatalprojectionneuronsunderlyingdecision-relatedactionselection[J].CellRep,2024,43(9):114726.DOI:10.1016/j.celrep.2024.114726.[8]WangML,SongY,LiuJX,etal.Roleofthecaudate-putamennucleusinsensorygatingininducedtinnitusinrats[J].NeuralRegenRes,2021,16(11):2250-2256.DOI:10.4103/1673-5374.310692.[9]ChenH,LiJ,HuangZ,etal.Dopaminergicsystemandneurons:Roleinmultipleneurologicaldiseases[J].Neuropharmacology,2024,260:110133.DOI:10.1016/j.neuropharm.2024.110133.[10]PerezPL,WangSS,HeathS,etal.Humancaudatenucleussubdivisionsintinnitusmodulation[J].JNeurosurg,2020,132(3):705-711.DOI:10.3171/2018.10.JNS181659.[11]HinkleyL,LarsonPS,HendersonSabesJ,etal.Striatalnetworksfortinnitustreatmenttargeting[J].HumBrainMapp,2022,43(2):633-646.DOI:10.1002/hbm.25676.[12]HirterKN,MillerEN,StimpsonCD,etal.Thenucleusaccumbensandventralpallidumexhibitgreaterdopaminergicinnervationinhumanscomparedtootherprimates[J].BrainStructFunct,2021,226(6):1909-1923.DOI:10.1007/s00429-021-02300-0.[13]CaiY,XieM,SuY,etal.Aberrantfunctionalandcausalconnectivityinacutetinnituswithsensorineuralhearingloss[J].FrontNeurosci,2020,14:592.DOI:10.3389/fnins.2020.00592.[14]LiSH,LiS,KirouacGJ.Analysisofmonosynapticinputstothalamicparaventricularnucleusneuronsinnervatingtheshellofthenucleusaccumbensandcentralextendedamygdala[J].Neuroscience,2024,537:151-164.DOI:10.1016/j.neuroscience.2023.11.033.[15]崔金娈,陈宇辰,胡京华,等.慢性耳鸣患者大脑伏隔核异常定向功能连接的静息态功能磁共振成像分析[J].中华医学杂志,2021,101(27):2127-2132.DOI:10.3760/112137-20201109-03040.[16]ŠimićG,TkalčićM,VukićV,etal.Understandingemotions:Originsandrolesoftheamygdala[J].Biomolecules,2021,11(6):823.DOI:10.3390/biom11060823.[17]ProfantO,ŠkochA,TintěraJ,etal.Theinfluenceofaging,hearing,andtinnitusonthemorphologyofcorticalgraymatter,amygdala,andhippocampus[J].FrontAgingNeurosci,2020,12:553461.DOI:10.3389/fnagi.2020.553461.[18]ShahsavaraniS,SchmidtSA,KhanRA,etal.Salience,emotion,andattention:Theneuralnetworksunderlyingtinnitusdistressrevealedusingmusicandrest[J].BrainRes,2021,1755:147277.DOI:10.1016/j.brainres.2021.147277.[19]ChenYC,BoF,XiaW,etal.Amygdalafunctionaldisconnectionwiththeprefrontal-cingulate-temporalcircuitinchronictinnituspatientswithdepressivemood[J].ProgNeuropsychopharmacolBiolPsychiatry,2017,79(PtB):249-257.DOI:10.1016/j.pnpbp.2017.07.001.[20]Carpenter-ThompsonJR,SchmidtSA,HusainFT.Neuralplasticityofmildtinnitus:anfmriinvestigationcomparingthoserecentlydiagnosedwithtinnitustothosethathadtinnitusforalongperiodoftime[J].NeuralPlast,2015,2015:161478.DOI:10.1155/2015/161478.[21]ZhangY,ZhaB,ShiH,etal.Acupuncturedecreasesamygdalafunctionalconnectivityinsubjectivetinnitus[J].FrontNeurol,2022,13:986805.DOI:10.3389/fneur.2022.986805.[22]ZhangL,WangJ,SunH,etal.Interactionsbetweenthehippocampusandtheauditorypathway[J].NeurobiolLearnMem,2022,189:107589.DOI:10.1016/j.nlm.2022.107589.[23]ChenJ,ZhaoY,ZouT,etal.Sensorineuralhearinglossaffectsfunctionalconnectivityoftheauditorycortex,parahippocampalgyrusandinferiorprefrontalgyrusintinnituspatients[J].FrontNeurosci,2022,16:816712.DOI:10.3389/fnins.2022.816712.[24]XuT,TanD,WangY,etal.TargetedsonogeneticmodulationofGABAergicinterneuronsinthehippocampalCA1regioninstatusepilepticus[J].Theranostics,2024,14(16):6373-6391.DOI:10.7150/thno.96598.[25]ZhangL,WuC,MartelDT,etal.RemodelingofcholinergicinputtothehippocampusafternoiseexposureandtinnitusinductioninGuineapigs[J].Hippocampus,2019,2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